GRUPO 3

¿Qué es la apoptosis?. La apoptosis es un tipo de muerte celular que usan los organismos multicelulares para eliminar células dañadas o no necesarias. La apoptosis es un tipo de muerte celular que usan los organismos multicelulares para degradar células dañadas o no necesarias. La apoptosis es un tipo de muerte celular que usan los organismos multicelulares para eliminar células dañadas o necesarias. La apoptosis es un tipo de muerte celular que usan los organismos unicelulares para eliminar células dañadas o no necesarias.

¿Qué ocurre con la cromatina en la apoptosis en los indicadores morfológicos?. Condensación del material nuclear y marginación de la cromatina a lo largo de la envoltura celular. Condensación del material nuclear y marginación de la cromatina a lo largo de la envoltura nuclear. Condensación del material celular y marginación de la cromatina a lo largo de la envoltura nuclear. Condensación del material nuclear y marginación de la elastina a lo largo de la envoltura nuclear.

¿Por qué es limitada la evaluación bioquímica de la apoptosis?. Porque solo una fracción de las células se somete a PCE en un momento determinado. Porque solo una fracción de las células se somete a PCD en un momento indeterminado. Porque solo una fracción de las células se somete a PCD en un momento determinado. Porque solo una fracción de las células se somete a PCO en un momento determinado.

¿Qué hacen las caspasas?. Se activan en una cascada y degradan proteínas y ARN. Se activan en una cascada y degradan proteínas y ADN. Se activan en una cascada y generan proteínas y ADN. Se activan en una cascada y generan proteínas y ARN.

¿Qué promueve p53?. Promueve la transcripción de genes proapoptóticos como BAX, Noxa, PUMA, BD. Promueve la transcripción de genes proapoptóticos como BAX, Nox, PUMA, BID. Promueve la transcripción de genes proapoptóticos como BAXo, Noxa, PUMA, BID. Promueve la transcripción de genes proapoptóticos como BAX, Noxa, PUMA, BID.

¿Qué hacen SMAC/Diablo, Omi/HTRA2 y Arts?. Bloquean a las IAP, permitiendo la activación de caspasa-3. Bloquean a las IAPs, permitiendo la activación de caspasa-3. Bloquean a las IAPs, permitiendo la activación de caspasa-4. Bloquean a las IAPs, permitiendo la activación de caspasa-1.

¿Qué activa la vía extrínseca?. Se activa por señales internas, como ligandos de muerte (FasL, TNF). Se activa por señales externas, como ligandos de muerte (FaL, TNF). Se activa por señales externas, como ligandos de muerte (FasL, TNE). Se activa por señales externas, como ligandos de muerte (FasL, TNF).

¿Qué ocurre con el núcleo en la célula apoptótica?. El núcleo se fragmenta en múltiples partes (cariorrexis). El núcleo se une en múltiples partes (cariorrexis). El citoplasma se fragmenta en múltiples partes (cariorrexis). El núcleo se fragmenta en tres partes (cariorrexis).

¿Qué tipo de muerte es la apoptosis?. La apoptosis es una forma inactiva de muerte que involucra la utilización de energía. La apoptosis es una forma activa de muerte que involucra la utilización de energía. La apoptosis es una forma pasiva de muerte que involucra la utilización de energía. La apoptosis es una forma activa de muerte que involucra la utilización de potencia.

¿Cuándo una lesión es considerada como irreversible?. Cuando el daño es tan rígido que la célula no puede recuperar su estructura ni su función, lo que conduce a la muerte celular. Cuando el daño es tan severo que la célula puede recuperar su estructura y su función, lo que conduce a la muerte celular. Cuando el daño es tan exigente que la célula no puede recuperar su estructura ni su función, lo que conduce a la muerte celular. Cuando el daño es tan severo que la célula no puede recuperar su estructura ni su función, lo que conduce a la muerte celular.

¿De qué está compuesta la membrana de los lisosomas?. Compuesta por una capa lipídica similar a otras membranas celulares, está enriquecida con proteínas de membrana únicas, como LAMPs y LIMPsn. Compuesta por una bicapa lipídica distinta a otras membranas celulares, está enriquecida con proteínas de membrana únicas, como LAMPs y LIMPsn. Compuesta por una bicapa lipídica similar a otras membranas celulares, está enriquecida con proteínas de membrana únicas, como LAMPs y LIMPsn. Compuesta por una bicapa lipídica similar a otras membranas celulares, está enriquecida con proteínas de membrana únicas, como LAMPs y LIMsn.

