TAH

104. En una mujer de 29 años se hallan en el curso de una analítica de rutina los siguientes parámetros: Hb 11,5 g/dl, VCM 70 fl, HCM 28 pg, Ferritina 10 ng/ ml, leucocitos 5.200/mm3, plaquetas 335.000/mm3. La exploración física es normal. La exploración más indicada en esta situación es: 1. Exploración ginecológica. 2. Estudio de sangre oculta en heces. 3. Estudio radiológico de aparato digestivo. 4. Electroforesis de hemoglobinas. 5. Test de Coombs.

36. Una mujer de 55 años, postmenopáusica, consulta por astenia y disnea de esfuerzo. En la anamnesis refería ligera epigastralgia y pirosis ocasional. No metrorragias. En la analítica: Hb 6.g/dl, VCM 69 fl, sideremia 13 microgramos/d1, ferritina 4 ng/ml. Endoscopia digéstiva alta: pequeña hernia hiatal por deslizamiento sin signos de esofagitis. ¿Cuál es la actitud más correcta con esta enferma?: 1. Administrar hierro oral y ver evolución de la anemia. 2. Tratar con inhibidores de la bomba de protones y evaluar a los tres meses. 3. Recomendar una colonoscopia completa. 4. Realizar un estudio con cápsula endoscópica. 5. Solicitar una evaluación ginecológica.

93. Mujer de 35 años sana que consulta por astenia. En el hemograma presenta anemia microcítica e hipocroma (hemoglobina de 7 g/dl, volumen corpuscular medio de 68 fl, hemoglobina corpuscular media de 24 pg) con una amplitud de distribución eritrocitaria elevada (ADE 20%), reticulosis disminuidos (0,3%, 30.000/1 absolutos), contenido de hemoglobina disminuido en los reticulocitos (17 pg) y discreta trombocitosis (500.000 plaquetas/u1). Con los datos del hemograma, ¿cuál seria su sospecha diagnóstica aun sin tener la bioquímica de la paciente?: 1. Rasgo talasémico. 2. Anemia central, arregenerativa, por déficit de ácido folico. 3. Anemia periférica, regenerativa, hemolítica. 4. Anemia periférica, regenerativa, por hemorragia activa aguda. 5. Anemia central, arregenerativa, por déficit de hierro.

108. Acude a su consulta un hombre de 67 años que refiere ligera astenia desde hace 2 meses y una pérdida de peso de 6 kg en el mismo plazo. No refiere fiebre, cambios en el hábito deposicional ni síndrome miccional. En la exploración física únicamente destacan: soplo sistólico panfocal II/ VI y hepatomegalia no dolorosa de 1 través de dedo en línea medioclavicular. Aporta la siguiente analítica: Hemograma: hemoglobina: 7,9 g/dl; hematocrito: 22%; VCM: 75f1; leucocitos: 8800/ microl; (PMN: 63%; linfocitos: 22%; monocitos 12%, eosinófilos 3%), plaquetas: 550000/ microl. Bioquímica: creatinina: 0,89 mg/dl; glucosa: 112 mg/dl; Na: 142 mEq/I; K: 4,2 mEq/1; CI: 100 mEq/1; GOT: 16U1/I; GPT: 21U1/I; GGT: 71U1/I; LDH: 88U1/I; bilirrubina: 0,91 mg/dl; sideremia: 21 microg/dl; ferritina: 12 ng/ml; TIBC: 450 microg/dl. La actitud más adecuada sería: 1. Transfundir 2 concentrados de hematíes. Posteriormente iniciar tratamiento con hierro oral durante 6 meses. 2. Transfundir 2 concentrados de hematíes. Solicitar panendoscopia oral y colonóscopia. 3. Iniciar tratamiento con hierro oral. Solicitar panendoscopia y colonoscopia, suspendiendo la ferroterapia 10 dias antes de las colonoscopia. Reanudar la ferroterapia y mantener hasta 6 meses tras correguir la anemia. 4. Iniciar tratamiento con hierro oral. Solicitar panendoscopia y colonoscopia, suspendiendo la termoterapia 10 días antes de la colonoscopia Reanudar la termoterapia y mantener hasta corregir la anemia. 5. Iniciar tratamiento con hierro intravenoso. Solicitar panendoscopia oral y colonoscopia Mantener ferroterapia hasta normalizar la cifra de termina.

107. Ante la sospecha clínica de déficit de hierro: ¿Qué datos analíticos, además del hemograma, debe valorar para establecer él diagnóstico de certeza?: 1. Sideremia, Ac. Eólico y Vitamina B12. 2. Sideremia, Indice de saturación de la transferrina y ferritina sérica. 3. La ferritina sola es suficiente. 4. Si la sideremia está claramente baja; no hacen falta otros datos. 5. El hemograma contiene datos suficientes: Concentración de hemoglobina, número de hematíes por mm3, valor hematocrito, VCM, 'CHCM, HCM y RDW.

248. En relación con el hierro, señale la respuesta FALSA: 1 En el intestino, el hierro se une a la ferritina, que es la proteína de transporte. 2 La demanda de hierro es mayor cuando la eritropoyesis está estimulada. 3. La liberación de hierro en los depósitos disminuye en la inflamación. 4. La absorción intestinal del hierro contenido en el hemo de la carne roja es proporcionalmente mayor que la de, hierro contenido en los vegetales. 5. La absorción intestinal de hierro de un hombre sane debe ser, por lo menos, 1 mg de hierro elemental al dia.

110. Ante los siguientes hallazgos analíticos: Hemoglobina 8,5 g/d1, VCM 85 fI, Bilirrubina normal, hierro sérico 10 microg/dl, capacidad de fijación total de hierro 200 microg/dl, índice de saturación de la transferrina 15% y ferritina 150 microg/ di ¿Qué tipo de anemia pensaría que tiene el paciente?: 1. Anemia por déficit de vitamina B12. 2. Anemia inflamatoria (de proceso crónico). 3 Anemia ferropénica. 4. Anemia por déficit de ácido fólico. 5. Anemia hemolítica aguda.

110. Con respecto a la anemia de procesos crónicos o anemia de la inflamación, señale la opción correcta: 1. La síntesis de hepcidina está aumentada. 2. La anemia es característicamente macrocítica. 3. Los niveles de ferritina están disminuidos. 4 Los niveles de transferrina están elevados. 5. Debe tratarse con hierro intravenoso.

109. Un sujeto de 70 años diagnosticado de artritis reumatoide consulta por clínica de síndrome anémico desde hace 6 meses. Se realiza un hemograma que muestra: Hb: 8,5 g/d1; VCM: 69 fl leucocitos 7,5.109/1 y plaquetas 220.109/1, sideremia 30 microg/dI (N: 50-150), ferritina: 520 ng/ml (,1<400). Señale cuál es el diagnóstico más probable: 1. Anemia de enfermedad crónica. 2 Anemia ferropénica. 3. Anemia por déficit de Ac Folico. 4 Anemia por déficit de B12. 5. Anemia perniciosa.

103. Hombre de 71 años de edad que presenta analítica con pancitopenia severa sin presencia de células inmaduras y con estudio medular sugestivo de anemia aplásica grave. ¿Cuál sería el abordaje terapéutico fundamental?: 1. Tratamiento con metilprednisolona a dosis de 1 g/kg/ día durante 5 días. 2. Estudio de hermanos y si alguno es HLA compatible, trasplante alogénico de progenitores hemopoyéticos. 3. Terapia inmunosupresora con ciclosporina e inmunoglobulina antitimocítica. 4. Soporte hemoterápico. 5. Quimioterapia y si respuesta trasplante autólogo de progenitores hemopoyético.

232. Un paciente de 29 años acude a su consulta con diagnóstico de aplasia medular severa. ¿Cuál es el tratamiento de elección?: 1. Transfusiones periódicas y antibióticos. 2. Andrógenos y transfusiones de plaquetas. 3. Trasplante de médula ósea alogénico si hermano HLA idéntico. 4. Trasplante autólogo de médula ósea para evitar re-chazo. 5. Ciclosporina A y globulina antitimocitica.

110. Mujer de 32 años de edad con antecedentes en su juventud de bulimia en tratamiento con antidepresivos y lamotrigina. Acude a urgencias por cuadro de unas semanas de evolución de astenia, y aparición de hematomas en extremidades. En hemograma se objetiva 900 leucocitos/mm3 (5% s, 91% L; 4% M); hemoglobina de 4,3 g/dl; VCM 89 fi' 6000 plaquetas/mm3. En el estudio morfológica no se objetivan formas blásticas. Se realiza biopsia de médula ósea que se informa como acelular con predominio de adipocitos. ¿Cuál considera que seria el diagnóstico más probable y el tratamiento mas conveniente?: 1 Toxicidad medular e inmunoterapia con timoglobulir y ciclosporina. 2. Síndrome mielodisplásico y transfusiones periódicas. 3. Anemia hemolitica autoinmune y corticoides. 4. Anemia perniciosa e inyecciones periódicas de vitamina B12. 5. Aplasia medular severa y trasplante de progenitores.

107. Señale cuál de las siguientes afirmaciones NO es correcta en relación con la aplasia medular: 1. Cursa con pancitopenia. 2. Se trata con trasplante de médula ósea. 3. Puede responder al suero antitimocítico (ATG). 4. Cursa con eritroblastos en sangre periférica. 5. Los reticulocitos están descendidos.

