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Teoría de la selectividad, cadena lateral: Ehrlich. Metchnikoff. Edward Jenner.

Introdujo la teoria de la fagocitosis: Metchnikoff. Paul Ehrlich. Edward Jenner.

Se le considera el padre de la inmunologia: Metchnikoff. Edward Jenner. Paul Ehrlich.

Técnica se utiliza para detectar y visualizar proteínas específicas dentro de las células o tejidos mediante el uso de anticuerpos conjugados con fluoróforos?. Espectrofotometría. Inmunofluorescencia. Cromatografía líquida.

% De neutrofilos en sangre: 50-70%. 70-80%. 60-80%. 20-40%.

correlaciona el orden de : Ikaros , GATA, HSC;. Linfoide, Mieloide, IM-l. Mieloide, Linfoide, IM-l. Linfoide, Mieloide, IM-l. IM-l, Mieloide,Linfoide.

¿Cuál de los siguientes receptores juega un papel crucial en la quimiotaxis de neutrófilos y la desgranulación de mastocitos en respuesta a la anafilotoxina C5a?. TNF-R. C5aR. CD4. IL-1R.

Mecanismo en que los neutrófilos liberan cromatina y proteínas antimicrobianas para formar NETs, atrapando y matando patógenos: NETosis. Necrosis. Apoptosis. Fagocitosis.

¿A qué familia de citocinas pertenece la IL-8?. Quimiocinas. Factores de crecimiento. Interferones. Interleucinas.

¿Cuál de las siguientes enfermedades está fuertemente asociada con la presencia del antígeno HLA-B27?. Lupus eritematoso sistémico. Esclerosis múltiple. Espondilitis anquilosante. Diabetes tipo 1.

¿Cuál es el papel principal de la interleucina 12 (IL-12) en la diferenciación de las células T naive?. Inducir la diferenciación hacia células T reguladoras. Promover la diferenciación hacia células T helper 2. Inducir la diferenciación hacia células T helper 1. Inhibir la diferenciación de las células T naive.

¿Cuál es la función principal de la proteína CD47 en el sistema inmunológico y cómo se relaciona con las células cancerosas?. Estimular la quimiotaxis de neutrófilos para aumentar la respuesta inmune. Actuar como una señal de "no me comas" para evitar la fagocitosis y permitir que las células cancerosas evadan la detección inmune. Promover la producción de anticuerpos para aumentar la inmunidad. Inducir la apoptosis en células dañadas para eliminar células no funcionales.

¿Cómo ayuda CD47 a las células cancerosas a evadir la respuesta inmunitaria?. Estimulando la producción de anticuerpos. Inhibiendo la fagocitosis al unirse a SIRPα en macrófagos. nduciendo apoptosis en células inmunitarias. Aumentando la expresión de quimiocinas.

El factor H es una proteína que regula el complemento al: Unirse a C3b y evitar la formación de la C3 convertasa en la vía alterna. Inactivar la formación del complejo MAC. Inhibir la liberación de anafilotoxinas. Actuar como receptor en las células fagocíticas.

¿Cuáles son las anafilotoxinas producidas durante la activación del complemento?. C1q, C3b y C4b. C3a, C4a y C5a. C6, C7 y C8. C5b, C6 y C9.

¿Qué componentes forman el complejo de ataque a la membrana (MAC)?. C3b, C4b y C5a. C5b, C6, C7, C8 y múltiples C9. C1q, C2 y C3. C3 convertasa y C5 convertasa.

¿Cuál de las siguientes afirma que la vía alterna puede activarse espontáneamente?. Depende de la hidrólisis espontánea de C3 en el plasma. Requiere la unión de anticuerpos a patógenos. Es independiente de los factores B y D. Utiliza directamente C9 como iniciador.

¿Cuál es el evento inicial en la vía de la lectina del complemento?. La unión de MBL a patrones de carbohidratos microbianos. La activación del complejo C1. La formación de C5 convertasa. La unión de anticuerpos al antígeno.

¿Qué característica tienen en común las tres vías del complemento?. Todas utilizan IgG para su activación. Convergen en la formación de la C3 convertasa. Se inician mediante la unión de lectinas específicas. No generan inflamación en los tejidos.

El fenómeno de pleiotropismo, donde una molécula tiene efectos biológicos múltiples, es característico de las citocinas. ¿Cuál de los siguientes ejemplos ilustra mejor el pleiotropismo de una citocina?. IL-6 estimulando la producción de proteínas de fase aguda, promoviendo la fiebre y activando la diferenciación de células B. TNF-α inhibiendo la actividad de macrófagos y promoviendo la apoptosis de células infectadas. IL-2 induciendo la diferenciación de linfocitos T citotóxicos exclusivamente. IFN-γ aumentando la fagocitosis en neutrófilos y promoviendo la producción de anticuerpos en células B.

¿Qué proteína antimicrobiana en la piel ayuda a prevenir la colonización por E. coli al unirse a las membranas bacterianas y dañarlas?. Lactoferrina. Psoriansina. Defensina. Calprotectina.

¿Cuál es la función principal de las histatinas en la saliva?. Estimulan la producción de anticuerpos contra patógenos orales. Tienen actividad antifúngica y antibacteriana, especialmente contra Candida albicans. Activan el sistema del complemento en la cavidad bucal. Inhiben la fagocitosis de los patógenos orales.

¿Qué función cumple la proteína C reactiva (PCR) en la respuesta inmune?. Se une a fosforilcolina en la superficie de los patógenos, facilitando su opsonización y la activación del complemento. Estimula la producción de anticuerpos específicos contra patógenos como E. coli. Inhibe la producción de citoquinas en respuesta a infecciones bacterianas. Promueve la fagocitosis de células infectadas mediante su unión a las células del huésped.

