SOP

Trastorno endocrino-metabólico caracterizado por un desequilibrio hormonal que produce exceso de andrógenos, alteraciones en la ovulación y, en muchos casos, morfología poliquística ovárica.

Causas del SOP. Factores genéticos. Resistencia a la insulina. Hiperinsulinemia. Alteración eje hipótalamo-hipófisis-ovario. Hiperandrogenismo. Tiroiditis. Medicamentos.

Puede influir a las causas del SOP. Alimentación. Obesidad. Estrés crónico. Consumo excesivo de yodo.

FACTORES GENÉTICOS. Sobreexpresión anormal, aumenta la actividad de los genes esteroidogénicos que producen andrógenos. GenDENND1A. GenINSR.

FACTORES GENÉTICOS. Polimorfismos (variaciones genéticas) en el gen INSR que reducen la sensibilidad del receptor de insulina. GenDENND1A. GenINSR.

Signos y síntomas del SOP. Irregularidad menstrual: oligomenorrea o amenorrea (ciclos >35 días o ausencia de menstruación). Anovulación crónica: infertilidad o dificultad para concebir. Obesidad. Ansiedad, depresión, baja autoestima. Trastornos de la imagen corporal: acné, alopecia, hirsutismo, piel grasa. Piel seca. Hinchazón facial.

PATOGENIA. Primer paso. El eje hipotálamo-hipófisis-gónadas NO libera hormonas de forma constante o continua, sino que la forma de liberación de la GnRH es mediante "ráfagas" o pulsos intermitentes que viajan desde el hipotálamo hasta la hipófisis. En el SOP, la frecuencia y la amplitud de estos pulsos están aumentados, lo que favorece la liberación de LH. Al aumentar LH, actúa sobre las células tuecas de los ovarios, por lo que empieza a producir andrógenos, y debido a que FSH está baja los andrógenos NO se convierten en estrógenos, sino que se acumulan y no se completa la maduración del folículo. Los folículos comienzan a crecer, pero se detienen en una etapa inmadura (2-9mm) y se acumulan produciendo los quistes (múltiples folículos inmaduros), provocando que no haya ovulación. La producción de las hormonas T4 y T3 se ve afectada, lo que resulta en un aumento de los niveles de TSH en el plasma. Esto puede llevar a síntomas como fatiga, aumento de peso y sensibilidad al frío, entre otros.

PATOGENIA. Segundo paso. El eje hipotálamo-hipófisis-gónadas NO libera hormonas de forma constante o continua, sino que la forma de liberación de la GnRH es mediante "ráfagas" o pulsos intermitentes que viajan desde el hipotálamo hasta la hipófisis. En el SOP, la frecuencia y la amplitud de estos pulsos están aumentados, lo que favorece la liberación de LH. Al aumentar LH, actúa sobre las células tuecas de los ovarios, por lo que empieza a producir andrógenos, y debido a que FSH está baja los andrógenos NO se convierten en estrógenos, sino que se acumulan y no se completa la maduración del folículo. Los folículos comienzan a crecer, pero se detienen en una etapa inmadura (2-9mm) y se acumulan produciendo los quistes (múltiples folículos inmaduros), provocando que no haya ovulación. La producción de las hormonas T4 y T3 se ve afectada, lo que resulta en un aumento de los niveles de TSH en el plasma. Esto puede llevar a síntomas como fatiga, aumento de peso y sensibilidad al frío, entre otros.

PATOGENIA. Tercer paso. El eje hipotálamo-hipófisis-gónadas NO libera hormonas de forma constante o continua, sino que la forma de liberación de la GnRH es mediante "ráfagas" o pulsos intermitentes que viajan desde el hipotálamo hasta la hipófisis. En el SOP, la frecuencia y la amplitud de estos pulsos están aumentados, lo que favorece la liberación de LH. Al aumentar LH, actúa sobre las células tuecas de los ovarios, por lo que empieza a producir andrógenos, y debido a que FSH está baja los andrógenos NO se convierten en estrógenos, sino que se acumulan y no se completa la maduración del folículo. Los folículos comienzan a crecer, pero se detienen en una etapa inmadura (2-9mm) y se acumulan produciendo los quistes (múltiples folículos inmaduros), provocando que no haya ovulación. La producción de las hormonas T4 y T3 se ve afectada, lo que resulta en un aumento de los niveles de TSH en el plasma. Esto puede llevar a síntomas como fatiga, aumento de peso y sensibilidad al frío, entre otros.

PATOGENIA. Cuarto paso. El eje hipotálamo-hipófisis-gónadas NO libera hormonas de forma constante o continua, sino que la forma de liberación de la GnRH es mediante "ráfagas" o pulsos intermitentes que viajan desde el hipotálamo hasta la hipófisis. En el SOP, la frecuencia y la amplitud de estos pulsos están aumentados, lo que favorece la liberación de LH. Al aumentar LH, actúa sobre las células tuecas de los ovarios, por lo que empieza a producir andrógenos, y debido a que FSH está baja los andrógenos NO se convierten en estrógenos, sino que se acumulan y no se completa la maduración del folículo. Los folículos comienzan a crecer, pero se detienen en una etapa inmadura (2-9mm) y se acumulan produciendo los quistes (múltiples folículos inmaduros), provocando que no haya ovulación. La producción de las hormonas T4 y T3 se ve afectada, lo que resulta en un aumento de los niveles de TSH en el plasma. Esto puede llevar a síntomas como fatiga, aumento de peso y sensibilidad al frío, entre otros. No hay.

FENOTIPOS DEL SOP. Andrógenos elevados (hiperandrogenismo, HA), disfunción ovulatoria, (ovulación irregular) y ovarios poliquísticos en ecografía. Se suele asociar con mayor resistencia a la insulina y riesgo metabólico. Fenotipo A. Fenotipo B. Fenotipo C. Fenotipo D.

FENOTIPOS DEL SOP. Andrógenos elevados (hiperandrogenismo, HA) y disfunción ovulatoria, (ovulación irregular). Fuerte asociación con disfunción endocrina y metabólica. Fenotipo A. Fenotipo B. Fenotipo C. Fenotipo D.

FENOTIPOS DEL SOP. Andrógenos elevados (hiperandrogenismo, HA) y ovarios poliquísticos en ecografía. Igual al fenotipo A, fuerte asociación a resistencia a la insulina. Fenotipo A. Fenotipo B. Fenotipo C. Fenotipo D.

FENOTIPOS DEL SOP. Disfunción ovulatoria, (ovulación irregular) y ovarios poliquísticos en ecografía. Fenotipo más “debatido y controversial”. Fenotipo A. Fenotipo B. Fenotipo C. Fenotipo D.

DIAGNÓSTICO DEL SOP. Disfunción ovulatoria. Hiperandrogenismo. Morfología ovárica poliquística.

PRUEBAS DE LABORATORIO. Hiperandrogenismo. Dx diferencial. Evaluación metabólica.

TRATAMIENTO. Regular ciclo menstrual y proteger endometrio. Controlar hiperandrogenismo. Mejorar fertilidad. Tx para resistencia insulina.

COMPLICACIONES DEL SOP. Reproductivas. Metabólicas. Oncológicas. Psicológicas.