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¿Qué características definen a la sustancia amiloide?. intracelular. extracelular. soluble. insoluble. eosinófila. basófila. rojo congo +. rojo congo –.

Trastornos circulatorios. Subraya las causas que provoquen edema por disminución de la presión coloidosmótica: síndrome nefrótico. ateromas. insuficiencia cardiaca. linfadenitis. malabsorción intestinal. enfermedad hepática.

Trastornos circulatorios. Subraya las causas que provoquen edema por aumento de la presión hidrostática: liberación de histamina. trombosis venosa. insuficiencia cardiaca. linfangitis. activación eje renina-angiotensina-aldosterona.

Trastornos circulatorios. Una insuficiencia ventricular izquierda produce: hiperemia pulmonar. congestión renal. necrosis centrolobulillar hepática. congestión pulmonar.

Cite el mecanismo por el que se producen los siguientes edemas: cardiaco. edema nutricional. linfedema. edema parasitario.

De los distintos tipos de edema que se producen a nivel cerebral, ¿cuál es el que está producido por un aumento de la permeabilidad vascular?.

Trastornos circulatorios. ¿Cuáles de estas moléculas son producidas por las células endoteliales que inhiben agregación plaquetaria?. histamina. óxido nítrico. PGl2. ADP. ninguna. proteína C.

Trastornos circulatorios. Trombomodulina: impide la coagulación. favorece la coagulación. se une a la trombina. se une a la antitrombina III.

Trastornos circulatorios. ¿Cuándo se activa el factor tisular se produce?: activación de la vía extrínseca de la coagulación. activación de la vía intrínseca. activación de proteína C. inhibición del factor V.

Trastornos circulatorios. La plasmina actúa: dirigiendo la trombina. inactivando el factor X. dirigiendo al fibrinógeno. inhibiendo al sistema fibrinolítico.

Trastornos circulatorios. Lisis parcial del trombo por acción de las enzimas hidrolíticas de los polimorfonucleares. :

Trombosis. ¿Qué mecanismo patogénico participa en la formación de un trombo blanco? :

CID: ¿Qué factor de la coagulación se consume rápidamente?.

CID: También se denomina síndrome de.

CID: ¿Qué sistema se activa rápidamente?.

CID: ¿La CID es una enfermedad primaria?.

Embolia: La mayoría de los émbolos proceden de.

Embolia: Los émbolos que se forman en un sitio y aparecen en otro se denominan.

Embolia: Este fenómeno se produce por.

Embolia: La consecuencia de un proceso de embolia es.

Con respecto al shock: ¿Cuál es el tipo de shock más frecuente en veterinaria?.

Con respecto al shock: ¿Cuál es la tercera fase de la patogenia del shock?.

Con respecto al shock: ¿Cuál es la lesión pulmonar más característica del shock?.

Con respecto al shock: ¿Y la renal?.

Trastornos circulatorios. Señala que ocurre en la patogenia del CID: formación de múltiples trombos de fibrina. inhibición de factores de coagulación. trastorno terminal hemorrágico. coagulopatía de consumo.

Trastornos circulatorios. Señala qué ocurre en la fase de centralización del shock: aumento de la presión sanguínea. hipoxia celular. mucosas congestivas. acidosis en sangre. poliuria.

Trastornos circulatorios. Señala que ocurre en la faseprogresiva de activación metabólica del shock: edema. glucolisis aeróbico. respuesta inflamatoria. disminución de la permeabilidad vascular.

En relación con la inflamación. La inflamación es un proceso: solo ocurre en tejidos vivos. estereotipada. no ligada a la sangre. frecuentemente puede ocasionar alteraciones graves.

En relación con la inflamación. Los fenómenos vasculares fueron descritos por: virchow. cohnheim. ehrlich. lewis.

En relación con la inflamación. Si predominan los fenómenos de necrosis la inflamación se clasifica en: proliferativa. alterativa. aguda. exudativa.

En relación con los fenómenos vasculares durante la inflamación. El aumento de permeabilidad vascular no se explica por el siguiente cambio endotelial: dilatación. contracción. exocitosis. transcitosis.

En relación con los fenómenos vasculares durante la inflamación. El aumento de permeabilidad vascular no se relaciona con: estasis circulatorio. hemoconcentración. disminución de la presión hidrostática. reducción de la presión osmótica.

En relación con los fenómenos vasculares durante la inflamación. La permeabilidad vascular no aumenta significativamente por: histamina. óxido nítrico. VEGF. interferón.

En relación con los fenómenos leucocitarios durante la inflamación. No son moléculas de adhesión endotelial: ICAM-1. selectina L. selectina P. LFA-1.