¿Cuál es el papel principal de C3d en la activación de las células B durante la respuesta inmune?. Facilitar la unión de los linfocitos T a los antígenos durante la respuesta inmune. Promover la activación de las células B al unirse al receptor CR2, mejorando la respuesta humoral. Inhibir la fagocitosis de los patógenos durante la respuesta inmune. Aumentar la producción de citoquinas proinflamatorias en las células T.

¿Cuál es la función principal del complejo TCR-CD3 en las células T?. El TCR se une a los antígenos y CD3 facilita la transducción de señales intracelulares para activar las células T. CD3 se une a los antígenos y el TCR facilita la activación de las células B. El TCR y CD3 actúan conjuntamente para inhibir la activación de las células T en casos de autoinmunidad. El complejo TCR-CD3 está involucrado únicamente en la producción de anticuerpos en las células B.

¿Cuáles de las siguientes moléculas son clave para el proceso de rodamiento de los leucocitos sobre el endotelio durante la respuesta inflamatoria?. Selectinas. Integrinas. MHC de clase I. Anticuerpos IgG.

¿Cuál es el papel principal de las integrinas durante la migración de leucocitos hacia el sitio de infección o inflamación?. Facilitan el rodamiento de los leucocitos sobre el endotelio. Promueven la adhesión firme de los leucocitos al endotelio, permitiendo su migración hacia los tejidos inflamados. Activan la respuesta inmune adaptativa mediante la presentación de antígenos. Inhiben la diapedesis de los leucocitos a través de la pared del vaso sanguíneo.

¿Cuál es el mecanismo principal que contribuye a la hemólisis en la Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN)?. Deficiencia en la síntesis de hemoglobina. Mutación en proteínas reguladoras del complemento como CD55 y CD59, lo que permite la activación del complemento y lisis de los glóbulos rojos. Deficiencia de glóbulos rojos inmaduros en la médula ósea. Inmunoglobulinas circulantes que se unen a los glóbulos rojos.

¿Qué parte de la inmunoglobulina está definida por los dominios de la cadena pesada y es responsable de la especificidad para el antígeno?. Dominio constante de la cadena pesada. Dominio variable de la cadena pesada. Dominio constante de la cadena ligera. Región bisagra.

¿Qué función tiene la properdina en la activación del sistema del complemento?. Estabiliza la convertasa C3bBb en la vía alternativa del complemento, amplificando la activación del complemento. Se une a la membrana de las células infectadas y promueve la formación del complejo de ataque a membranas. Inhibe la formación de C3b en las células sanas. Se une a las inmunoglobulinas en la vía clásica del complemento, favoreciendo su activación.

¿Cuál es la función principal de las células NKT en la respuesta inmune?. Liberan citoquinas que modulan la respuesta inflamatoria sin destruir directamente las células diana. Liberan gránulos citotóxicos que matan células diana, como células infectadas por virus o células tumorales. Presentan antígenos a células T y B para inducir la producción de anticuerpos. Se especializan en la destrucción de bacterias extracelulares mediante fagocitosis.

¿Cuál de los siguientes marcadores de superficie es característico de los linfocitos B y facilita la amplificación de las señales de activación a través del receptor de células B (BCR)?. CD4. CD8. CD19. CD25.

¿Qué función tiene el TLR7 en el sistema inmune?. Detecta ARN de cadena sencilla viral y ADN de doble cadena, activando la respuesta inmune innata. Reconoce proteínas bacterianas en la superficie de las células huésped. Participa en la fagocitosis de patógenos intracelulares. Se encarga de la activación de células T durante la respuesta inmune adaptativa.

¿Qué función cumple el TLR9 en la respuesta inmune ?. Detecta proteínas virales en el citosol de las células infectadas. Reconoce ADN citosólico, activando la respuesta inmune innata. Reconoce ARN viral de cadena sencilla y promueve la producción de interferón tipo I. Se encarga de la fagocitosis de patógenos extracelulares mediante la activación del complejo MHC II.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre TLR4 y su señalización?. TLR4 utiliza exclusivamente la vía dependiente de MyD88 para activar la producción de interferón tipo I. TLR4 activa dos vías de señalización principales, una dependiente de MyD88 y otra dependiente de TRIF, que activan diferentes respuestas inmunológicas. La vía dependiente de TRIF está asociada principalmente con la producción de citocinas inflamatorias como IL-1β y TNF-α. TLR4 únicamente se activa en respuesta a la presencia de ARN viral.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las células dendríticas es correcta?. presentan antígenos en la respuesta inmune innata. procesan antígenos para presentarlos a los linfocitos B, pero no a los linfocitos T. presentan antígenos procesados a través de las moléculas MHC clase I y II, y son cruciales para activar linfocitos T naïve. Las células dendríticas no migran a los ganglios linfáticos después de capturar antígenos.

¿cuál es la función principal de las proteínas TAP1 y TAP2?. Son proteínas que facilitan la unión de antígenos a MHC clase II para su presentación a linfocitos T CD4+. Forman el complejo TAP, que transporta los péptidos desde el citoplasma hacia el RER, donde se asocian con las moléculas de MHC clase I. Son proteínas que se encuentran en el citoplasma y ayudan en el procesamiento de antígenos para MHC clase II. Participan en la activación de linfocitos T CD8+ sin necesidad de presentación de antígenos.