¿Qué contiene el lumen lisosomal?. Una impresionante variedad de proteinas hidrolíticas, cada una específica para la degradación de un tipo particular de macromolécula. Una impresionante variedad de enzimas hidrolíticas, cada una específica para la degradación de un tipo particular de macromolécula. Una impresionante variedad de enzimas hidrolíticas, cada una específica para la degradación de un tipo particular de molécula. Una impresionante variedad de enzimas hidrofobicas, cada una específica para la degradación de un tipo particular de macromolécula.

¿Qué función cumplen los lisosomas?. Degradación de materiales internalizados a través de la autofagia (fagocitosis y endocitosis) y de componentes celulares dañados o innecesarios mediante la autofagia. Degradación de materiales internalizados a través de la heterofagia (fagocitosis y endocitosis) y de componentes celulares dañados o necesarios mediante la autofagia. Degradación de materiales internalizados a través de la heterofagia (fagocitosis y endocitosis) y de componentes moleculares dañados o innecesarios mediante la autofagia. Degradación de materiales internalizados a través de la heterofagia (fagocitosis y endocitosis) y de componentes celulares dañados o innecesarios mediante la autofagia.

¿Cuál es la definición de heterofagia?. Proceso celular fundamental mediante el cual la molecula ingiere y degrada materiales que provienen del exterior de la misma. Proceso celular fundamental mediante el cual la célula ingiere y degrada materiales que provienen del exterior de la misma. Proceso celular fundamental mediante el cual la célula ingiere y degrada materiales que provienen del interior de la misma. Proceso celular fundamental mediante el cual la célula destruye y degrada materiales que provienen del exterior de la misma.

¿Cuál es la definición de autofagia?. Proceso celular fundamental y altamente conservado mediante el cual la célula recicla sus propios componentes internos. Proceso celular fundamental y altamente conservado mediante el cual la célula degrada y recicla sus propios componentes internos. Proceso celular fundamental y altamente conservado mediante el cual la célula degrada y recicla sus propios componentes externos. Proceso celular fundamental y altamente conservado mediante el cual la célula degrada sus propios componentes internos.

¿Cuáles son los tipos de endocitosis?. Pinocitosis y Endocitosis mediada por receptor. Pinocitosis y Fagocitosis mediada por receptor. Endocitosis mediada por receptor. Pinocitosis mediada por receptor.

¿Cuál es la característica de la macroautofagia?. Se caracteriza por la formación de una nueva estructura de triple membrana llamada autofagosoma, que secuestra una porción del citoplasma que contiene orgánulos dañados, agregados proteicos u otros componentes celulares. Se caracteriza por la formación de una nueva estructura de doble membrana llamada autofagosoma, que secuestra una porción de la membrana que contiene orgánulos dañados, agregados proteicos u otros componentes celulares. Se caracteriza por la formación de una nueva estructura de doble membrana llamada autofagosoma, que secuestra una porción del citoplasma que contiene orgánulos dañados, agregados proteicos u otros componentes celulares. Se caracteriza por la formación de una nueva estructura de doble membrana llamada autofagosoma, que secuestra una porción del citoplasma que contiene orgánulos buenos, agregados proteicos u otros componentes celulares.

¿Qué es la autofagia mediada por chaperonas?. Es altamente selectivo y se dirige a proteínas citosólicas que contienen una secuencia de aminoácidos particular. Es altamente selectivo y se dirige a proteínas citosólicas específicas que contienen una secuencia de aminoácidos particular. Es altamente selectivo y se dirige a proteínas citosólicas específicas que contienen una secuencia de acido grasos particular. Es altamente selectivo y se dirige a proteínas específicas que contienen una secuencia de aminoácidos particular.

¿Qué factores influyen durante la autofagia en el estrés celular?. Privación de nutrientes y factores de crecimiento, Hipoxia, Estrés oxidativo, Daño del ARN. Privación de nutrientes y factores de crecimiento, Hipoxia, Estrés oxidativo, Daño del ADNm. Privación de nutrientes y factores de crecimiento, Hipoxia, Estrés reductivo, Daño del ADN. Privación de nutrientes y factores de crecimiento, Hipoxia, Estrés oxidativo, Daño del ADN.