En relación con los fenómenos leucocitarios durante la inflamación. No es un elemento de soporte para la migración leucocitaria: colágeno. integrina. fibrina. laminina.

En relación con los fenómenos leucocitarios durante la inflamación. La pérdida de la circulación axial de los leucocitos se denomina:

En relación con los fenómenos leucocitarios durante la inflamación. El movimiento unidireccional de leucocitos a favor de una agente se denomina.

En relación con los fenómenos leucocitarios durante la inflamación. Señala los que no son receptores de membrana de leucocitos: receptores de citoquinas. VCAM-1. receptores TLR. LFA-1.

En relación con los fenómenos leucocitarios durante la inflamación. La activación de los receptores de acoplados a la proteína G provoca: producción de metabolitos del ácido araquidónico. producción de especies reactivas del oxígeno. cambios en el citoesqueleto. destrucción de microbios.

En relación con los fenómenos leucocitarios durante la inflamación. La glutatión peroxidasa es: agente oxidante. enzima lisosómica. agente antioxidante. enzima que forma hipoclorito.

La fase de liberación de enzimas de los lisosomas se denomina:

Señalar los cuatro mecanismos que explica la exudación plasmática durante la inflamación:

Los fenómenos de los leucocitos durante la inflamación. El movimiento unidireccional de los leucocitos a favor del gradiente de concentración o por un agente atrayente se denomina:

Los fenómenos de los leucocitos durante la inflamación. La pérdida de circulación axial de los leucocitos se denomina:

Los fenómenos de los leucocitos durante la inflamación. La digestión de las enzimas de los lisosomas se denomina:

Los fenómenos de los leucocitos durante la inflamación. Las enzimas de los gránulos leucocitarios que forma el hipoclorito es la:

Fenómenos leucocitarios durante la inflamación aguda. La interiorización de partículas o moléculas por parte de los leucocitos se denomina:

Fenómenos leucocitarios durante la inflamación aguda. El receptor de membrana de los leucocitos mejor caracterizado implicado en la quimiotaxis es:

Fenómenos leucocitarios durante la inflamación aguda. La liberación de enzimas de los lisosomas se denomina:

Fenómenos leucocitarios durante la inflamación aguda. Los metabolitos reactivos de oxígenos destruyen los lípidos bacterianos mediante:

Principales familias a las que pertenecen las proteínas adhesivas son:

Mediadores químicos de la inflamación. La formación de bradiquinina tiene en común con la cascada de coagulación: C3a. factor XIIa. C5a. IgE.

Mediadores químicos de la inflamación. La vía lipoxigenasa da lugar a formar: prostaglandinas. leucotrienos. tromboxanos. quininas.

Mediadores químicos de la inflamación. Cuando las citoquinas actúan sobre células próximas de las que las han producido, tienen una función: paracrina. endocrina. exocrina. autocrina.

Que función tiene la enzima mieloperoxidasa dentro de las vacuolas fagocíticas:

Células de la inflamación. Las plaquetas no son productoras de: histamina. productos del ácido araquidónico. citoquinas. factores de crecimiento.

Células de la inflamación. No es un área rica en mastocitos: piel. tracto digestivo. riñón. trasto respiratorio.

Células de la inflamación. Los linfocitos son relevantes en: infecciones víricas. destrucción de parásitos. activar mediadores.

Células de la inflamación. Actúan como células presentadoras de antígeno: eosinófilos. macrófagos. plaquetas.

Cita 4 moléculas que puedan activarse después de la activación de la coagulación del factor XII:

Mediadores químicos de la inflamación. Señala el nombre de: Una amina vasoactiva producida por células enterocromafines. Una anafilotoxina. Un fosfolípido presente en leucocitos, plaquetas y endotelios. Un inhibidor de la fosfolipasa que libera ácido araquidónico.

Mensajeros químicos de la inflamación. Óxido nítrico: Los dos tipos celulares que se producen principalmente son. La enzima que lo sintetiza es. Su incremento en la citotoxicidad se debe a. Su acción sobre las plaquetas es.

Patrones morfológicos de las inflamaciones agudas. Nomina las siguientes inflamaciones: Mucosa intestinal con áreas de necrosis cubiertas de fibrina. Mucosa lingual hiperémica, con necrosis y desprendimiento de epidermis y dermis. Tipo de inflamación característica de la enfermedad de los edemas del cerdo. Hígado con focos disminuidos de color y delimitados del tejido periférico por halos hiperémicos.

Patrones morfológicos de las inflamaciones agudas. Nomina las siguientes inflamaciones: Pulmón con exudado fibrinoso. Tipo de inflamación característica en la retículo-pericarditis traumática bovina. Tipo de inflamación característica de la salmonelosis. Tipo de inflamación de Arcanobacterium spp.