¿Por qué los pacientes con Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X (XLA) tienen un aumento en los niveles de IgD?. Debido a una deficiencia en la producción de linfocitos T, que inhibe la producción de IgD. Debido a una sobreproducción de IgD por los linfocitos T en respuesta a la infección. Debido a una mutación en el gen BTK, que impide el cambio de clase de los anticuerpos, lo que lleva a un aumento de IgD. Debido a la incapacidad de los linfocitos B para producir cualquier tipo de anticuerpo, incluyendo IgD.

Células que expresan en su superficie receptores específicos para antígeno: Células NK y neutrófilos. Linfocitos B y T. Células B y NK. CD y mastocitos.

La estimulación de estos receptores que pasan siete veces la membrana y están acoplados a la proteína G, llevan a la degranulación y quimiotaxis de mastocitos: FcεRI. TLR4. C5aR. CXCR3.

Es la teoría que mejor explica con los receptores de cadena lateral la especificidad de los anticuerpos: Selección clonal. Instruccional. Selectiva. Plegamiento de anticuerpo.

Función del factor H en la regulación del complemento: Cofactor del factor I, disocia la convertasa C3bBb. Estabilizar la convertasa C3 en la vía alternativa. Activar la vía clásica del complemento. Favorecer la formación de C3bBb en superficies microbianas.

Es considerada la célula granulocítica, contra parásitos. Eosinofilos. Mastocitos. Linfocitos. Neutrofilos.

La psoriasina constituye a un mecanismo contra la Escherichia coli de la inmunidad innata en: Vías pulmonares bajas. Piel. Saliva. Vías urinarias.

Es considerado el padre de la inmunidad celular al describir la fagocitosis: Bordet. Von Behring. Ehrlich. Metchnikoff.

Los receptores para quimiocinas se asocian a _. Proteínas G. Gp130. Myd 88. FADD.

Molécula de adhesión presente en Leucocitos para interactuar con el endotelio. Selectina-L, LFA-1. ICAM-1. Selectina P. VCAM-1.

Es el factor de transcripción que compromete las células con la línea de células B, al inhibir la expresión de Notch1, GATA-3 y ID2: PAX5. EBF1. RAG2. IL-7R.

Un mecanismo de tolerancia inmune radica en esta molécula, ya que permite la selección de antígenos propios de otros sistemas o tejidos, en la médula tímica. Pre TCR. MHC. CD25. AIRE.

Estas células son muy importante durante el desarrollo fetal, disminuyen su presencia antes del nacimiento, y durante la vida del individuo representan un 0.5% de sus células T : NK. Tαβ. TCD4. Tγδ.

La selección positiva en el timo, lleva a las células a: Tolerancia central. Tolerancia periférica. Memoria central. Restricción a MHC.

Son células que tienen la capacidad de auto-renovarse en la periferia, responden rápido a antígeno y predominan en cavidad pleural: Células dendríticas. Células B B-1. Células B MZ. Células B-2.

¿Qué inmunoglobulina posee una baja afinidad por el antígeno pero su gran avidez le permite activar el complemento y actuar contra los microorganismos?. IgA. IgD. IgM. IgG.

Esta quimiocina cambia el patrón de migración de los linfocitos B hacia los folículos del centro germinal: CCL19. CXCL13. CCL21. CXCL12.

Son proteínas de superficie características de las células T naïve que las orientan a volver a los órganos linfoides secundarios: CCR7 y C69. CCR7 y L-selectina (CD62L). CD4 y CD8. CD44 y CD62L.

En esta etapa de los timocitos (c-Kit-, CD4- y CD25-) se lleva a cabo la exclusión alélica del locus de la cadena β: DN2. DN3. DN4. DN1.

Una célula NK activa puede matar a una célula que expresa: MHC II y un ligando para NK. MHC I y un ligando para NK. Un TCR con Ag viral. Ausencia de MHC I y un ligando para NK.

Los eosinófilos y megacariocitos proporcionan a las células plasmáticas de larga vida el factor de supervivencia: IL-6. APRIL. TNF-α. IL-4.

La supervivencia de las células B maduras en folículos depende de: Icosomas. CCR7. CXCL13. CXCR5.

La selección negativa del linfocito T , se lleva en la fase de maduración: Doble positivo corteza del timo. médula ósea. En la médula del timo. En los ganglios linfáticos.

Cuál es la Ig más abandunte en el suero: IgG. IgA. IgM. IgE.

¿Qué enzima es crucial para los procesos de hipermutación somática (SHM) y recambio de clase (CSR) en los linfocitos B?. DNases. AID. TDT. Ligasa.

En esta etapa de los timocitos se lleva a cabo la exclusión alélica del locus de la cadena β: DN1. DN2. DN3. DN4.

Qué factor de transcripción es responsable de la recombinación VDJ de la cadena pesada de inmunoglobulina en las células Pro-B?. IL-7. Pax5. Notch1. TDT.

Se encarga de regular a IL-7R y de CCR7: NF-kB. Foxo1. T-bet. GATA3.

Esto ocurre en la selección positiva: 90% de los timocitos morían por no reconocer el MHC (muerte por abandono). 80% de los timocitos morían por no reconocer el MHC (muerte por abandono). 70% de los timocitos morían por no reconocer el MHC (muerte por abandono). 60% de los timocitos morían por no reconocer el MHC (muerte por abandono).

¿Qué función cumple la proteína λ5 en el desarrollo de los linfocitos B?. Forma parte del receptor de células T. Es una cadena ligera sustituta que se asocia con la cadena pesada para formar el pre-BCR. Participa en la activación de la vía del complemento. Regula la migración de linfocitos B hacia los ganglios linfáticos.

