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BLOQUE 1. NECROSIS, APOPTOSIS Y LESIONES CELULARES. Se presenta en procesos infecciosos bacterianos en donde se aprecia el efecto de enzimas que digieren totalmente a los tejidos. Se encuentra también en procesos necróticos hipóxicos encefálicos. Alude a la deficiencia de oxígeno por reducción del aporte sanguíneo tisular. Cambios celulares en donde un tipo celular adulto es sustituido por otro tipo celular. Esto por lo general es de tipo epitelial o mesenquimatoso. Forma de muerte celular en donde hay daño membranoso dando lugar a liberación de enzimas que salen de la célula que terminan digiriéndola. Se produce entre otras causas por lesiones de ADN, proteínas mal plegadas por estrés del RE y salida de proteínas proapoptósicas por daño de la membrana mitocondrial.

BLOQUE 1. NECROSIS, APOPTOSIS Y LESIONES CELULARES. Estres oxidativo. Hiperplasia. Necrosis coagulativa. Apoptosis. Apoptosis extrínseca.

BLOQUE 2. ENVEJECIMIENTO, LÍPIDOS E INFLAMACIÓN AGUDA 1. Triglicéridos 6) Inflamación aguda 2. Colesterol 7) Histamina 3. Mutaciones de ADN 8) Aumento de permeabilidad 4. Homeostasis proteica 9) Reclutamiento de leucocitos 5. Inflamaciones prolongadas 10) Neutrófilo. Tiene tres componentes principales: vasodilatación de vasos pequeños, aumento del flujo sanguíneo, aumento de la permeabilidad microvascular permitiendo la salida de proteínas plasmáticas y migración de leucocitos para atacar al agente lesivo. Leucocitos más importantes en la reacción inflamatoria inicial por sus funciones principalmente fagocíticas. Se encuentra como causa del envejecimiento celular por su acumulación o errores en su síntesis. Este proceso de envejecimiento induce a enfermedades crónicas como aterosclerosis y diabetes tipo 2, ya que producen citocinas que provocan alteraciones celulares. Es inducido por la histamina, cininas y otros mediadores que producen separaciones endoteliales dando extravasación o exudación que nos llevan a presencia de edema.

BLOQUE 3. MEDIADORES DE INFLAMACIÓN Y PATRONES INFLAMATORIOS. Mediadores derivados de ácido araquidónico. Leucocitosis. Fiebre. TNF. Serotonina.

BLOQUE 3. MEDIADORES DE INFLAMACIÓN Y PATRONES INFLAMATORIOS. Prostaglandinas. Leucotrienos. Inflamación crónica. IL-8 / TNF. Inflamación granulomatosa.

BLOQUE 5. TROMBOSIS, EMBOLIAS Y SHOCK 1. Líneas de Zahn 6) Embolia pulmonar 2. Trombos murales 7) Embolia sistémica 3. TVP (trombosis venosa profunda) 8) Embolia grasa 4. Trombos por estasis 9) Fase progresiva 5. Hipercoagulabilidad primaria 10) Fase irreversible. Proceden sobre todo de trombos murales, placas de aterosclerosis, valvulopatías, aneurismas aórticos. 7. En ella se caracteriza por hipoperfusión tisular y empeoramiento de la alteración circulatoria y metabólica con acidosis. Se encuentran localizados en la cavidad cardíaca o en la luz de la arteria aorta.2. Se forman en vasos con circulación venosa lenta, suelen contener más eritrocitos atrapados dándoles un aspecto rojizo. Se produce como complicación de aplastamiento de los tejidos blandos o rotura de sinusoides medulares.

BLOQUE 5. TROMBOSIS, EMBOLIAS Y SHOCK 1. Líneas de Zahn 6) Embolia pulmonar 2. Trombos murales 7) Embolia sistémica 3. TVP (trombosis venosa profunda) 8) Embolia grasa 4. Trombos por estasis 9) Fase progresiva 5. Hipercoagulabilidad primaria 10) Fase irreversible. Hay lesiones celulares y tisulares con gravedad tal que aunque se corrijan trastornos hemodinámicos la supervivencia resulta imposible. Se originan principalmente por trombos en las venas profundas de extremidades inferiores y sus efectos se correlacionan con el tamaño del émbolo. Se encuentran principalmente en estados de hipercoagulabilidad sobre todo de miembros inferiores y es complicación frecuente del reposo en cama prolongado e inmovilización. Por lo general se deben a mutaciones en los genes del factor V y protrombina. Se producen por alternancia de capas de plaquetas y fibrina pálida con capas oscuras formadas por eritrocitos en los trombos.