¿Qué enfermedades están asociadas en la autofagia?. Cáncer, Enfermedades Metabólicas y Envejecimiento. Cáncer, Enfermedades Degenerativas y Envejecimiento. Cáncer, Enfermedades Mentales y Envejecimiento. Cáncer, Enfermedades Musculares y Envejecimiento.

¿Qué es la hipertrofia celular?. Aumento en el tamaño de los organelos, lo que conlleva a un incremento en el tamaño del órgano o tejido afectado. Aumento en el tamaño de las células, lo que conlleva a un incremento en el tamaño del órgano o tejido afectado. Aumento en el tamaño de las moléculas, lo que conlleva a una reducción en el tamaño del órgano o tejido afectado. Aumento en el tamaño de las células, lo que conlleva a un incremento en el tamaño del tejido afectado.

¿Qué vía intracelular se activa en la hipertrofia celular?. Vía PIK/Akt/mTOR. Vía PI3K/Akt/TOR. Vía PI3K/Akt/mTOR. Vía PI3K/At/mTOR.

¿Qué ocurre si la autofagia es insuficiente o excesiva durante la hipertrofia?. Puede contribuir al desarrollo de enfermedades como la insuficiencia cardíaca. Puede contribuir al desarrollo de enfermedades como la diabetes. Puede contribuir al desarrollo de enfermedades como la tuberculosis. Puede contribuir al desarrollo de enfermedades como la insuficiencia respiratoria.

¿Qué es la hipertrofia del retículo endoplasmático?. El aumento en tamaño y número del retículo endoplasmático rugoso, como respuesta a una demanda funcional aumentada o estrés celular. El aumento en tamaño y número del retículo endoplasmático rugoso o liso, como respuesta a una demanda funcional disminuida o estrés celular. El aumento en tamaño y número del retículo endoplasmático liso, como respuesta a una demanda funcional aumentada o estrés celular. El aumento en tamaño y número del retículo endoplasmático rugoso o liso, como respuesta a una demanda funcional aumentada o estrés celular.

¿Qué tipo de proteínas sintetiza el retículo endoplasmático rugoso?. Proteínas de exportación, de membrana y lisosomales. Proteínas sintetizadas, de membrana y lisosomales. Proteínas de exportación y de membrana . Proteínas de exportación y lisosomales.

¿Qué mecanismos se activan cuando hay acumulación de proteínas mal plegadas en el RE?. Se inactiva la respuesta de proteínas desplegadas (UPR), que intenta restaurar la homeostasis o induce apoptosis si el daño persiste. Se activa la respuesta de proteínas plegadas (UPR), que intenta restaurar la homeostasis o induce apoptosis si el daño persiste. Se activa la respuesta de proteínas desplegadas (UPR), que intenta restaurar la homeostasis o induce apoptosis si el daño persiste. Se activa la respuesta de proteínas desplegadas (UPR), que intenta restaurar la homeostasis o induce autofagia si el daño persiste.

¿Qué desencadena la hipertrofia mitocondrial?. Mayor demanda energética o estrés celular alterno. Mayor demanda energética o estrés intracelular sostenido. Mayor demanda energética o estrés celular sostenido. Menor demanda energética o estrés celular sostenido.

¿Qué funciones aumentan en la hipertrofia mitocondrial?. Producción de ADP, consumo de oxígeno, síntesis de proteínas mitocondriales y activación de biogénesis mitocondrial. Producción de ATP, consumo de dioxido de carbono, síntesis de proteínas mitocondriales y activación de biogénesis mitocondrial. Producción de ATP, consumo de oxígeno, síntesis de proteínas mitocondriales y activación de biogénesis mitocondrial. Producción de ATP, consumo de oxígeno, síntesis de proteínas plegadas y activación de biogénesis mitocondrial.

¿Qué contiene la matriz mitocondrial?. Enzimas del ciclo de Krebs, ribosomas y ADN mitocondrial. Enzimas del ciclo de Krebs, lisosomas y ADN mitocondrial. Enzimas del ciclo de Krebs, organelos y ADN mitocondrial. Enzimas del ciclo de Krebs, citoplasmay ADN mitocondrial.

¿Qué enfermedades están asociadas con la disfunción mitocondrial por hipertrofia?. Miopatías mitocondriales, enfermedades degenerativas, cardiopatías y síndromes metabólicos. Miopatías mitocondriales, enfermedades neurodegenerativas, cardiopatías y síndromes. Miopatías mitocondriales, enfermedades neurodegenerativas y síndromes metabólicos. Miopatías mitocondriales, enfermedades neurodegenerativas, cardiopatías y síndromes metabólicos.