El principal receptor negativo en la activación de la célula T es: PD-1. CTLA-4. CD28. CD3.

En la muerte programada inducida por CTL, la licencia en las células presentadoras de antígeno consisten en: Activación de las células dendríticas por IL-12. Presentación cruzada de antígeno. Expresión de MHC clase II en células dendríticas. Activación de linfocitos B.

Células que se autorenuevan solas, pero no tienen CD5, y predominan en cavidad pleural: Células B-2. Células B B-1a. Células B B-1b. Células T helper.

Ig muy buenas para activar la vía del complemento: IgM e IgG1 e IgG3. IgA e IgD. IgE e IgM. IgG2 e IgG4.

Deficiencia inmunitaria en un paciente con una esplenectomía: Células B marginales. Células B B-1. Células TH1. Células B B-2.

Cuál es el principal defecto inmunológico en el síndrome de Job ?. Disminución de las células TH17 y aumento de IgE. Aumento de las células TH17 y aumento de IgE. Disminución de las células TH17 y disminucion de IgE. Aumento de las células TH17 y disminución de IgE.

Principal IgG que activa el complemento: IgG3. IgG4. IgG1. IgM.

Esta función efectora inmune está mediada por IgG1 y FC𝛾RIII en linfocitos NK. ADCC. Fagocitosis. Activación de la vía clásica del complemento. Citotoxicidad mediada por células T.

¿Qué región del bazo está asociada principalmente con la localización de linfocitos T?. Zona marginal. Centros germinales. PALS (vaina linfoide periarteriolar). Sinusoides esplénicos.

Linfoide: Ikaros. Mieloide. GATA. HSC.

¿Qué células del sistema inmune innato producen interferones de tipo I en respuesta a infecciones virales?. Plasmocitoides dendríticas. Neutrófilos. Células NK. Basófilos.

Cuál es esencial para el compromiso de linaje de las células T?. PU.1. GATA-3. Pax5. Bcl-6.

¿Qué factor de transcripción es necesario para la diferenciación de linfocitos Th17?. Foxp3. RORγt. T-bet. GATA-3.

El cuadro de factores de transcripción indica que T-bet regula: La diferenciación de linfocitos T CD4+ en Th1. La diferenciación de linfocitos B. La diferenciación de linfocitos T CD4+ en Th2. La activación de células NK.

¿Qué factor de transcripción regula el desarrollo de linfocitos T reguladores (Treg)?. Foxp3. GATA-3. T-bet. Bcl-6.

El TLR4 LPS está ubicado principalmente en: La membrana plasmática. Los endosomas. El retículo endoplásmico. El núcleo.

Los dominios de reconocimiento de los TLR están formados principalmente por: Hélices α transmembrana. Motivos ricos en prolina. Dominios ITAM. Repeticiones ricas en leucina (LRR).

¿Qué complejo adaptador está asociado con el receptor tipo NOD (NLR) en la formación del inflamasoma?. TRIF. ASC. MyD88. IRAK4.

¿Qué receptor de tipo scavenger es importante para la captación de lipoproteínas oxidadas y partículas apoptóticas?. CD36. Dectin-1. RIG-I. TLR5.

¿Qué receptor tipo Toll es el único que requiere tanto MyD88 como TRIF para la transducción de señales?. TLR3. TLR4. TLR7. TLR9.

¿Cuál es la citocina de la familia IL-17 que tiene funciones antiinflamatorias al promover respuestas tipo 2?. IL-17A. IL-17E (IL-25). IL-17F. IL-17C.

¿Qué atributo de las citocinas se refiere a la capacidad de una misma citocina de inducir efectos diferentes en diferentes tipos celulares?. Redundancia. Sinergismo. Antagonismo. Pleiotropía.

¿qué proteína se une al péptido en el proceso de presentación en el MHC clase I?. Calnexina. TAP. HLA-DR. Inmunoglobulina.

¿En qué compartimiento celular ocurre la presentación de antígenos endógenos para MHC clase I?. Aparato de Golgi. Retículo endoplásmico. Lisosoma. Núcleo.

¿Qué proteína facilita el transporte de los péptidos hacia el retículo endoplásmico en la vía de presentación de MHC clase I?. Calreticulina. Calnexina. TAP. HLA-DM.

¿En qué compartimiento celular ocurre la presentación de antígenos exógenos a través de MHC clase II?. Lisosoma. Retículo endoplásmico. Endosoma. Núcleo.

¿Cuál de las siguientes proteínas se asocia con el MHC clase II para evitar su carga prematura con péptidos antes de que se exprese en la superficie celular?. Tapasin. HLA-DM. Calnexina. CLIP.

Los eosinófilos y megacariocitos proporcionan un factor de supervivencia crucial para las células plasmáticas de larga vida, que se conoce como: APRIL. IL-2. TGF-β. IL-6.

Son proteínas de superficie características de las células T naive que las orientan a volver a los órganos linfoides secundarios: CD28 y CD40. CCR7 y CD62L. CD8 y CD4. CXCR4 y CD19.

¿Cuál es la enzima clave responsable de la hipermutación somática (SHM) y el recambio de clase (CSR) en los linfocitos B?. RAG-1 y RAG-2. AID. DNA polimerasa. TdT.

¿Qué falla inmunológica está directamente asociada con la diabetes tipo 1?. Error en la selección positiva. Exceso de linfocitos reguladores. Error en la selección negativa. Ausencia de presentación de antígenos por las células dendríticas.

¿Qué cambio inmunológico se ha asociado con la enfermedad de Alzheimer según los principios del sistema inmunitario?. Aumento de células T citotóxica. Disminución de células B1. Aumento de linfocitos B reguladores. Incremento en la actividad de las células B2.

