Si se desea cambiar el tratamiento antidepresivo de un paciente desde un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO) a un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS): Hay que esperar veinticuatro horas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS. Hay que esperar unos catorce días desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS Hay que esperar unas cinco a siete semanas, entérminos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son: Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación. Insomnio, ideación suicida y humor deprimido. humor deprimido y falta de concentración e interés o motivación.
La fluoxetina: parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad. no resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad. Ambas son correctas.
La trazodona: es un inhibidor del transportador de la serotonina (SERT) con propiedades agonistas sobre los receptores 5TH2A y 5HT2C y antagonistas sobre los receptores alfa 1 y H1. en lo relativo al insomnio/ansiedad, tiene un perfil clínico semejante al de los antipsicóticos atípicos cuando estos se añaden a, por ejemplo, inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) Ambas son correctas.
Un paciente deprimido que manifieste síntomas de falta de concentración, de interés y fatiga, debería ser tratado preferiblemente con: Escitalopram o Citalopram, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la serotonina. Bupropión, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la dopamina y la noradrenalina. Paroxetina, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la acetilcolina.
Imagine que llega a su consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace cuatro semanas con Venlafaxina. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presente la siguiente sintomatología: disminución de la necesidad de dormir, verborragia; comportamiento impulsivo y fuga de ideas. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle: introducir un antipsicótico atípico, como, por ejemplo, la Olanzapina. bajar la dosis de Venlafaxina a la mitad. retirar la Venlafaxina y sustituirla por Fluvocamina en monoterapia.
El Milnacipran: puede causar más sudoración y dificultad para iniciar la micción (dubitación) que otros inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina y de la norepinefrina (IRSN). tiene una vida media larga, por lo que no es necesario que se administre más de una vez al día, lo que contribuye a una mejor adherencia al tratamiento que con otros IRSN como, por ejemplo, la Fluoxetina. todas las opciones son correctas.
Una paciente de 53 años, que presenta una sintomatología depresiva y que hace un tiempo que está experimentando síntomas que hacen pensar que se encuentra en un periodo perimenopáusico, debería ser tratada con: Fluoxetina preferentemente. Desvenlafaxina preferentemente. Citalopram preferentemente.
La combinación de Bupropión y un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN): es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido" como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión. es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión. es una buena estrategia farmacológica para aumentar el "afecto positivo reducido", aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
La trazodona: es un inhibidor del transportador de la serotonina (SERT) con propiedades agonista sobre los receptores 5TH2A y 5HT2C y antagonistas sobre los receptores alfa 1 y H1. en lo relativo al insomnio/ansiedad, tiene un perfil clínico semejante al de los anti psicóticos atípicos cuando estos se añaden a, por ejemplo, inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS). todas las opciones son correctas.
La fluoxetina inhibe la recaptación de la serotonina y, también, de la noradrenalina. Se sabe que los efectos de la fluoxetina sobre la inhibición de la recaptación de la noradrenalina: son clínicamente relevantes a cualquier dosis. son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas. son clínicamente relevantes sólo a dosis muy pequeñas.
Imagine que llega a su consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace cuatro semanas con Desvenlafaxina. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: disminución de la necesidad de dormir, verborragia; comportamiento impulsivo y fuga de ideas. Además, ha tenido un intento de suicido en el último mes. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle: retirar la Oesvenlafaxina y sustituirla por Fluoxetina en monoterapia. introducir Bupropión. retirar la Desvenlafaxina y sustituirla por un antipsicótico atípico + Litio.
Una paciente de 53 años, que presenta una sintomatología depresiva y que hace un tiempo que está experimentando síntomas que hacen pensar que se encuentra en un periodo perimenopáusico, debería ser tratada con: Desvenlafaxina preferentemente. Citalopram preferentemente. Fluoxetina preferentemente.
Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas, por ejemplo, un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS): se observa una paulatina y lenta elevación de los niveles de monoaminas en áreas del cerebro, lo cual se corresponde con la lenta y paulatina aparición de los efectos clínicos (terapéuticos). se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos. se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después.
La combinación de Bupropión y un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN): Es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido" como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión. Es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión. Es una buena estrategia farmacológica para aumentar el "afecto positivo reducido", aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
La combinación de Bupropión y un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS): no es una estrategia farmacológica especialmente útil ni para mejorar el "afecto positivo reducido" ni para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión. Además, Incrementa la sintomatología secundaria del ISRS, añadiendo, en este caso, la disfunción sexual, efecto secundario del que carecen la gran mayoría de los ISRS. es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión. es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido" como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
Un paciente deprimido que manifieste síntomas de falta de concentración, de interés y fatiga, debería ser tratado preferiblemente con: Bupropión, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la dopamina y la noradrenalina. Paroxetina, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la acetilcolina. Escitalopram o Citalopram, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la serotonina.
Imagine que llega a su consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace seis meses con Citalopram. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: culpa excesiva e inadecuada; energía reducida y fatiga; pensamientos de muerte e ideación suicida; dificultad para concentrarse e insomnio. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle: Ambas estrategia farmacológicas son adecuadas. retirar el Citalopram y sustituirlo por Fluoxetina + Olanzapina. introducir un anti psicótico atípico, como, por ejemplo, la Quetiapina.
