ATB

Los aminoglucósidos son efectivos contra... Bacterias Gram (+). Bacterias Gram (-).

Porque las bacterias gram - son resistentes a aminoglucosidos?. Debido a que usa un transportador activo. Debido a su doble membrana celular.

Farmaco que inactiva a los aminoglucosidos?. Penicilinas. Macrolidos. Fluoroquinolonas. Carbapenemicos.

La resistencia a Gentamicina también la infiere para los siguientes. Tobramicina. Amikacina. Kanamicina. Netilmicina. Estreptomicina.

La resistencia a Gentamicina no engloba al los siguientes farmacos. Tobramicina. Amikacina. Kanamicina. Netilmicina. Estreptomicina.

Patogeno con resistencia a los aminoglucosidos. S. pneumoniae. N. gonorrea. H. influenzae. K. pneumoniae.

Cocos aerobios gram -. Neisseria. Moraxella. Haemophulis. Klebsiella. Pseudomonas. Estafilococo.

Bacilos aerobios gram -. Neisseria. Moraxella. Haemophulis. Klebsiella. Pseudomonas. Estafilococo.

Mecanismo de acción de los aminoglucósidos. Bloquea la subunidad ribosómica 30s. Bloquea la subunidad ribosómica 50s. Bloquea la subunidad b-ribosómica de la polimerasa. Bloquea la DNA girasa. Bloquea la Topoisomerasa IV.

Mecanismo de acción de las Fluoroquinolonas en gram -. Bloquea la subunidad ribosómica 30s. Bloquea la subunidad ribosómica 50s. Bloquea la subunidad b-ribosómica de la polimerasa. Bloquea la DNA girasa. Bloquea la Topoisomerasa IV.

Mecanismo de acción de las Fluoroquinolonas en gram +. Bloquea la subunidad ribosómica 30s. Bloquea la subunidad ribosómica 50s. Bloquea la subunidad b-ribosómica de la polimerasa. Bloquea la DNA girasa. Bloquea la Topoisomerasa IV.

Fluoroquinolonas que no se modifica en CKD. Moxifloxacina. Levofloxacino. Gatifloxacino. Ciprofloxacino.

Fluoroquinolonas que no se modifica en insuficiencia hepática. Moxifloxacina. Levofloxacino. Gatifloxacino. Ciprofloxacino.

Fluoroquinolonas que se modifica en insuficiencia hepática. Moxifloxacina. Levofloxacino. Gatifloxacino.

DM de Ciprofloxacino. 1.5 g/día. 1.5 mg/día. 1.5 mg/kg/día. 1.5 mg/kg/día en 2 dosis.

Fluoroquinolonas se modifica en CKD. Moxifloxacina. Levofloxacino. Gatifloxacino. Ciprofloxacino.

Agente para el cual carece de eficacia las fluoroquinolonas. Treponema pallidum. Staphilococcus aureus. Klebsiella pneumonie. Clamidia trachomatis.

Agente con resistencia a fluoroquinolonas. Treponema pallidum. Staphilococcus aureus. Klebsiella pneumonie. Clamidia trachomatis. E. Coli.

Patologia a la cual predispone las fluoroquinolonas. Colitis pseudomembranosa. Pancreatitis. Hepatitis. Esteatosis hepatica. Gota.

Ag causal de Colitis pseudomembranosa. C. Difficile. S. Aureus. E. Coli Enterohemorragica. Pneumocystis Jirovecii. Virus de John Cunninham.

Bacterias intracelulares. Clamidia. Legionela. Brucela. Mycobacterias. Estreptococos. Estafilococos. Clostridios. Haemophilus. Neisseria.

Mecanismo de acción de Fosfomicina. Bloquea la subunidad ribosómica 30s. Bloquea la subunidad ribosómica 50s. Bloquea la subunidad b-ribosómica de la polimerasa. Bloquea la DNA girasa. Bloquea la Topoisomerasa IV. Inh. Enolipiruvil transferasa (Mur A) la cual cataliza el paso inicial para la sintesis de la pared celular.

Agente con resistencia a fluoroquinolonas. Treponema pallidum. Staphilococcus aureus. Klebsiella pneumonie. Clamidia trachomatis. E. Coli.

Agente con resistencia a Fosfomicina. Treponema pallidum. Staphilococcus aureus. Klebsiella pneumonie. Clamidia trachomatis. E. Coli. Pseudomonas.

Agente con resistencia a Fosfomicina. Treponema pallidum. Staphilococcus aureus. Klebsiella pneumonie. Clamidia trachomatis. E. Coli. Acinetobacter.

Biodisponibilidad de fosfomicina. 40%. 70%. 60%. 73%.

% que se excreta sin cambios via renal de nitrofurantonina. 40%. 70%. 60%. 73%.

Nitrofurantoina no es efectiva frente a los siguientes patógenos. Klebsiella. Enterobacter. Pseudomonas. Proteus. E. Coli. Enterococos.

Nitrofurantoina es efectiva frente a los siguientes patógenos. Klebsiella. Enterobacter. Pseudomonas. Proteus. E. Coli. Enterococos.

TMP-SMX es efectiva frente a los siguientes patógenos. Klebsiella. Enterobacter. Pseudomonas. Proteus. E. Coli. Enterococos. Haemophilus influenzae. Streptococcus pneumoniae. Pneumocystis jirovecii.

TMP-SMX no es efectiva frente a los siguientes patógenos. Klebsiella. Bacteroides fragilis. Pseudomonas. Streptococcus pyogenes. E. Coli. Enterococos. Haemophilus influenzae. Streptococcus pneumoniae. Pneumocystis jirovecii.

Relación en la formulación de SMX-TMP. 20:1. 1:20. 2:1. 22:15.

Reacción que provoca que SMX sea insoluble en orina y por ende causa cristaluiria y deteriora GFR en CKD (con depositos de cristales). La acetilación de SMX. La metilación de SMX. La fosforilación de SMX. La glucoronidación de SMX.

TMP inh la secreción de creatinina sin la disminución de GFR. Verdad. Falso.

Mecanismo de acción de TMP. Inh la dihidrofolato reductasa. Inh la sintasa de dihidropteorato.

Mecanismo de acción de SMX. Inh la dihidrofolato reductasa. Inh la sintasa de dihidropteorato.

Mecanismo de acción de TMP-SMX. Inh la Sintesis de Timidilato. Inh la Sintesis de Desoxiuridilato.