¿Cuál es el factor clave que regula la recombinación VDJ en las células Pro B al activar genes como RAG-1 y RAG-2?. NF-κB. Pax5. AID. TdT.

¿Qué ocurre durante la selección positiva en el timo?. El 90% de los timocitos inmaduros mueren por muerte por abandono. Los timocitos autorreactivos son eliminados. Se seleccionan timocitos capaces de responder a antígenos extraños sin MHC. Se genera la recombinación VDJ del receptor TCR.

En la muerte programada inducida por CTL, la licencia en las células presentadoras de antígeno consisten en: Presentación cruzada de antígeno. Activación de las células dendríticas por IL-4. Inducción de la apoptosis en las células T colaboradoras. Activación directa de las APC por los CTL.

¿Qué característica distingue a las células B-1b de las B-1a?. Ausencia de CD5. Presencia en la médula ósea. Capacidad de autorrenovarse solo en la médula ósea. Predominancia en el bazo.

¿Qué destino tienen las células B cuando las concentraciones de IRF-4 son bajas?. Se diferencian en células T reguladoras. Se convierten en células plasmáticas. Se dirigen al centro germinal. Se transforman en células B de memoria.

¿Cuál es la principal deficiencia inmunitaria observada en pacientes esplenectomizados ?. Deficiencia en la función de las células T helper. Pérdida de células B marginales ZM. Disminución de células B-B1. Disminución de células B-B2.

¿Cuáles son las características inmunológicas clave del síndrome de Job?. Disminución de IgE, aumento de TH17. Aumento de IgE, disminución de TH17. Aumento de células T reguladoras, disminución de IgE. Aumento de IgE, aumento de TH17.

Células importantes en el desarrollo fetal, pero disminuyen antes del nacimiento al 0.5%. Células B. Células Tγδ. Células NK. Células T helper.

Esta función efectora inmune está mediada por IgG1 y FC𝛾RIII en linfocitos NK: ADCC. Apoptosis celular dependiente de TNF. Activación del complemento. Respuesta inmune adaptativa mediada por células T.

Para la activación de una célula TCD8 (CTL-P) en un linfocito citotóxico, no sólo se requiere la presentación de antígeno en moléculas MHC I por una célula presentadora de antígeno, sino de la interacción de: Interacción con células B. Presentación de antígeno en MHC II. Interacción con linfocitos TH1. Interacción con linfocitos NK.

¿Qué citocina secretada por Th1 actúa de manera antagónica para las respuestas Th2?. IL-4. IL-5. IFN-γ. IL-13.

¿Cuál es la función principal del receptor CD22 expresado en las células B?. Activación de la proliferación de células B. Regulación negativa de la respuesta inmunitaria de las células B. Aumento de la producción de anticuerpos. Activación de las células T auxiliares.

¿Qué inmunoglobulina IgG media la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC)?. IgG2. IgG3. IgG1. IgG4.

¿Qué citocinas son necesarias para la supervivencia y maduración de las células TREG?. IL-4 y IL-17. IL-6 y IL-10. IL-2 y IL-15. IFN-γ y IL-12.

¿En qué proteínas convergen la apoptosis inducida por Fas?. Caspasa-8 y Bax. Bid y caspasa-3. Bcl-2 y caspasa-9. FasL y caspasa-6.

¿Cuál de las siguientes inmunoglobulinas predomina en la superficie de las células B maduras, con una proporción de aproximadamente 10:1?. IgD. IgM. IgG. IgA.

¿Cuáles de las siguientes moléculas están involucradas en la formación del pSMAC durante la sinapsis inmunológica entre células T y APC?. LFA-1, ICAM-1, LFA-3, CD2. CD3, CD28, ICAM-1, MHC. CD4, ICAM-3, LFA-2, CD2. LFA-1, CD8, ICAM-2, MHC.

El daño en el sistema Fas-FasL está relacionado con el siguiente trastorno inmunológico: Síndrome de DiGeorge. Síndrome de Canale-Smith. Lupus eritematoso sistémico. Síndrome de hiper-IgE.

¿Qué moléculas están involucradas en la primera y segunda señal de la activación de las células T?. MHC y CD40. MHC y TCR, CD28. TLR y MHC, CD80. CD4 y CD28, ICAM-1.

Qué células expresan CD80/CD86 durante la primera señal de activación de las células T?. Células T. Células B. APC. Células dendríticas.

¿Qué factor transcripcional regula la diferenciación de las células T helper 17 (TH17)?. PU.1. ROR𝛾t. Bcl-6. GATA3.

¿Qué factor transcripcional regula la diferenciación de las células T helper foliculares (THF)?. PU.1. ROR𝛾t. GATA3. Bcl-6.

¿Qué factor transcripcional regula la diferenciación de las células T helper 2 (TH2)?. PU.1. ROR𝛾t. Bcl-6. GATA3.

¿Qué células tienen la capacidad de presentar antígenos en el folículo linfoide?. Células dendríticas. Células dendríticas foliculares. Células T helper. Células B.

¿Qué receptor Fc tiene una función inhibidora en el sistema inmune?. FcγRI. FcγRII. FcεRI. FcαRI.

¿Cómo actúan los monómeros de Granzima en las células diana?. Se activan por la unión a las células B. Se polimerizan a altas concentraciones de Ca2+. Se inactivan cuando el pH es bajo. Se activan solo en el citosol de las células NK.

¿Qué receptor en la superficie de las células T es esencial para recibir la señal 2 y activar las células T?. CD4. CD8. CD28. CD80 y CD86.