¿Qué es el citoesqueleto?. Es una red de proteínas celulares filamentosas o tubulares con una morfología y composición variable, dispersa en el citoplasma de una célula. Es una red de proteínas intracelulares filamentosas o tubulares con una morfología y composición variable, dispersa en el citoplasma de una célula. Es una red de proteínas intracelulares filamentosas o tubulares con una morfología y composición igual, dispersa en el citoplasma de una célula. Es una red de proteínas intracelulares filamentosas o tubulares con una morfología y composición variable, dispersa en la membrana de una célula.

Nombre a los componentes del citoesqueleto. Hay dos tipos de filamentos que forman el citoesqueleto: Los filamentos de actina o microfilamentos, los microtúbulos y los filamentos intermedios. Hay tres tipos de filamentos que forman el citoesqueleto: Los filamentos de actina o microfilamentos, los microtúbulos y los filamentos medios. Hay cuatro tipos de filamentos que forman el citoesqueleto: Los filamentos de actina o microfilamentos, los microtúbulos y los filamentos intermedios. Hay tres tipos de filamentos que forman el citoesqueleto: Los filamentos de actina o microfilamentos, los microtúbulos y los filamentos intermedios.

¿Qué función desempeñan los microfilamentos de actina?. Son los responsables de los movimientos celulares, de los procesos de endocitosis y de la citocinesis. Son los responsables de los movimientos celulares, de los procesos de fagocitosis y de la citocinesis. Son los responsables de los movimientos, de los procesos de endocitosis y fagocitosis, y de la citocinesis. Son los responsables de los movimientos celulares, de los procesos de endocitosis y fagocitosis, y de la citocinesis.

¿Cómo están formadas las paredes de los microtúbulos?. Sus paredes están formadas por repeticiones de dímeros de dos proteínas: y- y β-tubulina. Sus paredes están formadas por repeticiones de dímeros de dos proteínas: α- y β-bulina. Sus paredes están formadas por repeticiones de dímeros de dos proteínas: α- y β-tubulina. Sus paredes están formadas por repeticiones de dímeros de dos proteínas: α- y β-tulina.

¿Dónde se encuentran los neurofilamentos?. Se encuentran en los axones de las neuronas. Se encuentran en las dendritas de las neuronas. Se encuentran en el soma de las neuronas. Se encuentran en el nucleo de las neuronas.

¿En qué funciones específicamente participa el citoesqueleto?. Participa en la contracción muscular o el movimiento de flagelos. Participa en la contracción excéntrica o el movimiento de flagelos. Participa en la contracción concéntrica o el movimiento de flagelos. Participa en la contracción isotonica o el movimiento de flagelos.

¿Qué sucede cuando se altera el citoesqueleto y en qué enfermedad se lo ve?. La célula puede perder el control de su forma, movimiento y multiplicación, lo cual es clave en enfermedades como la diabetes. La célula puede perder el control de su forma, movimiento y multiplicación, lo cual es clave en enfermedades como el alzheimer. La célula puede perder el control de su forma, movimiento y multiplicación, lo cual es clave en enfermedades como el asma. La célula puede perder el control de su forma, movimiento y multiplicación, lo cual es clave en enfermedades como el cáncer.

¿Con qué cursa la tríada de Kartagener?. Cursa con situs inversus, sinusitis crónica y cáncer. Cursa con situs inversus, sinusitis leve y bronquiectasias. Cursa con situs inversus, sinusitis crónica y neumonia. Cursa con situs inversus, sinusitis crónica y bronquiectasias.

Nombre dos enfermedades relacionadas a los microfilamentos. Distrofia muscular de Duchenne y Distrofia Muscular de Becker. Distrofia muscular de Duchenne y Atrofia Muscular de Becker. Distrofia muscular de Duchenne y Distrofia Muscular de Beker. Atrofia muscular de Duchenne y Distrofia Muscular de Becker.

¿Qué consecuencia provoca la epidermólisis bullosa?. Causa restauración del estrato basal de la piel . Causa estructuración del estrato basal de la piel. Causa desestructuración del estrato basal de la piel. Causa dispersión del estrato basal de la piel.