7 pf
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Título del Test: 7 pf Descripción: tema siete |
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¿Qué componentes son clave en el tratamiento farmacológico de la enfermedad de Alzheimer?. Síntomas cognitivos y conductuales. Factores etiopatogénicos. Tratamiento preventivo. Todas las anteriores. Según el DSM-V, la demencia se caracteriza por: Alteración cognitiva adquirida. Presencia de cuadros confusionales durante la evaluación. Mejora espontánea con el tiempo. Ausencia de deterioro social. La prevalencia de la demencia es mayor en: Países desarrollados. Países en desarrollo. Personas menores de 50 años. Mujeres exclusivamente. ¿Cuál es el tipo de demencia degenerativa primaria más frecuente?. Demencia vascular. Enfermedad de Alzheimer. Demencia con cuerpos de Lewy. Degeneración frontotemporal. La proteína Tau en la EA está asociada a: Formación de ovillos neurofibrilares. Depósitos extracelulares de β-amiloide. Aumento de acetilcolina. Inflamación vascular. La hipótesis amiloide propone que la EA se debe a: Acumulación de péptido β-amiloide. Déficit de dopamina. Exceso de serotonina. Mutaciones en el gen APOE2. El gen más asociado a la EA esporádica es: PS1. APOE4. APP. PS2. ¿Qué fármacos son inhibidores de la acetilcolinesterasa?. Memantina y rivastigmina. Donepecilo, rivastigmina, galantamina. Haloperidol y galantamina. Dabigatrán y galantamina. La memantina actúa principalmente sobre: Receptores NMDA. Receptores de serotonina. Degradación de la proteína Tau. Aumento de estrógenos. ¿Qué estrategia preventiva se abandonó por riesgo de cáncer?. Antiinflamatorios. Terapia hormonal sustitutiva. Dieta mediterránea. Estatinas. La vacuna EB-101 destaca por: Ser neuroprotectora y reparadora. Inhibir solo la proteína Tau. Aumentar los ovillos neurofibrilares. Ser útil solo en animales. El alcaloide derivado de la gramina actúa sobre: Hiperfosforilación de Tau. Degradación de acetilcolina. Aumento de β-amiloide. Receptores GABA. El anticoagulante dabigatrán se investiga en EA porque: Mejora la circulación cerebral y reduce β-amiloide. Aumenta la acetilcolina. Elimina ovillos neurofibrilares. Es un antiinflamatoria. ¿Qué fármaco modula la enzima gamma-secretasa?. Lecanemab. GSM. Aducanumab. Cerebrolysin. Aducanumab y lecanemab son: Anticuerpos monoclonales contra β-amiloide. Inhibidores de la acetilcolinesterasa. Antagonistas del glutamato. Fármacos para la depresión. El biomarcador GFAP permite detectar la EA: 10 años antes de los síntomas. Solo en etapas avanzadas. Mediante pruebas genéticas. En líquido cefalorraquídeo exclusivamente. ¿Qué fármaco es útil para síntomas psicóticos en EA?. Fluoxetina. Haloperidol. Melatonina. Omega-3. Para el insomnio en ancianos con EA, se recomienda: Benzodiacepinas de acción corta. Antidepresivos tricíclicos. Altas dosis de antipsicóticos. Estimulantes. La risperidona se usa en EA para: Psicosis agitada. Mejorar la memoria. Aumentar el apetito. Reducir el colesterol. La proteína GFAP es un marcador temprano asociado a: Activación de células gliales. Acumulación de Tau. Déficit de vitamina E. Inflamación vascular. ¿Qué teoría explica la toxicidad por exceso de calcio en neuronas?. Hipótesis glutamatérgica. Hipótesis colinérgica. Hipótesis inflamatoria. Hipótesis vascular. La EA de inicio precoz suele asociarse a: Agregación familiar. Bajo nivel educativo. Traumatismos. Dieta alta en grasas. El tratamiento sintomático de la EA incluye: Inhibidores de acetilcolinesterasa. Memantina. Ambas. Ninguna. La hipótesis colinérgica relaciona la EA con: Déficit de acetilcolina. Exceso de dopamina. Acumulo de hierro. Mutaciones en APOE3. ¿Qué fármaco es un antioxidante usado en EA?. Vitamina E. Donepecilo. Nitrendipina. Aducanumab. La cerebrolisina (Renacenz) tiene acción: Neuroprotectora y regeneradora. Solo antiinflamatoria. Inhibidora de Tau. Anticoagulante. Los AINES (antiinflamatorios) en EA pueden: Reducir la inflamación cerebral. Aumentar la acetilcolina. Eliminar ovillos neurofibrilares. Curar la enfermedad. La melatonina en EA se usa para: Regular el metabolismo neuronal. Inhibir la acetilcolinesterasa. Aumentar el glutamato. Reducir la presión arterial. ¿Qué fármaco bloquea la entrada excesiva de calcio?. Antagonistas del Ca++. ISRS. Neurolépticos atípicos. Estatinas. La molécula ASS234 actúa sobre: Transmisión colinérgica y β-amiloide. Ovillos neurofibrilares exclusivamente. Receptores GABA. Inflamación vascular. La tioridazina se usa en EA para: Hiperactividad y trastornos del sueño. Mejorar la memoria. Aumentar la serotonina. Reducir la presión arterial. La alteración conductual más frecuente en EA es: Deambulación incontrolada. Alucinaciones visuales. Hipersexualidad. Ataques epilépticos. ¿Qué fármaco es un ISRS usado en depresión en EA?. Fluoxetina. Haloperidol. Donepecilo. Memantina. |