La trazodona: Es un inhibidor del transportador de la serotonina (SERT) con propiedades agonistas sobre los receptores 5HT2A y 5HT2C y antagonistas sobre los receptores alfa1 y H1. En lo relativo al insomnio/ansiedad, tiene un perfil clínico semejante al de los antipsicóticos atípicos cuando estos se añaden a, por ejemplo, inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (SERT). Todas son ciertas.
Con respecto al citalopram y al escitalopram: El escitalopram resulta menos efectivo que el citalopram a dosis bajas y tiene, con respecto a este, mayores interacciones farmacológicas mediadas por el CYP. El citalopram resulta más efectivo que el escitalopram a dosis bajas y tiene, con respecto a este, menores interacciones farmacológicas mediadas por el CYP. El escitalopram resulta más efectivo que el citalopram a dosis bajas y tiene, con respecto a este, menores interacciones farmacológicas mediadas por el CYP.
La fluoxetina: No debe nunca combinarse con la olanzapina, por el efecto agonista que la olanzapina tiene sobre los receptores 5HT2C. Parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad. No resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
Imagine que llega a su consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace cuatro semanas con Venlafaxina. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: disminución de la necesidad de dormir, verborragia; comportamiento impulsivo y fuga de ideas. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está que le está tratando para proponerle: retirar la Venlafaxina y sustituirla por Fluvoxamina en monoterapia. introducir un antipsicótico atípico, como, por ejemplo, la Olanzapina. bajar la dosis de Venlafaxina a la mitad.
Una paciente de 53 años, que presenta una sintomatología depresiva y hace una que está experimentando sintomas que hacen pensar que se encuentra en un periodo perimenopáusico, debería ser tratada con: Desvenlafaxina preferentemente. Citalopram preferentemente. Fluoxetina preferentemente.
La sintomatología física dolorosa en la depresión puede tratarse con: Venlafaxina, pero no con Pregabalina. Pregabalina, pero no con Venlafaxina. Venlafaxina o Pregabalina.
Con respecto a los efectos secundarlos de los antidepresivos tricíclicos, la porción antagonista adrenérgica alfa1 de estos fármacos produce además de somnolencia: ganancia de peso. bajada de la tensión arterial y mareo. estreñimiento, visión borrosa y sequedad de boca.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, se habla de: Recaída Recurrencia Distimia.
Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los en ensayos clínicos comerciales tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresión), se obtiene que: se necesita una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa. si bien el 33% de los pacientes, aproximadamente, alcanzan una remisión completa con el primer tratamiento, al cuarto tratamiento, la remisión es completa. sólo es necesario un primer tratamiento antidepresivo para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa.
La introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de la serotonina (ISRS), produce, al cabo del tiempo: una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al alza y sensibilización de los receptores postsinápticos. una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al alza y sensibilización de los receptores somatodendríticos. una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación a la baja y desensibilización de los receptores postsinápticos.
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor histaminérgico H1. Paroxetina. Reboxetina. Mirtazapina.
La fluoxetina inhibe la recaptación de la serotonina y, también, de la noradrenalina. Se sabe que los efectos de la fluoxetina sobre la inhibición de la recaptación de la noradrenalina: son clínicamente relevantes sólo a dosis muy pequeñas. son clínicamente relevantes a cualquier dosis. son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas.
La agomelatina: es un agonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2 y un agonista de los receptores 5HT2C. es un antagonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2 y un agonista de los receptores 5HT2C. es un antagonista de los receptores 5HT2C y un agonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2.
En la actualidad, el tratamiento de la depresión mayor con antidepresivos: se orienta a la completa remisión de los síntomas, aunque no al mantenimiento de esta completa remisión, lo que depende de un número determinado de factores psicosociales. se orienta a la completa remisión de los síntomas y al mantenimiento de esta completa remisión. se orienta a reducir los síntomas más sustanciales en, al menos, un 50%.
Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son: Insomnio, retraso psicomotor, fatiga y dolor físico. Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación. Insomnio, retraso psicomotor y humor deprimido.
Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas, por ejemplo, un inhibidor de la recaptación de la serotonina (ISRS): se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos. se observa una paulatina y lenta elevación de los niveles de monoaminas en áreas del cerebro, lo cual se corresponde con la lenta y paulatina aparición de los efectos clínicos (terapéuticos). se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después.
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, NO tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C. Sertralina Fluoxetina Mirtazapina.
La fluoxetina: nunca debe ser combinada con la olanzapina, al haberse demostrado una interacción entre estas dos sustancias que resulta peligrosa para la persona. en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente y para el tratamiento, también, de la depresión bipolar. en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la depresión bipolar.
Un fármaco, como la mirtazapina, antagonista de los receptores noradrenérgicos alfa2: incrementaría los niveles de serotonina en el córtex cerebral, pero no los de noradrenalina en esta estructura. incrementaría los niveles de noradrenalina en el córtex cerebral, pero no los de serotonina en esta estructura. incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en el córtex cerebral.
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