212. Señalar la respuesta VERDADERA en relación al metabolismo de la vitamina B12: . 1. La vitamina B12 se absorbe en el duodeno. 2. El factor intrínseco se combina con la vitamina B12 en el estómago protegiéndola de la digestión y de su paso por el intestino delgado. 3. El complejo vitamina B12-factor intrínseco se une a receptores de la superficie epitelial yeyunal. 4. Aún en ausencia del factor intrínseco, la cantidad de vitamina 812 de la dieta es suficiente para el proceso de maduración de los eritrocitos jóvenes. 5. El factor intrínseco proviene de la dieta.

92. Los siguientes hallazgos están presentes tanto en la deficiencia de ácido fólico como en la deficiencia de vitamina B12, EXCEPTO uno: 1. Hematíes macrociticos. 2. Neuropatia periférica. 3. Maduración rnegaloblástica en la médula ósea. 4. Niveles elevados de lactato deshidrogenasa (LDH) y bilirrubina indirecta. 5. Hipersegmentación de neutrófilos.

80. ¿Qué etiología habría que suponer ante una anemia de 5 g/dI de Hb, VCM de 125 fl,reticulocitos de 2 por mil, LDH 5 veces superior al límite normal e hiperbilirrubinemia no conjugada?: 1. Anemia de los trastornos crónicos. 2. Anemia hemolítica. 3. Talasemia. 4. Enfermedad de Wilson. 5. Anemia por carencia de vitamina.

108. Hombre de 27 años, con antecedentes de enfermedad de Crohn y resección de íleon terminal hace 3 años, presenta intensa astenia y palidez cutaneo mucosa. En la bioquímica destaca LDH 2730 UI/1 y bilirrubina 1,7 mg/dl. En el hemograma muestra 2,9 x 109 leucocitos/l con recuento diferencial normal, hemoglobina 7,5 g/dl, hematocrito 22%, VCM 135 fl y 105 x 109 plaquetas/1. El recuento de reticulocitos , es 1% y en el frotis de sangre periférica se observan abundantes neutrófilos hipersegmentados. Cuál sería su juicio diagnóstico más probable y su actitud terapéutica inicial?: 1. Anemia de probable origen inflamatorio. Transfundir concentrado de hematíes. 2. Anemia megaloblástica por déficit dé vitamina B12. Iniciar vitamina B12 parenteral y ácido folico oral. 3. Anemia hemolítica. Iniciar corticoides. 4. Síndrome mielodisplásico. Transfundir concentrado de hematíes. 5. Anemia. megaloblástica por déficit de ácido folico. Iniciar ácido fólico oral. '.

108. Son caracteres de la anemia perniciosa los siguientes EXCEPTO: 1. Macrocitosis. 2. Anemia. 3. Hipersegmentación leucocitaria. 4. Hipogestrinemia. 5. Positividad de anticuerpos a células parietales gástricas.

110. Los niveles de B12 por debajo de los 300-350 pg/ml identifican mal los enfermos con carencia de 13,2. Para paliar esta coyuntura se deben cuantificar sus metabolitos (homocisteína y ácido metilmalónico), pero para su valoración es importante conocer su relación. ¿Cuál de las siguientes relaciones es la correcta?: 1. Ambos metabolitos se encuentran elevados en el déficit de folatos y ambos normales en el déficit de cobalaminas. 2. Ambos metabolitos se encuentran elevados en el déficit de cobalaminas y ambos normales en el déficit ce folatos. 3. Homocisteina y metilmalónico se encuentran elevados en el déficit de cobalaminas y homocisteína elevada en el déficit de folatos. . 4. Homocisteína elevada en el déficit de cobalaminas y homocisteína y metilmalónico elevado en el déficit de folatos. 5. Homocisteina elevada, metilmalónico normal en déficit de cobalaminas y metilmalónico elevado y hornocisteína normal en déficit de folatos.

109 ¿Cuál de los siguientes apartados es FALSO en relación a la anemia perniciosa?: 1. Se produce por un déficit de Factor Intrínseco. 2. Con frecuencia aparecen alteraciones neurológicas. 3. La prueba diagnóstica de elección es la "prueba de Schilling". 4. En el hemograma encontramos anemia severa con VCM elevado y reticulocitos altos. 5. El tratamiento consiste en la administración de vita-mina B12 intramuscular.

77. En relación a la Esferocitosis Hereditaria es cierto que: 1. Es una anemia hemolítica congénita de herencia ligada al cromosoma X que es causa anemia severa. 2. Se caracteriza por una disminución de la fragilidad osmótica. 3. Se manifiesta como episodios de anemia aguda medicamentosa. 4. El tratamiento de elección cuando es sintomática es la esplenectomía. 5. Raramente se asocia a colelitiasis.

78. Paciente de 45 años que acude a urgencias por malestar general, cefalea y cansancio progresivo en las últimas semanas. A la exploración física se detecta un ligero tinte ictérico de piel y mucosas y se palpa esplenomegalia de 2 cm bajo el reborde costal. La analítica presenta hemoglobina 8,6 g/dL, VCM 100 fL. La cifra de reticulocitos está elevada y en el frotis de sangre se observa anisopoiquilocitosis. En la bioquímica destaca LDH 1300 Ul/L, bilirrubina 2,2 mg/dL y haptoglobina indetectable. ¿Qué prueba es la más apropiada para orientar el diagnóstico de la paciente?. 1 Test de sangre oculta en heces. 2. Test de Coombs. 3. Determinación de hierro, cobalamina y ácido fólico. 4. Ecografía abdominal. 5. Aspirado de médula ósea:.

93. A una mujer de 30 años, asintomática, en un examen rutinario se le detecta anemia. En la exploración física se aprecia ictericia conjuntival y esplenomegalia. La paciente refiere historia familiar de litiasis biliar en edades tempranas. Todo ello sugiere el diagnóstico más probable de: 1. Déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. 2. Talasemia minor. 3. Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico. 4. Déficit familiar de piruvatokinasa. 5. Esferocítosis herediataria.

71. Una paciente de 25 años con antecedentes de rash cutáneo tras exposición solar y poliartritis ocasionales en articulaciones de las manos que controla con antiinflmatorios no esteroideos presenta, desde hace 15 días, malestar general, sensación progresiva de debilidad generalizada y palidez. En la analítica destaca una Hemoglobina de 7 g/ dl, VCM de 108 mm/h, 150000 plaquetas/mm3, 3000 leucocitos/mm3, LDH elevada, haptoglobina indetectable. En el caso de elegir una sola prueba diagnóstica, indique cuál de las siguientes determinaciones debe realizarse en primer lugar: 1. Test de Coombs directo. 2. Anticuerpos antinucleares (ANA). 3. Vitamina 8,2. 4. Ferritina. 5. Ácido fólico.

92. ¿Cuál de los siguientes datos NO es propio del síndrome hemolítico?: 1. Adenopatías. 2. Esplonomegalia. 3. Hiperbílirrubinemia. 4. Incremento LDH sérica. 5. Reticulocitosis.

94. Mujer de 32 años con parálisis cerebral del parto que acude a Urgencias por cuadro de orinas oscuras de unos días de evolución en relación con episodio de fiebre alta y tos seca. Al ingreso se objetiva en el hemograma 16900 leucocitos/mm3 (85%S; 11%i; 4%M), hemoglobina de 6,3 g/dl; VCM 109 fl; 360000 plaquetas/mm3. En la bioquímica LDH 2408 UI/I, Billirrubina 6,8 mg/dl (Bilirrubina no conjugada 6,1 mg/dl), GOT y GPT normales. En el estudio morfo-lógico de sangre se observa anisocitosis macrocitica con frecuentes formas esferocitadas y policromatofilia sin blastos. El estudio de anticuerpos irregulares es positivo en forma de panaglutinina, dificultando la prueba cruzada. ¿Cuál sería su sospecha diagnóstica y el tratamiento más adecuado?: 1. Aplasia medular e inmunoterapia con timoglobulina y ciclosporina. 2. Esferocitosis hereditaria y esplenectomía. 3. Anemia hemolítica autoinmune asociada a infección respiratoria y corticoides. 4. Anemia perniciosa e inyecciones periódicas de vitamina B12. 5. Leucemia aguda y quimioterapia.

103. ¿Cuál de los siguientes datos NO es propio del síndrome hemolítico?: 1. Adenopatías. 2. Esplenomegalia. 3. Hiperbilirrubinemia. 4. Incremento LDH sérica. 5. Reticulocitosis.

104. En un paciente con hemoglobina de 11 g, número de hematíes ligeramente elevado pero hipocrómicos y microcíticos y con niveles elevados de hemoglobina A2, ¿cuál sería su diagnóstico?: 1. Anemia ferropénica. 2. Alfatalasemia menor. 3. Betatalasemia menor. 4. Rasgo falciforme. 5. Anemia de Cooley.

109. Niña de Guinea Ecuatorial de 7 años de edad que acude a urgencias por astenia importante de 3 días de evolución, febrícula, molestias faríngeas y ori-nas oscuras. En la exploración presenta hepatoes-plenomegalia moderada ligeramente dolorosa y subictericia. En el hemograma se evidencia anemia importante de 5,6 g/dl de hemoglobina con VCM 75 fl y leucocitosis neutrofílica. En la bioquímica llama la atención un aumento de bilirrubina total de 5 mg/dl a expensas de bilirrubina no conjugada. La madre relata desde la infancia episodios similares que incluso han llevado a la transfusión en tres ocasiones previas realizadas en su país. Su familia presenta un historial de anemia y hematuria. ¿Qué prueba plantearía en este momento y cuál sería su sospecha diagnóstica?: 1. Estudio de hemoglobinas y talasemia major. 2. Niveles de ferritina y ferropenia severa. 3. Test de Coombs y anemia hemolítica autoinmune. 4. Estudio morfológico de sangre periférica y anemia drepanocítica. . 5. Estudio morfológico de sangre periférica y esferocitosis hereditaria.