¿Cómo interactúan los superantígenos con el receptor de células T (TCR) y las moléculas MHC?. Se unen a la región variable de la cadena α del TCR con MHC I. Se unen a la región variable de la cadena β del TCR con MHC II. Se unen a la región variable de la cadena α del TCR con MHC II. Se unen a la región constante del TCR con MHC II.

¿Cuál es el primer factor de transcripción que dirige a las células madre hematopoyéticas (HSC) hacia el linaje linfoide?. GATA-3. Notch. T-bet. Pax5.

¿Qué quimiocina es responsable de atraer a las células B hacia la zona oscura del centro germinal su receptor CCR4?. CXCL13. CXCL12. CCL19. CCL21.

¿Cuál es el precursor directo de las células B de la zona marginal en el bazo?. Células B transicionales 2. Células madre hematopoyéticas. Células B foliculares. Células B transicionales 1.

¿Con qué moléculas interactúa el CTLA-4 para ejercer su función inhibitoria en los linfocitos T?. CD28 y MHC I. CD80 y CD86 pero el esta en Célula T. CD4 y MHC II. CD40 y CD80.

¿Qué tipo de células tienen una capacidad fagocítica limitada y se encargan de capturar y retener antígenos no procesados, como bacterias y virus, en los ganglios linfáticos?. Células dendríticas. Linfocitos T. Macrófagos SCS. Células B.

¿Qué receptor es responsable del transporte de anticuerpos IgA e IgM hacia la luz del epitelio?. CD40. FcRn. PoliIgR. MHC II.

¿Cuál es la citocina polarizante clave para la producción de IgA?. IL-5. IL-4. TGF-B. IFN y.

A estas modificaciones en el genoma del virus de la influenza por mutaciones puntuales, se le llama. Deriva antigénica. Subtipo antigénico. Cambio antigénico. Pecado antigénico original.

Es un ejemplo de una vacuna atenuada: Sabin. VIH. Hepatitis B. Rabia.

En esta enfermedad se desarrolla una respuesta inmune celular que conlleva a la formación de granulomas, que aíslan a los patógenos y se evita la diseminación de la infección: Diarrea. Tos ferina. Tuberculosis. Difteria.

Es una molécula inmunomoduladora que participa en la tolerancia periférica puede inhibir la función de una APC: CD25. CTLA-4. CD28. CD122.

Es la endotoxina más característica de las bacterias Gram negativas, que estimula macrófagos para que produzcan citocinas proinflamatorias IL1, IL6 y TNF-a: Proteasas. LPS. DNA. Polisacáridos capsulares.

El papel de la IL1 y el TNF alfa, en la respuesta tardía de la hipersensibilidad tipo I es: Atraer eosinófilos. Aumentar la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio. Quimiotaxis de linfocitos CD8. Estimular la diferencia de las células inflamatorias.

¿Qué citocinas son responsables de aumentar la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio durante una respuesta inflamatoria?. IL-4 e IL-10. TNF-α e IL-1. IL-2 e IFN-γ. TGF-β y IL-6.

La hiposensibilización o inmunoterapia para las enfermedades alérgicas, tiene como objetivo: Bloquear la sensibilización. Disminuir la producción de eosinófilos. Incrementar las células TH2. Incrementar la IgG4 contra el alérgeno específico.

Virus cuyo mecanismo de evasión de la respuesta inmune incluye el bloqueo de TAP y C3b: Citomegalovirus. Herpes simple. Inmunodeficiencia humana. Epstein Barr.

Los complejos antígeno anticuerpo son característicos de la hipersensibilidad: IV. III. I. II.

¿Cómo se llama el fenómeno por el cual las mutaciones puntuales espontáneas en algunos virus dificultan la creación de vacunas eficaces al 100%?. Mutación catastrófica. Variabilidad antigénica. Reordenamiento genético. Evolución viral.

Es un ejemplo de un inmunosupresor biológico que por medio de anergia permite que un injerto sobreviva: Inhibidor de JAK. Rapamicina. CTLA-4Ig. Anti-CD3.

El tratamiento Rhogam que se aplica a una madre Rh negativa con un producto Rh positivo evita: Activación de LB (Linfocitos B). Formación de anticuerpos IgE. Activación de APC. La síntesis de IgG contra tipo de sangre.

La función de la IL-5 en la respuesta alérgica consiste en: Reclutar linfocitos. Reclutamiento y activación de eosinófilos. Aumentan la producción de IgE. Factor quimiotáctico de granulocitos.

Característica de la respuesta inflamatoria contra infecciones bacterianas extracelulares en general: Desgranulación de mastocitos tisulares. Activación de células Treg. Vasoconstricción. Aumento de niveles de IgE.

La inflamación crónica del intestino tiene correlación negativa con: Disbiosis. Desequilibrio inmunitario sistémico. Tolerancia. Enfermedad inflamatoria.

Durante el proceso de rechazo de un trasplante el llamado reconocimiento indirecto es cuando los antígenos son presentados por: APC del donador si fuera directo. Las células B del donador. APC del receptor. Las células TCD4 del receptor.

Cuando el receptor de baja afinidad de IgE (CD23) se une a la IgE soluble, su efecto se traduce como: Desgranulando al basófilo. Supresión de la síntesis de IgE. Desviando la síntesis a otras cadenas pesadas. Incrementando la secreción de IgE.

La fagocitosis por los neutrófilos es una defensa fuerte contra la mayoría de estos agentes patógenos: Hongos. Virus. Helmintos. Protozoarios.