BLOQUE 2. ENVEJECIMIENTO, LÍPIDOS E INFLAMACIÓN AGUDA. Estos cambios de envejecimiento en donde no hay un equilibrio entre la síntesis proteica con una buena traducción de las mismas con disminución de su síntesis. Produce dilatación de arteriolas aumentando la permeabilidad venular. Es el principal mediador de la fase transitoria inmediata al aumento de la permeabilidad vascular produciendo hendiduras interendoteliales en vénulas poscapilares. Su acumulación se conoce como esteatosis. Es común encontrarse en el hígado, aunque también puede afectar corazón, músculo esquelético y riñón. Es una función clave en los focos inflamatorios ya que su objetivo es eliminar los agentes lesivos que producen este fenómeno. Se encuentra presente en procesos patológicos por incremento de la ingesta o una reducción del catabolismo de los lípidos y es de vital importancia en la patogenia de la aterosclerosis.

BLOQUE 2. ENVEJECIMIENTO, LÍPIDOS E INFLAMACIÓN AGUDA. Tiene tres componentes principales: vasodilatación de vasos pequeños, aumento del flujo sanguíneo, aumento de la permeabilidad microvascular permitiendo la salida de proteínas plasmáticas y migración de leucocitos para atacar al agente lesivo. Leucocitos más importantes en la reacción inflamatoria inicial por sus funciones principalmente fagocíticas. Se encuentra como causa del envejecimiento celular por su acumulación o errores en su síntesis. Este proceso de envejecimiento induce a enfermedades crónicas como aterosclerosis y diabetes tipo 2, ya que producen citocinas que provocan alteraciones celulares. Es inducido por la histamina, cininas y otros mediadores que producen separaciones endoteliales dando extravasación o exudación que nos llevan a presencia de edema.

BLOQUE 4. EDEMA, HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN. Aumento de permeabilidad capilar. Calcio. GpIIb/IIIa. Hemostasia primaria. Trombina.

BLOQUE 5. TROMBOSIS, EMBOLIAS Y SHOCK 1. Líneas de Zahn 6) Embolia pulmonar 2. Trombos murales 7) Embolia sistémica 3. TVP (trombosis venosa profunda) 8) Embolia grasa 4. Trombos por estasis 9) Fase progresiva 5. Hipercoagulabilidad primaria 10) Fase irreversible. Proceden sobre todo de trombos murales, placas de aterosclerosis, valvulopatías, aneurismas aórticos. En ella se caracteriza por hipoperfusión tisular y empeoramiento de la alteración circulatoria y metabólica con acidosis. Se encuentran localizados en la cavidad cardíaca o en la luz de la arteria aorta. Se forman en vasos con circulación venosa lenta, suelen contener más eritrocitos atrapados dándoles un aspecto rojizo. Se produce como complicación de aplastamiento de los tejidos blandos o rotura de sinusoides medulares.

BLOQUE 4. EDEMA, HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN1. Aumento de presión hidrostática 6) Calcio 2. Aumento de permeabilidad capilar 7) ADP 3. Hipoproteinemia 8) GpIIb/IIIa 4. Hemostasia primaria 9) Trombina 5. Hemostasia secundaria 10) Antitrombina III. Antitrombina III. Hemostasia secundaria. ADP. Aumento de permeabilidad capilar. Hemostasia primaria.