109. Una chica de 27 años, asintomática, le consulta porque en una revisión de la empresa le han detectado alteraciones analíticas. Aporta los siguientes resultados: hematíes 4,9 x 1012/1, hemoglobina 9 g/ dl, VCM 75 fI, leucocitos 6.2 x 109/1, plaquetas 220 x 109/1, bilirrubina total 12 micromol/I (normal: 5-17), LDH 2,8 microkat/l (normal: 1,7-3,2), sideremia 20 micromo1/1 (normal: 9-27) y ferritina 180 microg/I (normal: 10-200). ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: 1. Anemia ferropénica. 2. Anemia hemolítica. 3. Anemia sideroblástica. 4. Mielofibrosis. 5. Betatalasemia.

109. Paciente de 47 años que acude al servicio de urgencias por astenia ligera junto con ligero tinte ictérico. En la analítica realizada aparece una anemia de 6,8 g/dI de hemoglobina, con VCM de 90 fI, LDH de 1850 U/ml (normal <400) y Bilirrubina de 2,5 mg/dl a expensas de bilirrubina indirecta. ¿Cuál considera que sería la actitud más adecuada?: 1. Iniciar tratamiento con hierro oral y derivar a la consulta externa de Hematología para seguimiento. 2. Transfundir dos concentrados de hematíes dado que el paciente presenta síndrome anémico franco. 3. Realizar test de Coombs, recuento de reticulocitos y haptoglobina e iniciar tratamiento con esteroides. 4. Realizar aspirado de médula ósea lo antes posible para averiguar la etiología de la anemia. 5. Administrar Vitamina B12 y Ac. Folico.

118. Un paciente del grupo sanguíneo O Rh positivo el transfundido por error con sangre del grupo A Rh negativo. La complicación producida por esta transfusión es: 1. Reacción hemolítica severa por la interacción de anticuerpos anti-A del paciente y los hematíes A del, sangre transfundida. 2. Reacción hemolítica severa por la disparidad de grupo. 3. Sensibilización del receptor y posible hemólisis e, turas transfusiones. 4. No se produce hemolisis si se administra gammaglobulina anti-D tras la transfusión. 5. No se produce hemolisis si se premedica en corticoides.

112. El diagnóstico más probable de un paciente que presenta anemia crónica desde hace varios años, con episodios hemolíticos agudos en infecciones, ferropenia crónica y episodios de trombosis venosas repetidos, en el que se demuestra una hemoglobina de 9,3 g/dl, reticulocitos = 18 x 109/1, leucocitos = 2,8 x 109/1, neutrófilos = 0,75 x 109/1 y haptoglobina = indetectable, es: 1. Anemia aplásica por tóxicos químicos. 2. Anemia de Fanconi. 3. Betatalasemia mayor. 4. Hemoglobinuria paroxística nocturna. 5. Anemia de Balckfan-Diamond.

110 Un paciente de 63 años con leucemia linfática crónica en estadio A diagnosticada hace seis meses, acude a Urgencias por un cuadro de ictericia desde hace 48 h y cansancio. La exploración física sólo revela algunas microadenopatías cervicales y un leve soplo sistólico polifocal. El hemograma revela-ba Leucocitos: 36.100/mm3 (Linfocitos 87%), Hb: 6,7 g/dl, VCM: 105, Plaquetas: 216.000/mm3, Bilirrubina total: 5,3rng/d1, Bilirrubina directa; 0,7 mg/dl, LDH: 1050 U1/1, ALT: 37 U1/ I, GGT: 39 UI/I, Fosfatasa alcalina: 179 UI/I. Indique cuál de las siguientes pruebas o combinación de pruebas serán de mayor utilidad diagnóstica: 1. Ecografia hepática. 2. Sideremia, ferritina, B12 y ácido folico. 3. Test de Coombs directo. 4. Niveles de reticulocitos. 5. Serologia de Parvovirus.

12. Los siguientes procesos pueden cursar con anemia microangiopática, EXCEPTO: ANULADA. 1. Hipertensión maligna. 2. Angioplastia coronaria. 3. Prótesis valvulares mecánicas. 4. Carcinomas diseminados. 5. Púrpura trómbótica trombocitopénica.

97. Una mujer de 43 años consulta a su médico de atención primaria por cansancio, gingivorragias y peteQuías. Se realiza analítica en la que destaca: anemia de 8 g/dl; trombopenia de 4000/microlitro y leucopenia de 1200/microlitro con neutropenia absoluta. En el estudio de coagulación se observa alargamiento de APTT (43") actividad de la protrombina disminuida (55%), hipofibrinogenemia (98 mg/dI) y presencia de concentración elevada de dímero-D y monómeros de fibrina. Se remite para estudio hematologico urgente, realizándose un aspirado de médula ósea en el que se observa una infiltración masiva por elementos inmaduros con núcleo hendido, y numerosas astillas y bastones de Auer en el citoplasmá. ¿Cuál es le diagnóstico más probable de esta paciente?: 1. Leucemia mieloide crónica. 2. Leucemia aguda promielócitica. 3. Leucemia aguda monoblástica. 4. Leucemia linfoide crónica. 5. Leucemia linfoide aguda.

108. Señale cuáles son las alteraciones citogenéticas de mal pronóstico en una Leucemia mieloblástica: 1. t (15;17). 2. t(8;21). 3. Monosomia 5, 7, cariotipo complejo. 4. Inversión Cromosoma 16. 5. Trisomia 8.

111. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?: 1. La leucemia linfoblástica infantil con fenotipo pre-B es de pronóstico más favorable si presenta la t(9;22). 2. La leucemia mieloblástica es más frecuente entre los pacientes tratados por enfermedad de Hodgkin tratados con agentes alquilantes. . 3. El tratamiento de elección para el tratamiento de un paciente con leucemia mieloide crónica de más de 60 años, no candidato a trasplante, es la Hidroxiurea. 4. La leucemia linfática crónica de inmunofenotipo B es particularmente frecuente en la población japonesa. 5. El tratamiento inductor de diferenciación con ácido retinoico es especialmente eficaz para la leucemia mielomonocítica crónica.

114. En cuál de las siguientes subvariedades de la clasificación de las leucemias agudas mieloides de la FAB se da de forma característica una translocación que afecta a los genes PML y RAR alfa (receptor alfa del ácido retinoico) determinando el gen híbrido PML-RAR alfa: 1. LAM M1. 2. LAM M3. 3. LAM M5. 4. LAM M6. 5. LAM M7.

116. En la Leucemia Aguda Linfoblástica, la identificación de factores pronósticos ha permitido reducir la toxicidad relacionada con el tratamiento a los pacientes considerados de bajo riesgo. Son factores que mantienen valor pronóstico favorable: Edad de 1 a 9 años, cifra de leucocitos inicial <25.000, ausencia de alteraciones citogenéticas de mal pronóstico, así como: 1. Sexo masculino. 2. Cuando la cifra de plaquetas es inferior a 5 x 109/1. 3. La presencia de fiebre de más de 39 °C al diagnóstico. 4. Si el porcentaje de blastos en sangre periférica supera el 50%. . 5. La rapidez de la respuesta al tratamiento inicial (<10% de blastos en la médula realizada el día 14 después de comenzado el tratamiento).

119. El tratamiento de inducción de la leucemia promielocítica aguda está basado en la siguiente combinación: 1. Arabinósido de citosina y una antraciclina. 2. Arabinósido de citosina, antraciclina y etopósido. 3. Acido retinoico y antraciclina. 4. Vincristina-antraciclina y prednisona. 5. Metotrexate, ciclofosfamida y prednisona.

95. ¿Cuál de las siguientes drogas es útil en el síndrome mielodisplásico?: 1. Azacitidina. 2. Imatinib,. 3. Bortezomib. 4. Rituximab. 5. Zoledronato.

109. Un paciente de 55 años con antecedentes de linfoma de Hodgkin tratado 7 años antes con quimio-radio-terapia seguida de un autotrasplante de médula ósea presenta desde hace 10-12 meses cansancio y los siguientes datos de laboratorio: Hb: 10 g/dI; VCM: 110 fi; Leucocitos: 5.900/mm3 (Neutrófilos: 35%; Linfocitos 50%; Monocitos: 15%); plaquetas 85,000/mm3. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el más probable?: 1. Hipotiroidismo radiógeno. 2. Recaída medular del linfoma. 3. Anemia megaloblástica. 4. Síndrome mielodisplásico. 5. Trombopenia de origen inmune.

107. En relación con los síndromes mielodisplásicos, señale la afirmación correcta: 1. Tiene mayor incidencia en mujeres jóvenes. 2. La pancitopenia es un hallazgo poco frecuente (menos del 5%). 3. La presencia de citopenias o monocitosis sin anemia se da en más del 90% de los pacientes. 4. La presencia de anemia con sideroblastos en anillo es de mal pronóstico y suele conllevar una supervivencia inferior a un año. 5. La celularidad cuantitativa de la médula ósea está casi siempre aumentada o normal con patrón ferrocinético de eritropoyesis inefigaz.

118. De los siguientes enunciados, señale la respuesta verdadera respecto al lugar en el que se encuentra la alteración patogénica principal en los Síndromes Mielodisplásicos: 1. En el microambiente de la médula ósea. 2. En la célula germinal pluripotencial o célula stem cell. 3. En los mecanismos de depósito de hierro en la médula ósea. 4. En alguna de las células "comprometidas" hacia una línea celular concreta. 5. La alteración principal es en los receptores de los factores de crecimiento celular (citoquinas).