La vacuna de la difteria es un preparado a partir de : Exotoxina. Microorganismo muerto. Microorganismo vivo atenuado.

La vacuna de hepatitis A se obtiene a partir de: Microorganismo muerto. Exotoxina. Microorganismo vivo atenuado.

La vacuna de la tuberculosis es un preparado a partir de: Microorganismo muerto. Exotoxina. Microorganismo vivo atenuado.

La fase tardía de una respuesta de hipersensibilidad I se caracteriza por infiltrados de: Plaquetas y eritrocitos. Eosinófilos y neutrófilos. Mastocitos y basófilos. Macrófagos y células dendríticas.

La disminución de esta célula sanguínea hace a las personas más susceptibles a una infección por hongos: Macrófago. Linfocito CD8. NK. Neutrófilo.

Pseudomonas utiliza este mecanismo para inactivar C3a y C5a: Proteína M. Apoptosis. Hialuronidasa. Elastasa.

La PFSPZ y la PZIV son futuras vacunas que se están desarrollando para proteger contra: Influenza y COVID-1. SARS y MERS. Leishmania y enfermedad del sueño. Plasmodium y Zika.

Son receptores reguladores: FcεRII. FcγRIII. FcγRI. FcγRIIB.

El síndrome metabólico que lleva a resistencia a la insulina es provocado por procesos: TNF-α e IL-6. IL-4 e IL-5. IFN-γ e IL-2. IL-12 e IFN-γ.

Enfermedad autoinmune contra el gluten de dieta: Colitis ulcerosa. Enfermedad de Crohn. Úlcera gástrica. Enfermedad celíaca.

Cuando existe un defecto en la proteína CD40L, ¿qué tipo de Ig aumenta en suero?. IgG. IgM. IgA. IgE.

Vacuna atenuada: Rabia. Influenza. Tuberculosis. Hepatitis B.

Para analizar el rol de células en rechazo de un injerto se ha usado un modelo de bloqueo celular. En caso de un rechazo tardío (después de 65 días) ¿cuáles células selecciona para aplicar este modelo?. CD4 Y CD8. CD8 (15 días). CD4 (30 días). Células B.

Cuál de los siguientes enunciados no es una estrategia de los patógenos usada para evadir el sistema inmunitario: Aumento fagocitosis. Modificación antígenos en su superficie. Fase latente en las células del hospedador. Secreción proteasas.

Cuál de estas participa en la producción de IgA dependiente de T?. CD28 TGFβ FNγ. BAFF APRIL.

Son las células en mucosas que secretan AMP y moco: Células caliciformes. Células M. Células epiteliales. Células de Paneth.

Célula que trabaja más durante la infección por helmintos: Tuft. Célula M. Caliciforme. Neutrofilo.

Un mecanismo por el cual una proteína puede actuar como alérgeno es: Por actuar directamente con el receptor Fcε de alta afinidad. Por inducir interleucina 2. Liberar citocinas inflamatorias. Actividad de proteasa.

La _____ participa en la correcta formación y función de la barrera cutánea peron cambios en esta proteína aumentan la susceptibilidad a alergias alimentarias: Filagrina. Célula de Langerhans. Queratinocito. SMAD3.

Es un mediador primario de Hipersensibilidad tipo I que induce la contracción del músculo liso e induce la secreción de moco: Histamina. Triptasa. Calcio. Quimasa.

Trasplante de órgano más privilegiado: Cornea. Páncreas. Riñón. Pulmón.

Transferencia de un tejido entre individuos genéticamente distintos pero de la misma especie: Aloinjerto. Isoinjerto. Autoinjerto. Xenoinjerto.

Este trasplante generalmente es autólogo, debido al alto grado de rechazo en trasplantes alogénicos: Trasplante de riñón. Trasplante de piel. Trasplante de hígado. Trasplante de corazón.

La enfermedad del suero, como fue definida originalmente, se debía a: Toxina diftérica. Toxina tetánica. Proteínas de caballo. Reacción de Arthus.

La cápsula de polisacárido evita la fagocitosis: Streptococcus penumoniae. Pseudomonas. Listeria monocytogenes. C. neoformans.

Reducción de la expresión de MHC I y CD8: Adenovirus/citomegalovirus. N. gonorrhoeae. Pseudomonas. Listeria monocytogenes.

Inhibe la acción de PKR: Hepatitis C. Herpes simple. N. gonorrhoeae. C. neoformans.

Induce apoptosis en macrófagos: Shigella flexneri. Influenza. Listeria monocytogenes. N. gonorrhoeae.

No pertenece a la respuesta tipo 1. TH9. ILC1. ILC3. TH17.

Consiste en tres cepas atenuadas y requiere tres dosis, es una vacuna viva atenuada: Poliomielitis. Hepatitis A. Zika. Salk.

La primera compatibilidad que se evalúa entre un receptor y un donante es: Tipo sanguíneo ABO y Rh. Biometría hemática. HLA. Anticuerpos preexistentes.

Forman parte de respuesta TH2, excepto: IL22. IL25. Alarminas. T33.

Las bacterias firmicutes ayudan en el desarrollo de la TREG : Ácidos grasos de cadena corta. LPS. AGC LARGA.

Una respuesta TH2 se diferencia gracias a: IL4. IL5. IL22. IL17.

Inmunocromatografíca: anticuerpos inmóviles en membrana. enzimas en placa. electroforesis. Tipificación ABO.

Citometría de flujo: Agammaglobulinemia ligada a X. Muerte celular mediada por MHC. anticuerpos inmóviles en membrana. enzimas en placa.

Citotoxicidad Cr51: Muerte celular mediada por MHC. Agammaglobulinemia ligada a X. enzimas en placa. Tejidos.