BLOQUE 5. TROMBOSIS, EMBOLIAS Y SHOCK 1. Líneas de Zahn 6) Embolia pulmonar 2. Trombos murales 7) Embolia sistémica 3. TVP (trombosis venosa profunda) 8) Embolia grasa 4. Trombos por estasis 9) Fase progresiva 5. Hipercoagulabilidad primaria 10) Fase irreversible. Hay lesiones celulares y tisulares con gravedad tal que aunque se corrijan trastornos hemodinámicos la supervivencia resulta imposible. Se originan principalmente por trombos en las venas profundas de extremidades inferiores y sus efectos se correlacionan con el tamaño del émbolo. Se encuentran principalmente en estados de hipercoagulabilidad sobre todo de miembros inferiores y es complicación frecuente del reposo en cama prolongado e inmovilización. Por lo general se deben a mutaciones en los genes del factor V y protrombina. Se producen por alternancia de capas de plaquetas y fibrina pálida con capas oscuras formadas por eritrocitos en los trombos.

¿Cuál es el primer factor de la hemostasia primaria?. Factor VIII. Factor von Willebrand. Factor VIII. Protrombina.

2. ¿Cuál es el pH sanguíneo arterial normal?. 7.25 – 7.35. 7.30 – 7.40. 7.35 – 7.45. 7.45 – 7.55.

¿Qué célula produce histamina?. Neutrófilos. Basófilos. Macrófagos. Mastocitos.

¿Cuáles son las células principales de la inflamación aguda?. Linfocitos y eosinófilos. Neutrófilos y macrófagos. Plaquetas y monocitos. Mastocitos y basofilos.

¿Cuál es el tratamiento principal del shock séptico?. Diuréticos y analgésicos. Corticoides únicamente. Antibióticos y aminas vasopresoras. Anticoagulantes.

Si un paciente presenta shock causado por infección, ¿qué tipo de shock es?. Cardiogénico. Hipovolémico. Neurogénico. Séptico.

¿Qué prueba de laboratorio se utiliza para detectar la presencia de coágulos?. Tiempo de protrombina. Plaquetas. Dímero D. Hemoglobina.

8. ¿Cuáles son los componentes de la tríada de Virchow?. Vasoconstricción, trombina, fibrina. Lesión endotelial, flujo anómalo e hipercoagulabilidad. Hipoxia, acidosis y hipotensión. Inflamación, necrosis y apoptosis.

¿Cuáles son las fases del shock?. Leve, moderada y grave. Inicial, media y final. Compensada, progresiva e irreversible. Aguda, subaguda y crónica.

¿Cuáles son los tipos principales de shock?. Séptico, tóxico y metabólico. Hemorrágico, inflamatorio y obstructivo. Cardiogénico, hipovolémico, séptico, anafiláctico y neurogénico. Viral, bacteriano y parasitario.

¿Cuál es el producto final de la coagulación?. Trombina. Protrombina. Factor X. Fibrina.

¿Cuáles son las principales vías de la coagulación?. Vía intrínseca, extrínseca y común. Vía rápida y lenta. Vía arterial y venosa. Vía primaria y secundaria.

¿Cuáles son los signos cardinales de la inflamación?. Calor, rubor, tumor, dolor y pérdida de la función. Fiebre, tos, dolor y edema. Eritema, prurito y descamación. Hipotensión, fiebre y taquicardia.

¿Cuáles son las vías de la apoptosis?. Vía metabólica y oxidativa. Vía inflamatoria y celular. Vía intrínseca (citocromo C) y extrínseca (TNF). Vía mitótica y meiótica.

¿Qué es la apoptosis?. Muerte celular por infección. Muerte celular por trauma. Muerte celular programada sin inflamación. Muerte celular por necrosis.

¿Qué es la necrosis gangrenosa y con qué se asocia?. Necrosis celular por virus. Necrosis leve por inflamación. Necrosis extensa, común en diabéticos. Necrosis solo en músculos.

¿Cuáles son mediadores de la inflamación?. Hemoglobina y fibrina. Glucosa y insulina. Histamina, serotonina, prostaglandinas, leucotrienos y citocinas. Colágeno y elastina.

¿Cuáles son las principales células de la inflamación aguda y crónica?. Aguda: linfocitos / Crónica: neutrófilos. Aguda: neutrófilos / Crónica: macrófagos y linfocitos. Aguda: mastocitos / Crónica: eosinófilos. Aguda: basófilos / Crónica: plaquetas.