31. Pregunta vinculada a la imagen n.° 16 Paciente de 48 años fumador. Consulta por crisis de enrojecimiento simétrico y bilateral en ambos pies acompañado de dolor urente (imagen). En la exploración general, el examen neurológico y los pulsos periféricos son normales. En la analítica destaca: Hb 16,8 g/dl, leucocitos 12.400/mm3, plaquetas 720.000/mm3. Bioquímica: Glucosa 87 mg/ dl, Creatinina 0,7 mg/dl, Proteínas 7,5 g/dl, Calcio 9,4 mg/dl, GOT 40 U/I, GPT 35 U/I, GGT 64 U/I, FA 124 U/I, LDH 187 U/I, VSG 24 mm/h. Hemostasia e immunoglobulinas normales. Serología frente a virus de hepatitis B y C negativa. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: 1. Livedo reticulans. 2. Eritromelalgia. . Enfermedad de Buerger. 4. Mastocitosis sistémica. 5. Crioglobulinemia mixta.

32. Pregunta vinculada a la imagen n." 16 ¿Cuál de las siguientes apoyará el diagnóstico de la enfermedad de base?: 1. Biopsia cutánea. 2. Microangiografía. 3. Determinación de crioglobulinas. 4. Triptasa sérica. 5. Estudio de mutación JAK-2.

96. Un hombre de 58 años, no fumador y sin antecedentes personales relevantes, es ingresado en la planta de neurología por un accidente cerebrovascular agudo isquémico. Su hemograma muestra 18,5 g/dI de hemoglobina con un hematocrito del 60%. Todos los siguientes datos concuerdan con el diagnóstico de Policitemia Vera EXCEPTO uno. Señálelo: 1. Niveles de eritropoyetina séricos elevados. 2. Presencia de la mutación V617F del gen JAK-2. 3. Esplenomegalia moderada. 4. Presencia de prurito "acuágeno" y eritromelalgia. 5. Presencia de leucocitosis neutrofílica y trombocitosis.

96. La mutación del gen JAK-2 constituye uno de los criterios mayores de diagnóstico en una de estas patologías: 1. Policitemia Vera. 2. Leucemia Mieloide Aguda tipo M4 de la FAB. 3. Síndrome Mieiodisplásico tipo Anemia Refractaria. 4. Leucemia Mieloide Crónica. 5. Leucemia Mielomonocítica Crónica.

84. Paciente con los siguientes parámetros en 5, gre periférica: Hb 10,5 g/dl, leucocitos 11.00C con 40% segmentados, 10% cayados, 5% m( mielocítos, 4% mielocitos, 1% eosinófilos y basófilos. Normoblastos 5%. Plaquetas 300.00C Morfología de serie roja en sangre: anisopoilocitosis y dacriocitos. En la exploración se palpa esplenomegalia de 12 cm bajo reborde costa diagnóstico más probable es: 1. Leucemia Mieloide Aguda tipo M6 (Eritroleucem. 2. Trombocitemia Esencial. 3. Mielofibrosis Primaria. 4. Leucemia linfoblástica aguda. 5. Leucemia mielomonocítica crónica.

85. Un paciente de 69 años acude al servicio de urgencias por debilidad, fatiga y epistaxis de repetición. El hemograma muestra anemia (hemoglobina 8,5 g/dl), leucopenia (leucocitos 1200/mm3) y trombopenia (plaquetas 35000/mm3). ¿Cuál es el diagnóstico MENOS probable?: 1. Aplasia medular. 2. Síndrome mielodisplásico. 3. Leucemia mieloblástíca aguda. 4. Leucemia mieloide crónica. 5. Mielofibrosis.

111. La policitemia vera NO se asocia con: 1. Leucocitosis. 2. Trombocitosis. 3. Niveles elevados de B12. 4. Niveles elevados de eritropoyetina. 5. Esplenomegalia.

233. ¿Cuál de las siguientes entidades no corresponde a un síndrome mieloproliferativo crónico?: 1. Leucemia mieloide crónica. 2. Trombocitosis esencial. 3. Mieloma múltiple. 4. Policitemia vera. 5. Mielofibrosis con metaplasia.

113. Mujer de 30 años que consulta porque en una revisión de empresa le han detectado un hemograma normal, con leucocitos 35 x 109/1 (60% segmenta-dos, 12% cayados, 16% mielocitos, 4% metamielocitos, 7% linfocitos, 1% monocitos, hemoglobina 12.7 9/1, VCM 89 fL, HCM 28 pg, reticulocitos 46 x 109/1 y plaquetas 389 x 109/1. La morfología eri-trocitaria es normal. En el resto de análisis destaca un ácido úrico de 8 mg/dl y una LDH de 650 UI/1. Su estado general está conservado, sin ningún otro síntoma que una ligera sensación de astenia desde hace 23 meses. No ha perdido peso, no tiene fiebre ni ningún síntoma de infección ni de dolor. La exploración física muestra la presencia de una esplenomegalia de 12 traveses de dedo por debajo del reborde costal como único hallazgo. La paciente no es fumadora y no tiene antecedentes de interés excepto que hace seis meses se le practicó otro hemograma que mostró una cifra leucocitaria de 14 x 109/1, que se atribuyó a una infección respiratoria que resolvió sin problemas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable en este caso?: 1. Leucocitosis reactiva. 2. Leucemia mieloide crónica (LMC). 3. Mielofibrosis en etapa incipiente. 4. Leucemia mielomonocítica crónica (LMMC). 5. Síndrome mielodisplásico.

112. La alteración citogenética característica de la leucemia mieloide crónica es: 1. t(11;14). 2. Isocromosoma 6. 3. t(15;17). 4. t(9;22). 5. Trisomía 12.

115. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones en relación a la Leucemia Mieloide Crónica es correcta?: 1. El cromosoma Ph se produce a partir de una translocación recíproca entre los cromosomas 15 y 17. 2. El cromosoma Ph aparece en precursores granulocíticos, eritroides, megacaríociticos, linfoides y fibroblastos medulares. 3. El cromosoma Ph es una alteración del cariotipo útil como marcador diagnóstico de la LMC pero sin relación con la patogenia de la enfermedad. 4. El oncogén BCR-ABL codifica una proteína (p210) con actividad tirosinquinasa aumentada. 5. El mesilato de imatinib es un fármaco citotóxico alqui-lante utilizado en la fase crónica de la enfermedad.

116. El tratamiento de primera linea de un paciente de 65 años de leucemia mieloide crónica en primera 1:1 fase crónica debe basarse en: 1. Quimioterapia intensiva hasta alcanzar la remisión completa. 2. Hidroxiurea oral para mantener valores leucocitarios normales. 3. Imatinib mesilato de forma indefinida. 4. Interferón alfa hasta máxima respuesta citogenética. 5. Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos.

21. Pregunta vinculada a la imagen n° 11. Paciente de 49 años sin antecedentes de interés. Refiere historia de 2 semanas de evolución de dolor abdominal difuso independiente de la inges-ta y la deposición y acompañado de 5 vómitos ocasionales, malestar general y sudoración pro-fusa. Analítica: Hb 12 gr/dL. Leucocitos 10x10^9/L (Neutrófilos 80%, Linfocitos 15%, Monocitos 3%, Eosinófilos 1%). Plaquetas 270x10^9/L. Glucosa 100 mg/dL, Urea 80 mg/dl, Creatinina 1.5 mg/ dL, A. ()rico 12 mg/dL, LDH 7800 Ul/L; GOT, GPT y fosfatasa alcalina normales. TAC: Gran masa (16cm) en retroperitoneo que infiltra páncreas, asas de intestino delgado y riñón derecho. La biopsia es la que se muestra en la imagen. Inmunohistoquímica: CD20 (+) CD3(-) bcl 2 (-), CD10+, bcl 6(+), P53 (-), TDT (-) Mib1 (índice de proliferación) 100%. Genética: reordenamiento del 8q24, gen c-myc. ¿Cuál es el diagnóstico?. 1. Linfoma difuso B de célula grande. 2. Linfoma linfocitico. 3. Linfoma Folicular 3b. 4. Linfoma T de tipo intestinal. 5. Linfoma de Burkitt.

22. Pregunta vinculada a la imagen n° 11. ¿Qué tratamiento es el más adecuado en el paciente anterior?. 1. Cirugía citorreductora seguido de quimioterapia tipo Rituximab-CHOP hasta remisión completa. 2. Rituximab-CHOP / 21 x 6-8 ciclos seguido de Radioterapia del retroperitoneo. 3. Rituximab-CHOP /21 x 6-8 ciclos seguido de QT intensiva y trasplante de stem-cell (TASPE). 4. Quimioterapia intensiva que incluya Rituximab, dosis altas de Ciclofosfamida y profilaxis de SNC. 5. Retrasar tratamiento hasta obtener PET-TAC y luego tratar con Rituximab-CHOP /14 x 6-8 ciclos.

19. Pregunta vinculada a la imagen n.° 10 Hombre de 74 años, asintomático, que en una analítica de rutina tiene leucocitos 37.000/ml, hemoglobina 15,7 g/dl, plaquetas 190.000/ml. En la exploración no se aprecian adenopatías ni organomegalias. Se hace una extensión de sangre periférica (imagen). ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: 1. Viriasis. 2. Leucemia mieloide crónica. 3. Gammapatía monoclonal de significado incierto. 4. Leucemia linfática crónica. 5. Síndrome mielodisplásico.

20. Pregunta vinculada a la imagen n.° 10 Ante este cuadro clínico, ¿cuál sería el tratamiento más indicado?: 1. No tratar; esperar y ver. 2. Interferón. 3. Clorambucilo y prednisona. 4. Inhibidores de bcr/abl (imatinib). 5. Ciclofosfamida, vincristina y prednisona.

97. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta respecto a los linfomas de la zona marginal tipo MALT gástrico?: 1 Se presentan frecuentemente con grandes masas adenopáticas diseminadas. 2. Algunos casos se curan con tratamiento antibiótico. 3. La cirugía radical es el tratamiento de elección hoy din. 4. Presentan un curso clínico agresivo. 5. Se caracterizan por el reordenamiento del- gen bcl-l.

99. En la macroglobulinemia de Waldenstróm se producen todas las manifestaciones que se indican EXCEPTO una: 1. Lesiones osteolíticas. 2. Proliferación de linfoplasmocitos. 3. Componente monoclonal 10/1. 4. Hiperviscosidad. 5. Adenopatías y esplenomegalia.

98. Entre los linfomas que se citan a continuación, ¿cuál de ellos se presenta con mayor frecuencia en nuestro medio?: 1. Linfoma de Zona Marginal tipo MALT. 2. Linfoma Linfoplasmático. 3. Linfoma Difuso de Células Grandes B. 4. Linfoma de Células del Manto. 5. Linfoma Linfoblástico de células B precursoras.

99. La alteración genética característica del linfoma de Burkitt es la translocación t(8;14). ¿Qué oncogén se activa mediante esta translocación?: 1. BCL-2. 2. c-MYC. 6. 3. Ciclina D1. 4. MAF. 5. E3C L-.

81. Un paciente de 74 años de edad es diagnosticado de leucemia linfática crónica B estadio IIB de RAI-BINNET. Tras recibir 6 cicloside fludarabina presenta astenia importante y palidez de piel y mucosas. En la analítica destaca: leucocitos 560p/u1 con fórmula normal, hemoglobina 3 g/dI y plaquetas 250000/ul. Reticulocitos 0%. Niveles normales de LDH y test de Coombs, directo negativo. El diagnóstico más probable es: 1. Progresión de la enfermedad a leucemia prolinfocítica. 2. Anemia hemolítica autoinmune. 3. Síndrome de Richter. 4. Aplasia pura de células rojas. 5. Síndrome de lisis tumoral.

83. La hipogammaglobulínémia es un hallazgo frecuente en los, enfermos con: 1. Linfoma de Hodgkin. 2. Leucemia linfática crónica. 3. Linfoma de células grandes. 4. Tricoleucemia. 5. Linfoma folicular.

110. De todos los siguientes, ¿cuál es .el parámetro con mayor valor pronóstico en los linfomas de células grandes?: 1. VSG. 2. Tasa sérica de LDH. 3. Masas tumorales >10 cm'. 4. Numero de zonas afectas según PET/TC. 5. Alteraciorles citogenéticas.

113. De todos los siguientes parámetros el que mayor importancia pronóstica tiene en los linfomas agresivos es: ANULADA. 1. Afectacióftextraganglionar. 2. Hipoalbuminemía. 3. LDH sérica. 4. Estadio de la enfermedad (Ann Arbor). 5. Nivel del receptor soluble de la transferrina.

114. Un paciente de 75 años presenta adenopatías y una linfocitosis en sangre periférica a expensas de linfocitos CD20+ y CD5+, con translocación cromosómica t(11;14) y afectación de la mucosa del tubo digestivo, todo ello es compatible con: 1. Linfoma del Manto Estadio IV. 2. Leucemia Linfática Crónica B Estadio Ill-B. 3. Macroglobulinemia de Waldenstróm. 4. Leucemia Prolinfocítica B. 5. Leucemia Linfática Crónica B Estadio II-A.

256. En la tricoleucemia, o leucemia de células peludas, son habituales al diagnóstico los siguientes datos EXCEPTO uno: 1 Esplenomegalia. 2. Anemia. 3. Fibrosis medular. 4. Ensanchamiento medíastínico. 5. Linfocitos circulantes con prolongaciones citoplasmáticas.

114. Un paciente VIH positivo presenta una gran masa abdominal, adenopatías a nivel supra e infradiafragmático, sudoración nocturna y fiebre. La biopsia ganglionar muestra una proliferación difusa de células de mediano tamaño no hendidas, con un citoplasma intensamente basófilo con vacuolas, CD19 y CD20 positivas, y reordenamiento del protooncogén CMYC. De entre las siguientes entidades cuál es el diagnóstico más probable: 1. Linfoma folicular. 2 Enfermedad de Hodgkin. 3. Linfoma de Burkitt. 4. Línfoma de células del manto. 5. Linfoma T hepatoesplénico.

114. El anticuerpo monoclonal anti-CD20 (Rituximab®) mejora los resultados de la quimioterapia, cuando se asocia a ella, en el tratamiento de: 1 Leucemia Mielolde Aguda. 2. Mieloma avanzado. 3. Linfoma no Hodgkin B CD20+. 4. Linfomas T. 5. Tricoleucemia.

117. Un paciente de 63 años presenta adenopatías laterocervicales, axilares e inguinales. La biopsia de una adenopatía axilar muestra la presencia de células pequeñas hendidas y células grandes no hendidas con un patrón nodular, CD19 y CD20 positivas, CD5 negativas, presentando la translocación t (14;18). En relación a la enfermedad que presenta el paciente, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?: 1. En el momento del diagnóstico la mayor parte de los pacientes se hallan en un estudio avanzado (III o IV). 2. Desde el punto de vista clínico es un linfoma general-mente indolente. 3. La curación de los enfermos es muy improbable, sobre todo para los de estadio avanzado. 4. La mayoría de los enfermos no presentan síntomas B al diagnóstico. 5. Su transformación histológica a un linfoma agresivo es muy infrecuente.

114. ¿Cuál es el oncogén implicado en la resistencia a la apoptosis que participa en la patogénesis del linfoma folicular y se activa mediante la translocación t(14,18)?: 1. BCL 1. 2 BCL 2. 3 BCL 6. 4. BAD. 5. FAS.

115. Respecto a la tricoleucemia, señale la afirmación FALSA: ANULADA. 1. Los enfermos generalmente presentan esplenomegalia y son escasas las adenopatías periféricas palpables. 2. Es poco frecuente encontrar citopenias. 3. Existe característicamente positividad para la tinción con fosfatasa ácida que no se inhibe con tartrato. 4. El tratamiento inicial suele ser la esplenectomía. 5. La opción farmacológica más empleada actualmente son los análogos de las purinas (2CDA, DCF), aunque no todos los casos se tratan.

117. Paciente de 65 años de edad, diagnosticado de Leucemia Linfática Crónica, presenta adenopatías palpables cervicales y axilares bilaterales. Leucocitos 85 x 109/1 con 85% de Linfocitos, Hto: 40% y Hb 13 g/ dl y Plaquetas 50 x 1091. ¿En qué estadio clínico de Raí y de Binet se encuentra?: 1. Estadio III de Rai y estadio A de Binet. 2. Estadio IV de Rai y estadio B de Binet. 3. Estadio III de Rai y estadio C de Binet. 4. Estadio IV de Rai y estadio C de Binet. 5. Estadio II de Rai y estadio B de Binet.

82. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA con respecto al mieloma múltiple?. 1. Son datos importantes para el pronóstico la citogenética y los niveles séricos de albúmina y beta2-microglobulina. 2. El bortezomib, la talidomida, la lenalidomida y la poliquímoterapia son herramientas terapéuticas muy útiles. 3. El trasplante autogénico de progenitores hematopoyéticos proporciona una larga supervivencia libre de progresión. 4. El trasplante alogénico se debe considerar un procedimiento experimental (de eficacia no pro-bada). 5. La radioterapia no tiene ningún papel en el tratamiento de la enfermedad o sus complicaciones.

105. Paciente de 68 años que consulta por edemas y astenia. En la analítica realizada se constata creatinina de 5 mg/d1, hemoglobina de 10 g/dl y una marcada hipogammaglobulinemia en suero a expensas de IgG, IgA e IgM. Un análisis de orina revela la presencia de cadenas ligeras kappa. ¿Cuál es su sospecha diagnóstica?: 1. Enfermedad por depósito de cadenas ligeras kappa. 2. Síndrome nefrótico. 3. Amiloidosis. 4. Mieloma IgA con preoteinuria Bence-Jones. 5. Mieloma de cadenas ligeras.

107. Acude al Servicio de Urgencias un hombre de 72 años con una fractura patológica en fémur izquierdo. Tras la intervención quirúrgica, se realiza el estudio diagnóstico para averiguar la patología subyacente con los siguientes hallazgos: hemoglo-bina 9,5 g/dl, proteínas totales 11 g/dl, (VN: 6-8 g/ d1), albúmina sérica 2 g/dl,(VN 3,5-5,0 g/dl), beta 2 microglobulina 6 mg/I (VN 1,1-2,4 mg/1), creatinina sérica 1,8 mg/dI (VN: 0,1-1,4 mg/dl). Indique cuáles serían las pruebas diagnósticas necesarias para confirmar el diagnóstico más probable: 1 Serie ósea radiológica y aspirado de médula ósea. 2. Electroforesis sérica y urinaria y pruebas de función renal. 3. Aspirado de médula ósea y concentración de calcio sérico. 4. Aspirado de médula ósea y electroforesis sérica y urinaria. 5. Biopsia de la fractura patológica y serie ósea radiológica.

231. Todas las siguientes enfermedades se pueden acompañar de esplenomegalia palpable, EXCEPTO una. Indique esta última: 1. Linfoma no Hodgkin. 2. Mieloma múltiple. 3. Tricoleucemia. 4. Enfermedad de Gaucher. 5. Mielofibrosis con metaplasia mieloide.

31. Pregunta vinculada a la imagen n.° 16. En la radiografía de la imagen n.° 16 se observa. 1. Lesiones líticas. 2. Lesiones blásticas. 3. Alteraciones en sal y pimienta. 4. Hiperostosis focal. 5. Craneoestenosis.