Aglutinación: Tipificación ABO. Tejidos. enzimas en placa. anticuerpos inmóviles en membrana.

ELISA: enzimas en placa. electroforesis. anticuerpos inmóviles en membrana. Muerte celular mediada por MHC.

Western: electroforesis. enzimas en placa. Agammaglobulinemia ligada a X. Muerte celular mediada por MHC.

Citocina que ayuda al mantenimiento de la barrera: IL10. IL 5. IL 4. IL33.

Provocan la vasodilatación y contracción de musculos pulmonares lisos: Leucotrienos. Histamina. Prostaglandinas.

Mediada por macrófagos: Hipersensibilidad IV. Hipersensibilidad I. Hipersensibilidad II. Hipersensibilidad III.

Causa producción de broncoespasmo y moco en asma. Leucotrienos. Prostaglandinas. Histamina.

Los anticuerpos de la medula ósea desarrollan anticuerpos propios: Enfermedad del injerto vs hospedero. Enfermedad celiaca. Enfermedad de Crohn. Enfermedad intestinal.

Transcitosis por células M, Activa TLR5: Fase inductora. Fase efectora.

Inflamación, Libera interleucinas: Fase efectora. Fase inductora.

Los superantígenos tienen la capacidad de activar células T: Mediante la unión a la región constante del receptor TCR y el MHC I. Uniendo simultáneamente la región variable del TCR β y el MHC II sin procesamiento antigénico. Exclusivamente en presencia de señal coestimuladora por CD28. ras un proceso de internalización por las células dendríticas.

La persistencia de las células T de memoria depende principalmente de: IL-17 y TGF-β. IL-7 e IL-15. IFN-γ e IL-12. IL-4 e IL-13.

¿Qué combinación de citoquinas polarizantes es responsable de la diferenciación de las células Th17?. IL-4 e IL-13. TGF-β, IL-6 e IL-23. IFN-γ e IL-12. IL-10 y TGF-β.

¿Cuál es la citoquina polarizante clave para la diferenciación de las células T reguladoras (Treg)?. IL-12. TGF-β. IL-4. IL-17.

¿Qué citoquinas efectores producen las células Treg para mantener la tolerancia inmunitaria?. IL-10 y TGF-β. IL-4 e IL-5. IFN-γ y TNF. IL-17 y IL-22.

Las células Tfh son cruciales para la activación de células B. ¿Qué citoquina producen para esta función?. IL-21. IL-17. IL-10. IFN-γ.

¿Qué citoquina producida por las células Th2 inhibe el desarrollo de las células Th1?. IFN-γ. IL-4. TGF-β. IL-17.

En la vía clásica del complemento, ¿qué componente se une a los anticuerpos IgG o IgM fijados al antígeno para iniciar la cascada?. C3b. C1q. C5a. Properdina.

¿Cuál de los siguientes componentes es esencial para la formación de la convertasa de C3 en la vía alternativa?. C1. Factor D. MASP-2. C9.

La convertasa de C3 de la vía clásica está formada por: C3bBb. C4b2a. C3bC3a. C1qC4b.

En la vía clásica, la C5 convertasa está compuesta por: C3bBbC3b. C4b2aC3b. C1qC2a. C3bBb.

En la sinapsis inmunológica entre una célula T y una célula presentadora de antígeno, ¿cuáles de los siguientes componentes se concentran en el cSMAC?. TCR, CD3, CD4/CD8, y el complejo MHC-péptido. LFA-1, ICAM-1, CD28, y CD80/86. MHC-péptido, CD3, ICAM-1, y LFA-1. TCR, CD28, LFA-3, e ICAM-1.

. ¿Qué receptor Fc se expresa principalmente en células NK y media la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC)?. FcγRI. FcγRIII. FcεRI. FcαRI.

¿Qué receptor Fc tiene una alta afinidad por IgE y participa en las reacciones alérgicas?. FcγRI. FcγRII. FcεRI. FcαRI.

¿Qué célula utiliza exclusivamente el mecanismo Fas-FasL para inducir apoptosis, ya que no posee perforina ni granzimas?. Linfocitos T CD4+. Linfocitos NKT. Linfocitos T citotóxicos (CTL). Células T γδ. Linfocitos NK.

Qué función específica realiza el receptor FcγRIII en las células NK?. Mediación de la fagocitosis. Activación de la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC). Transporte de IgG a través de barreras epiteliales. Regulación negativa de la respuesta inmune.

Factor de transcripción Th-POK: CD4. TNK. Treg. CD8.

Factor de transcripción Runx3: TNK. CD4. CD8. IEL.

Expresa CD1: TNK. CD8. Treg. CD4. IEL.

¿Qué molécula de superficie celular marca la transición de una célula B de la etapa pre-B a la etapa B inmadura?. CD21. IgD. CD19. lgM.

Es una de las moléculas participantes del correceptor de B: CD81. CD2. CD3. CD20.

Las siguientes funciones son mediadas por los anticuerpos, menos una, ¿cuál es?. Neutralizar. Aglutinar. Lizar. Opsonizar. Activar complemento.

Interactua con el surco de union a peptidos de las cadenas alfa y beta de MHC II , BLOQUEANDO el enlace de peptidos derivados de manera endogena: LI cadena invariante. TAP 1. TAP 2. CLIP.

Sirve como chaperona, asistiendo en el enzamblaje y transporte de moleculas MHC II: Li. TAP 1. TAP 2. CLIP.

Esta asociado con inflamación patologica : Disbiosis. Tolerancia. Homeostasis. Il10.