Patrones morfológicos de las inflamaciones agudas. Nomina las siguientes inflamaciones: Mucosa genital, con abundante exudado seroso. Exudado purulento en el espesor de la epidermis. Acumulación de pus en tejido subcutáneo. Una especie en la que el exudado purulento es fluido y aspecto achocolatado.

Patrones morfológicos de las inflamaciones agudas: Tipo de inflamación característica de las clostridiosis. Cuando el organismo intenta encapsular el pus en un tejido con la proliferación de tejido conectivo, la lesión se denomina. La lesión característica de la Papera equina. Es incorrecto:.

Respecto a la inflamación aguda, cómo se denominan las siguientes inflamaciones: Mucosa nasal hiperémica con focos de necrosis cubiertas por fibrina. Piel hiperémica con desprendimiento de la epidermis y dermis superficial. Pulmón con alimento en vías aéreas, aumentando de tamaño, consistencia y mal olor, necrosis extensa, color grisáceo y distribución del lóbulo craneal. Mucosa oral hiperémica con múltiples elevaciones de 1 cm de diámetro rellenas de exudado seroso claro.

Completa: Inflamación purulenta en superficie de las mucosas. Exudado purulento en el espesor de la dermis. Acumulación de pus en cavidad neoformada. Diseminación sanguínea multiorgánica del pus.

Completa: Cuando la fibrina con exudado inflamatorio no puede ser degradado y se transforma en tejido conectivo se denomina. Durante la retículo-pericarditis traumática el exudado subpericárdico fibroso se denomina. Dos citoquinas que activen la síntesis de proteínas de fase aguda en el hígado se denominan.

Señale las cuatro evoluciones posibles de la inflamación aguda:

Inflamación crónica. No es acción de los macrófagos en una inflamación crónica: inhibir la fibrosis. favorecer la angiogénesis. fagocitosis. participar en la lesión tisular.

Inflamación crónica. No es una vía de persistencia de macrófagos en las inflamaciones crónicas: división. abastecimiento. transformación. acción de citoquinas.

Si en la inflamación crónica predomina la proliferación vascular, infiltrado celular y proliferación del parénquima, será del tipo:

Si en la inflamación crónica predomina la disminución de tamaño, necrosis celular y retracción cicatricial, será del tipo:

Inflamación granulomatosa. Completa: La necrosis central es de tipo. Los 2 tipos celulares participantes en su patogenia son. Señala qué agente no se asocia a granulomas:. Los granulomas dermales calcificados y asociados a traumas continuados en puntos de apoyo se denominan. Los granulomas con depósitos de eosinófilos se denominan.

Cicatrización: La producción de colágeno y de matriz extracelular se denomina. La maduración de la matriz extracelular se debe a la actuación de las enzimas denominadas. No constituye una fase de la angiogénesis. Cuando las células basales epidérmicas proliferan y maduran para cerrar la herida se denomina.

Cicatrización: La producción de colágeno y elastina. El tejido del fondo de células constituidas por vasos rodeados de. Los fibroblastos rediferencian a células contráctiles para la unión de las fibras se denomina. La maduración de la materia extracelular se realiza por unas enzimas que reciben el nombre genérico de. El tejido del fondo de las heridas constituido por vasos neoformados rodeados de macrófagos y fibroblastos se denomina.

Reparación tisular. Nomina: Proliferación de células epiteliales para cerrar los bordes de las heridas.

Reparación tisular. Nomina: Equilibrio entre la síntesis y la degradación de la matriz extracelular durante la cicatrización.

Inflamación: ¿Por qué la inflamación puede ser dañina?.

Nombrar a los mediadores químicos más importantes de la inflamación:

Tipos de reacciones de hipersensibilidad:

Nomina los siguientes procesos: Respuesta vascular y celular frente a una agresión celular. Sustitución de células necróticas por células viables. Distribución de los leucocitos alrededor de los vasos. Plasma rico en proteínas extravasado por aumento de la permeabilidad vascular durante la inflamación.

Inmunopatología: Completa en el siguiente cuadro las hipersensibilidades inducidas por las siguientes enfermedades: 1. 2. 3. 4.

Inmunopatología: Indica qué inmunidad es la primera barrera inmunológica no específica frente a las infecciones que no esté inmunizada previamente el animal. En la fase embrionaria los linfocitos que pueden reaccionar con las moléculas propias del animal son eliminadas mediante un mecanismo denominado. La especificidad de la memoria de inmunidad es la principal característica de la respuesta inmune de los. Los órganos linfoides primarios están formados por.