32. Pregunta vinculada a la imagen n.° 16. ¿Cuál de entre los siguientes en su diagnóstico?: 1. Hiperparatiroidismo. 2. Acromegalia. 3. Enfermedad de Paget. D. 4. Mieloma. 5. Hipervitaminosis.

115. Con respecto al tratamiento del mieloma múltiple, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?: 1. La mayoría de pacientes experimentan remisión completa con melfalán y prednisona. 2. Se logran respuestas que alargan la supervivencia más allá de 15 años. 3. Los pacientes jóvenes pueden beneficiarse de altas dosis de quimioterapia seguida de autotrasplante en precursores hematopoyéticos. 4. Se deben utilizar estrategias de quimioterapia de inducción, consolidación y mantenimiento como en las leucemias agudas. 5. El trasplante alogénico es el de elección en pacientes ancianos.

115. Hombre de 65 años diagnosticado de mieloma múltiple IgG Kappa con un nivel de paraproteína de 2.400 mg/d1, sin proteinuria de Bence-Jones, anemia, insuficiencia renal, hipercalcemia ni lesiones óseas significativas. La actitud terapéutica inicial debe ser: 1. Tratamiento con esquema Melfalán y Prednisona. 2. Esquema Melfalán, Prednisona y Talidomida. 3. Autotrasplante de progenitores hematopoyétiCos. 4. Poliquimioterapia tipo VAD. 5. No tratamiento inicial, seguimiento e iniciar tratamiento ante datos de progresión.

116. ¿Cuál de los siguientes síntomas es más frecuente en los pacientes con mieloma múltiple?: 1. Susceptibilidad a infecciones bacterianas. 2. Dolor óseo. 3. Letargia. 4. Diátesis hemorrágica. 5. Polaina y polidipsia.

119. Ante un paciente de 60 años, diagnosticado de Mieloma Múltiple y que se mantiene asintomático: 1. No está justificado comenzar con tratamiento quimioterápico antitumoral. 2. Interesa comenzar precozmente el tratamiento poco agresivo con Melfalán y prednisona. 3. Se debe comenzar tratamiento con poliquimioterapia tipo VBMCP. 4. Tratamiento con poliquimioterapia y consolidar con trasplante autólogo. 5. Tratamiento con pulsos de dexametasona.

118. Entre los estudios diagnósticos rutinarios que se le realizan a un paciente con sospecha de mieloma múltiple, se incluyen los siguientes EXCEPTO uno, ¿cuál es?: anulada. 1. Determinación de beta-2 microglobulina. 2. TC toracoabdominal. 3. Cuantificación de proteinuria en orina de 24 horas. 4. Radiografías óseas seriadas. 5. Punción de la grasa subcutánea.

84. El prurito es una manifestación típica de todas las siguientes enfermedades, salvo: 1. Linfoma de Hodgkín. 2. Policitemia vera. 3. Micosis fungoide. 4. Mastocitosis sistémica. 5. Leucemia aguda mieloblástica.

109. El tratamiento de primera linea más adecuado en el linfoma de Hodgkin clásico en estadio IIA es: 1. Quimioterapia tipo CHOP (6 ciclos). 2. Quimioterapia tipo ABVD (2-4 ciclos) seguido de radio, terapia en campo afecto. 3. Quimioterapia tipo ABVD (4 ciclos) seguida de tras. plante autólogo de progenitores hematopoyéticos. 4. Radioterapia en campo ampliado (ej. tipo Mantle o tipo "Y" invertida). 5 Radioterapia en campos afectos.

212. ¿Cuál será la conclusión más probable en una biopsia ganglionar cervical de un varón de 24 años con fiebre en la que el patólogo describe unas células grandes con amplio citoplasma, núcleos bilobulados y grandes nucléolos de tipo inclusión acompañadas de eosinófilos, células plasmáticas y ocasionales polimorfonucleares?: 1. Infección viral de tipo citomegalovirus. 2. Linfoma de células grandes de posible línea T. 3. Mononucleosis infecciosa. 4. Reacción de tipo alérgico de causa desconocida. 5. Linfoma de Hodgkin.

231. ¿Cuál es la variedad histológica más frecuente de la enfermedad de Hodgkin?: 1. Esclerosis nodular. 2. Predominio linfocítico. 3. Celularidad mixta. 4. Depleción linfoide. 5. Esclerosis mixta.

112. Paciente de 40 años con cuadro clínico de sudo-ración, fiebre y pérdida de peso en las últimas semanas. En la exploración y pruebas de imagen se encontraron adenopatías mediastínícas, cervicales y retroperitoneales. Tras un estudio histológico se diagnostica de Enfermedad de Hodgkin del tipo depleción linfocítica. En la biopsia de médula ósea no se objetiva infiltración por la enfermedad. Señale de los siguientes en qué estadio del sistema Ann Arbor se encontraría este paciente: 1 Estadio lll-A. 2. Estadio lll-B. 3. Estadio lV-A. 4. Estadio IV-B. 5. Estadio II-A.

112. En una paciente de 20 años de edad con adenopatías laterocervicales dolorosas tras la ingesta de alcohol, fiebre y prurito intenso generalizado el diagnóstico más probable sería: 1. Mononucleosis infecciosa. 2. Toxoplasmosis. 3. Enfermedad de Hodgkin. 4. Linfoma difuso de células grandes. 5. Tuberculosis ganglionar.

113. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones considera que es la más correcta?: 1. La forma de enfermedad de Hodgkin la esclerosis no-dular es especialmente frecuente en mujeres jóvenes. . 2. El linfoma de Burkitt se caracteriza por la t(14;28). 3. El linfoma folicular tiene habitualmente comportamiento clínico de alta malignidad, con difícil control duradero con las posibilidades terapéuticas actuales. 4. La presentación inicial más frecuente de un linfoma MALT es una masa mediastínica. 5. La radioterapia nodal es el tratamiento de primera elección para un paciente con Enfermedad de Hodgkin en Estadio Ill-B en mujeres en edad fértil.

217. En condiciones normales las células endoteliales vasculares dificultan la formación de trombos a través de la producción de las siguientes sustancias excepto: 1. Angiotensina II. 2. Prostacidina. 3. Glucosaminoclucano de heparán-sulfato. 4. Trombomodulina. 5. Óxido nítrico.

247. ¿Qué función tiene el factor von Willebrand?: 1. Estabiliza la unión de las plaquetas con el colágeno. 2. Interviene directamente en la adhesión entre las plaquetas. 3. Estimula la producción de prostaciclina endotelial. 4. Inhibe la activación del factor VIII. 5. Inhibe la unión de la trombina con las plaquetas.

49. En las reacciones fisiológicas de la cascada de la coagulación, una de lás respuestas siguientes es INCORRECTA: 1. El factor X se activa únicamente por el factor VIII activado. 2. El factor VIII se activa a través de la fase intrínseca o de contacto de la coagulación. 3 El factor VII se activa por el factor tisular. 4. El factor V es inactivado por el sistema proteína C- proteína 5. 5 La antitrombina inactiva el factor X y la trombina.

79. Mujer de 35 años de edad en tratamiento hormonal por infertilidad. Acude a Urgencias por síndrome constitucional y parestesias en hemicuerpo izquierdo. En análisis de sangre se detecta: Hb 7.5 gr/dL, reticulocitos 10% (0.5-2%), plaquetas 5.000/uL, leucocitos normales, LDH 1.200 U1/1., test de Coombs directo negativo, haptoglobina indetectable. Morfología de sangre periférica con abundantes esquistocitos. Pruebas de coagulación normales. ¿Cuál es la sospecha diagnóstica y el tratamiento más adecuado?. 1. Anemia hemolítica autoinmune. Iniciar esteroides. 2. Enfermedad de von Willebrand. Administración de desmopresina. 3. Púrpura trombocitopénica. Iniciar esteroides y transfusión de plaquetas. 4. Síndrome de Evans. Iniciar esteroides. 5. Púrpura trombótica trombocitopénica. Tratamiento con plasmaféresis.

83. Paciente de 74 años de edad, asintomático, que en una analítica de rutina presenta plaquetas 40.000 plaquetas/?L, siendo el resto del hemograma normal y la bioquímica completa normal. Señale la respuesta correcta: 1 Ei diagnóstico más probable es una Púrpura Trombocitopénica Idiopática y se debe iniciar tratamiento esteroideo lo antes posible. 2 Se trata de una trombopenia grave con alto riesgo de sangrados espontáneos. 3. Se debería realizar un frotis de sangre periférica para descartar una pseudotrombocitopenia o trombopenia espúrea antes de realizar medidas adicionales. 4. El diagnóstico más probable es el de .un síndrome mielodisplásico, por lo que la prueba inicial a realizar sería un estudio de médula ósea. 5 Se debe realizar un estudio inicial con serologías virales, estudio de autoinmunidad y ecografia abdominal. Si todas estas pruebas fueran norma-les se debería completar el estudio con un frotis de sangre periférica.

106. Una paciente de 67 años en tratamiento con ticlopidina acude a urgencias con cefalea, astenia y petequias en extremidades inferiores. En la analítica presenta hemoglobina 8,2 g/dl, VCM 100 fl, plaquetas 25000/u1 y leucocitos 7500/u1 con fórmula normal. La cifra de reticulocitos está elevada y en el frotis de sangre se observan numerosos esquistocitos. Los estudios de coagulación (TTPA, TP y Fibrinógeno) son normales. En la bioquímica destaca LDH 2700 UI/1 y bilirrubina 2,6 mg/dl. ¿Cuál es el diagnóstico más probable de la paciente?: 1. Púrpura trombocitopénica autoinmune. 2. Púrpura trombótica trombocitopénica. 3. Aplasia medular. 4. Trombocitopenia inducida por fármacos. 5. Coagulación intravascular diseminada.

108. Muchacha de 19 años, sin antecedentes médicos de interés, salvo un cuadro gripal autolimitado 3 semanas antes, que acude al servicio de Urgencias por petequias y equimosis de aparición espontánea. En la exploración física la paciente se encuentra con buen estado general, afebril, normotensa y orientada en tiempo y espacio. Se observan petequias diseminadas por EEll y abdomen y equimosis peque-ñas en zonas de decúbito. No se palpan adenopatías ni esplenomegalia. La analítica realizada ofrece los siguientes hallazgos: Hb 12,6 g/dl, Leucocitos 5.500/ mm3, plaquetas 7000/mm3. El estudio del frotis de sangre periférica ofrece una morfología eritrocitaria normal, recuento leucocitario diferencial normal y el recuento plaquetario es concordante con la cifra del autoanalizador sin observarse agregados plaquetares. Bioquímica, proteinograma, beta 2 microglobulina y LDH normal. ¿Cuál cree que es, de los siguientes, el tratamiento inicial más adecuado?: 1. Transfusión de plaquetas. 2. Rituximab en pauta semanal. 3. Ciclofosfamida en pulsos de 4 días cada 21 días. 4. Plasmaféresis diaria. 5. Prednisona a 1 mg/día durante 2-3 semanas.

98. Una mujer de 33 años consulta por epistaxis de repetición, petequias y equimosis. Las pruebas de laboratorio muestran trombocitopenia con un recuento plaquetario de 4000 plaquetas/microlitro. El diagnóstico de presunción inicial es de púrpura trombocitopénica inmunitaria crónica (PTI). ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA respecto al diagnóstico de PTI?: 1. La presencia de adenopatías o esplenomegalia en la exploración física sugiere un diagnóstico diferente de P11. 2. El análisis de médula ósea muestra un número disminuido de megacariocitos, sin otras alteraciones. 3. El hemograma completo muestra trombocitopenia aislada con plaquetas a menudo grandes, sin anemia salvo que exista una hemorragia importante o hemóli-sis autoinmune asociada (síndrome de Evans). 4. El diagnóstico de PTI se establece por exclusión de otros procesos causantes de trombocitopenia. 5. La determinación. de anticuerpos antiplaquetarios no es precisa para establecer el diagnóstico.

217. ¿En cuál de las siguientes patologías se incluye el tratamiento con gammaglobulinas humanas?: 1. Alergia al veneno de abeja. 2. Rechazo cardiaco. 3. Angioedema hereditario. 4. Púrpura trombocitopénica idiopática. 5. Osteoartritis.

82. ¿En cuál de las siguientes circunstancias está indicada la transfusión de unidades de plaquetas en un paciente con púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)?: 1. 11 000 plaquetas/mm3, melenas, Hb 10 g/dl, VCM 85 fl, TA 85/60 mmHg, FC 115 Ipm. 2. 7.000 plaquetas/mm3, púrpura en extremidades infe-riores, Hb 13 g/dl, FC 90 Ipm, TA 150/85 mmHg. 3. 5.000 plaquetas/mm3, Hb 12 g/dl, VCM 85 fl, TA 120/60 mmHg, FC 80 Ipm. 4. 80.000 plaquetas/mm3, Hb 8,5 g/dl, VCM 71 fl, FC 85 !pm, TA 110/60 mmHg. 5. 50.000 plaquetas/mm3, epistaxis, Hb 13 g/dl, TA 130/60 mmHg, FC 70 Ipm.

111. ¿Cuál es el tratamiento de primera línea de un paciente con cifras de plaquetas inferiores a 10 x 109/1 diátesis hemorrágica y un aspirado de médula ósea con abundantes megacariocitos?: 1. Ciclosporina. 2. Prednisona. 3. Hidrocortisona. 4. Esplenectomía. 5. Inmunoglobulinas intravenosas.

184. Un niño de 2 años de edad es traído a Urgencias p petequias generalizadas sin otros signos de diátesis hemorrágica. Refieren catarro de vías altas y fiebre 2 semanas antes pero en la actualidad se encuentra afebril, con buen estado general, y el resto de exploración es normal. Un hemograma muestra hemoglobina 14 mg/d1, leucocitos 9400/mm3 y plaquetas 34.000/mm3. Los tiempos de protrombina y de tromboplastina parcial activada son normales. Ante este cuadro clínico, una de las siguientes afirmaciones es cierta: 1. El diagnóstico más probable es el de púrpura trombótica trombocitopenica. 2. Requiere de transfusión urgente de concentrado de plaquetas. 3. La evolución más probable es a la recuperación espontánea. 4. Debe practicarse una TC craneal para descartar hemorragia intracraneal. 5. El pronóstico depende de la precocidad del trata-miento.

113. Los pacientes con Púrpura Trombopénica Autoinmune, se tratan inicialmente exclusivamente con corticosteroídes, pero en situaciones especiales se asocia al tratamiento altas dosis de gammaglobulina por vía endovenosa. ¿En cuál de las siguientes situaciones puede estar indicado el uso de gammaglobulina?: 1. Pacientes mayores de 60 años. 2. Cuando la cifra de plaquetas es inferior a 5 x 109/1. 3. En las pacientls gestantes con Púrpura Trombopénica Autoinmune. 4. Brotes hemorrágicos graves. 5. Si el paciente es hipertenso.

249. ¿Cuál de los siguientes receptores de la membrana plaquetaria participa en la formación de los enlaces cruzados responsables de la agregación plaquetaria?: 1. Receptor GP lb. 2. Receptor GP 11b/111a. 3. Receptor P2Y12. 4. Receptor P2X1 . 5. Receptor PAR-1.

81. Mujer de 29 años de edad con antecedentes de reglas abundantes y anemia fearropénica de larga evolución que ha precisado tratamiento con ferroterapia desde los 17 años. Consulta porque tras una extracción dental tiene hemorragia que ha precisado tratamiento hemostático local. Relata que una tia materna presenta epistaxis frecuentes. En analítica presenta: 8000 leucocitos/ul, Hb 10,7 g/dt., VCM 76 ft, 380.000 plaquetas/uL; la bioquímica es normal. Actividad de protrombina 90%; INR 0,9; Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado (TTPA) 48 seg (39 seg) con un TTPA ratio de 1,3 y fibrinógeno derivado 340 mg/dL. ¿Cuál es la sospecha diagnóstica más probable y cómo lo confirmarla?. 1 Hemofilia A y prueba de mezclas. 2. Anticoagulante lúpico y estudio de ANAS. ctor vW. 3. Anemia sideroblástica y aspirado medular. 4. Trombocitopatla congénita y estudio de agrega-ción plaquetaria. 5 Enfermedad de von Willebrand y determinación de fa.

85. Una mujer de 34 años ingresa en el hospital por una embolia pulmonar confirmada mediante angio-TC. No tiene antecedentes de cirugía reciente, traumatismos o viajes. Refiere fenóme-no de Raynaud desde hace 2 años, y el año anterior tuvo un aborto a las 12 semanas de gestación. No tiene historia familiar de enfermedad tromboembólica venosa. El tiempo de tromboplastina parcial activado es de 56 sg (normal 25-35 sg) y la cifra de plaquetas de 120000/ul. ¿Cuál de las siguientes pruebas diagnósticas le ayudaría más en el diagnóstico?. 1. Antitrombina. 2. Anticoagulante lupicco. 3. Factor V de Leiden. 4. Proteína C. 5. Proteína S.

94. Niño de 18 meses de edad, con calendario vacunal completo hasta la fecha, que consulta en el Servicio de urgencias por tumefacción de la rodilla derecha tras jugar en el porque, sin traumatismo evidente. En la anamnesis dirigida, la madre refiere que un tío de ella tenía problemas similares. La exploración ecográfica es compatible con hemartros y en la analítica que se realiza sólo destaca un alargamiento del APTT de 52" (normal 25-35"). ¿Cuál es la hipótesis diagnóstica más probable?: 1. Síndrome de Marfan. 2. Enfermedad de von Willebrand. 3. Enfermedad de Ehlers-Danlos. 4. Hemofilia A. 5. Enfermedad de Bernard-Soulier.

101. Mujer de 25 años de edad que acude a consulta porque desea quedar embarazada y quiere saber qué tratamiento debe realizar durante el eventual embarazo, ya que es portadora del Factor V Leiden en heterocigosis. Nunca ha tenido ningún fenómeno trombólico. Se realizó la determinación del mencionado factor como estudio familiar tras un episodio de embolia del pulmón en un hermano. ¿Qué tratamiento se deba aconsejar?: 1. Dado que la gestación es un estado protrombotico, existiría alto riesgo de tromboembolia venosa polo que se debe desaconsejar el embarazo. 2. Se debe realizar tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis profilácticas en el puerperio inmediato, siendo opcional realizar igual tratamiento durante el embarazo. 3. El Factor V Leiden en heterocigosis es una trombofilla de bajo riesgo y no hay necesidad de ningún trata-miento en el embarazo y puerperio. 4. Se debe aconsejar aspirina a bajar dosis durante todo el embarazo y puerperio. 5. Debe realizar tratamiento con fármacos antivitamina K (Acenocumarol) durante el embarazo.

87. Mujer con historia personal y familiar de sangrado por mucosas. El estudio de coagulación presenta un tiempo de hemorragia y tiempo de tromboplastina parcial activado alargados. Actividad de protrombina del 100%. ¿Qué patología de la coagulación le sugieren estos datos?: 1. Enfermedad de von Willebrand. 2. Hemofilia A. 3. Déficit de factor XI. 4. Hemofilia B. 5. Déficit de factor VII.

106. ¿Cuál de las siguientes NO es una manifestación hemorrágica de la hemofilia?: 1. Epistaxis. 2. Hemartros. 3. Equimosis. 4. Hemorragias musculares. 5. Petequias.

116. Un paciente de 40 años de edad con antecedentes personales y familiares de sangrados frecuentes por mucosa oral y epistaxis, presenta en el estudio de hemostasia: alargamiento del tiempo de sangría, disminución de la actividad del Factor VIII y una disminución de la agregación plaquetaria inducida por ristocetina, todo lo cual es compatible con: 1. Hemofilia A leve. 2. Tromboastenia de Glanzman. 3. Enfermedad de Bernard-Soulier. 4. Enfermedad de von Willebrand. 5. lngesta de ácido acetilsalicílico.

117. En la enfermedad tromboembólica venosa en el paciente con trombofília. Es FALSO que: 1. Suele manifestarse a edades más precoces. 2. Suele ser causa de enfermedad tromboembólica recidivante. 3. Debe sospecharse en caso de antecedentes familiares positivos. 4. Es indicación de heparina no fraccionada. 5. Puede requerir tratamientos más prolongados.

120. En relación con las alteraciones genéticas asociadas al desarrollo de patología trombótica, es decir los denominados Estados de hipercoagulabilidad o Trombofilias, señale la afirmación FALSA: 1. La deficiencia de la Antitrombina III es el estado de trombofilia más frecuente de la población occidental. 2. La deficiencia de Proteína C y la deficiencia de Proteína S pueden ir asociadas en ocasiones. 3. La ingesta de contraceptivos orales incrementa en muchas de estas situaciones el riesgo tromboembólico. 4. El polimorfismo responsable del cambio Arg/Glu sek en el factor V se conoce como Factor V Leíden. 5. El factor V de Leiden origina un estado de Resistencia a la Proteína C activada.

80. Un hombre de 70 años se debe someter a una cirugía de extracción de cataratas. Tiene una prótesis mecánica mitral desde hace 10 años y está en tratamiento con acenocumarol. El electrocardiograma muestra un ritmo sinusal. ¿Cuál de las siguientes recomendaciones le parece más 1 adecuada?. 1. Realizar la cirugía ocular sin suspender el acenocumarol. 2. Suspender el acenocumarol 5 días antes de la cirugía y reiniciarlo el día posterior a la misma. 3. Suspender el acenocumarol 5 días antes de la cirugía, iniciar heparina de bajo peso molecular 3 días antes de la cirugía y suspenderla 24 horas antes de la misma. 4. Suspender el acenocumarol 1 día antes de la intervención y utilizar plasma fresco congelado durante la misma. 5. Suspender el acenocumarol 1 día antes de la intervención y dar vitamina K justo antes de la misma.

210. De los siguientes anticoagulantes cual es un inhibidor directo de la trombina: 1. Dabigatran. 2. Apixaban. 3. Ribaroxaban. 4. Acenocumarol. 5. Clopidogrel.

45. ¿Cuál de los siguientes emparejamieritos entre fármaco anticoagulante y mecanismo de acción es INCORRECTO?: 1. Heparina - cofactor de la antitrombina lll. 2. Acenocumarol - inhibe la vitamina K epóxido reductasa. 3. Dabigatrán - inhibe la trombína. 4. Rivaroxabán - inhibe el factor Xa. 5. Warfarina - inhibe la absorción de la vitamina K.

100. De todas las siguientes, ¿cuál es la complicación que puede observarse en los enfermos que reciben heparina?: 1. Insuficiencia renal aguda. 2. Anemia hemolítica autoinmune. 3. Trombosis venas suprahepáticas. 4. Síndrome leucoeritroblástico. 5. Plaquetopenia.

86. Mujer de 25 años gestante de 9 semanas. Acude a urgencias por tumefacción de la pantorrilla izquierda de dos días de evolución. Eco-Doppler venoso de miembros inferiores: ocupación de vena poplítea femoral superficial y femoral profunda del miembro inferior izquierdo por material ecogénico con mala compresibilidad de dichos vasos. ¿Cuál sería el tratamiento más adecuado?: 1. Heparina de bajo peso molecular solapada con dicumárínicos al menos los 5 primeros días, hasta obtener INR entre 2 y 3. Después, dicumarínicos solos. 2. Sólo heparina de bajo peso molecular mientras dure el embarazo, pasando a dicumarínicos tras el parto si es preciso prolongar el tratamiento. 3. Sólo dicumarínicos desde el principio. 4. Fibrinólisis con activador tisular del plasminógeno (tPA). 5. Los anticoagulantes están contraindicados en el embarazo. Sólo medias de compresión fuerte.

112. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones relativas a los fármacos anticoagulantes es cierta?: 1. Los cumartnicos tienen pocas interacciones farmacológicas. 2. El tratamiento de la trombocitopenía inducida por heparina consiste en la disminución de la dosis de heparina. 3. Los cumarínicos son seguros durante todo el embarazo. 4. El test más utilizado para el control de la heparina no fraccionada es el TTPA (tiempo de tromboplastina parcial activada). 5 El fondaparinux es un nuevo anticoagulante de administración oral.

116. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el trata-miento de la trombosis venosa profunda (TVP) es FALSA?: 1. En pacientes con TVP confirmada objetivamente, recomendamos tratamiento agudo con heparina de bajó peso subcutánea o heparina no fraccionada. 2. Para pacientes con elevada sospecha clínica de trombosis, se recomienda tratamiento anticoagulante mientras se espera el resultado de las pruebas diagnósticas. 3 El tratamiento con heparina se dice debe controlarse realizando TPT (tiempo parcial de tromboplastina). 4 Se recomienda iniciar la administración de anticoagulantes orales junto con heparina en el primer día del tratamiento e interrumpir la administración de hepa-rina cuando el INR sea estable y superior a 2. 5. En los pacientes tratados con heparina de bajo peso es necesario hacer mediciones sistemáticas de la actividad antiXa con el fin de ajustar la dosis.

117. Paciente de 70 años, operado de cirugía ortopédica, sin antecedentes patológicos de interés habiendo tomado las medidas profilácticas adecuadas, y con una analítica previa. A los 7 días se le detecta una trombopenia de 40.000/mm3. ¿Cuál será la causa más probable?: 1. Púrpura trombopénica idiopática. 2. Aplasia medular. 3. Trombocitopenia inducida por heparina. 4. Mielodisplasia. 5. Hepatopatía.

118. la enfermedad injerto contra huésped es una complicación característica del: 1. Trasplante hepático. 2. Trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos. 3. Trasplante singénico de progenitores hematopoyéticos. 4. Trasplante renal. 5. Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos.

115. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la depleción de células T del injerto en trasplante alogénico hematopoyético es verdadera?: 1. Reduce la incidencia y severidad de la enfermedad del injerto contra huésped. 2. Reduce el riesgo de recaída de la neoplasia de base. 3. Disminuye el riesgo de fallo primario del injerto. 4. Mejora la probabilidad de supervivencia global del paciente. 5. Acelera la reconstitución inmune postrasplante.

111. Niño de 8 años diagnosticado de leucemia mieloblástica aguda, sometido a trasplante alogénico de una hermana HLA idéntica tras acondicionamiento con Ciclofosfamida e irradiación corporal total. El día +26 postrasplante comienza con diarreas acuosas frecuentes acompañadas de dolor abdominal, presenta un eritema en palmas, antebrazos y tórax y en la analítica se detecta un aumento de transaminasas discreto con elevación importante de la bilirrubina ¿cuál es el diagnóstico más probable?: 1. Enfermedad injerto contra huésped aguda. 2. Enfermedad Venooclusiva hepática. 3. Gastroenteritis viral. 4. Enfermedad por Citomegalovirus. 5. Enfermedad injerto contra huésped crónica.

111. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta en el trasplante hematopoyético?: 1. La morbimortalidad del trasplante alogénico es menor que la del autólogo. 2. El rechazo del implante es la principal complicación del trasplante alogénico. 3. En el trasplante autólogo se producen más recidivas de la enfermedad de base que en el alogénico. 4. Casi el 80% de los pacientes dispone de un donante compatible. 5. El trasplante autólogo es el tratamiento de elección de la aplasia medular.

107. Un paciente de 75 años de edad afecto de Leucemia Linfática Crónica en tratamiento con Fludarabina vía oral, ingresa por cuadro de rectorragia pre-sentando anemia de 7,5 gicil con reticulocitosis, Coombs directo negativo, bilirrubina indirecta, LDH y Haptoglobina normales. Se transfunden 2 concentrados de hematíes. A las 72 horas del ingreso presenta cuadro febril con exantema maculopapular en palmas y plantas y elevación de fosfatasa alcalina y GGT. El cuadro es compatible con: 1. Reacción injerto contra huésped transfusional. 2. Infección por Virus Hepatitis C. 3. infección por Virus Hepatitis B. 4. Síndrome de Richter. 5. Transformación a Leucemia Prolinfocitica.

118. Paciente de 36 años que, debido a una hematemesis masiva por un ulcus recibe una transfusión con 2U de concentrado de hematíes. A los 5-10 minutos de iniciarse la transfusión comienza con fiebre, escalofríos, hipotensión, dolor en región lumbar y oliguria. ¿Cuál sería el diagnóstico más probable?: 1. Contaminación bacteriana de la sangre. 2. Sepsis secundaria al ulcus. 3. Reacción febril secundaria a la transfusión. 4. Reacción febril por el plasma que contamina los hematíes. 5. Reacción transfusional hemolítica.