Cite al menos tres métodos para el método diferencial y cualitativo de los linfocitos y subpoblaciones y capacidad de responder ante diferentes antígenos:

Cita un ejemplo para cada uno de los procesos de hipersensibilidad II (HSII): Lisis por complemento. Opsonización por anticuerpos o complemento. Inflamación de las membranas basales. Estimulación o interferencia de los receptores.

¿Cómo se denominan los marcadores de superficie presentes en todas las células nucleadas y le proporcionan tejidos de cada individuo en diferencia de los demás?:

Inmunopatología. Errores en el sistema inmunitario en la selección de reconocer lo propio de lo ajeno se denomina: hipersensibilidad. tolerancia. autoinmunidad. inmunodeficiencia.

Inmunopatología: Complete en el siguiente cuadro las hipersensibilidades inducidas por las siguientes enfermedades: 1. 2. 3. 4.

Inmunopatología. Subraye la/las opciones correctas y complete. El mecanismo de daño tisular que se produce en la hipersensibilidad de tipo III está mediada por. Cite 2 ejemplos de hipersensibilidad tipo III (sistémico). ¿Cómo se denomina la forma local del mecanismo de hipersensibilidad tipo III?. Cite qué lesiones se producen en la forma local de hipersensibilidad tipo III.

Inmunopatología: Complete el siguiente recuadro: 1. 2. 3. 4.

En el equino, ¿qué otro órgano y qué lesión se observa en un proceso de hipersensibilidad sistémico?:

Inmunopatología: Cite qué mecanismos patogénicos de los procesos de hipersensibilidad de tipo II se producen para cada uno de los ejemplos: anemia hemolítica postransfucional. anemias, leucopenias y trombocitopenias inducidas por drogas. Infección por el virus A2 de la influenza. Pénfigo vulgar.

Inmunopatología. El sistema inmunitario no reacciona frente a sus propios componentes y en la selección de reconocer lo propio de lo ajeno, ¿qué componentes y/o procesos participan?: antígenos de histocompatibilidad. carcinógenos. células accesorias. complemento.

Inmunopatología. En la inmunidad natural participan: macrófagos. neutrófilos. interferón. células NK. linfocitos T. linfocitos B.

Cita un ejemplo de neoplasia epitelial que se diseminan por vía linfática:

Cita un ejemplo de neoplasia de tejido conjuntivo que se disemine por vía hematógena:

Cita un ejemplo de neoplasia que disemine por siembra.

Cite 4 criterios para definir una neoplasia maligna y benigna y define cuál de los cuatro describe inequívocamente a un tumor maligno:

Describe las fases de metástasis y cite las 4 vías principales de diseminación metastásico: (hazlas por orden 1-7). pérdida de adhesión intracelular. síntesis de proteínas proteolíticas. migración y motilidad. resistencia a la apoptosis. implantación en un órgano blanco. angiogénesis. crecimiento de la metástasis.

Cite las 2 causas por las cuales los ganglios linfáticos regionales próximos a una neoplasia pueden estar aumentados de tamaño:

Oncología. Complete los siguientes enunciados relacionados con el síndrome paraneoplásico: La osteoartropatía hipertrófica se presenta en perros y en relación con neoplasias en. El síndrome neuromiopático paraneoplásico o neuropatías aparecen en. Los carcinomas de sacos anales y linfoma mediastínico producen proteínas similares a. ¿Cómo se denomina el cuadro de anorexia, debilidad y marcada pérdida de musculatura y depósitos grasos que desarrollan los pacientes con neoplasias malignas en un estado avanzado?.

Cita 4 principales efectos de la expresión de las oncoproteínas de los procesos oncogénicos a los que es lo mismo que la expresión celular controlada:

Neoplasias epiteliales. ¿Cómo se denominan según las características (benigno o maligno) y los componentes que participan en cada uno de los siguientes tumores de mama?. Maligno y compromiso del componente epitelial o mioepitelial. Maligno y compromiso del componente epitelial y mioepitelial. Benigno y compromiso del componente mioepitelial produciendo una matriz extracelular que tiende a sufrir metaplasia condroide u osteoide. Maligna. Componente epitelial y tejido conectivo.

Tumores epiteliales vasculares. ¿Qué nombre reciben las metástasis generalizadas de tumores epiteliales malignos tanto en órganos parenquimatosos como serosas y cavidades orgánicas? :

Tumores epiteliales vasculares.¿Qué nombre reciben los tumores epiteliales que se originan de células epiteliales endocrinas y paracrinas localizadas en la mucosa y distintos órganos como la piel, estómago, intestino y pulmón?:

Tumores epiteliales vasculares. Localización y diagnóstico diferencial de mesoteliomas:

Localización y diagnóstico diferencial de mesoteliomas. Neoplasia maligna que se originan dentro de un epitelio sin romper la membrana basal. Neoplasia maligna de epitelio en la que hay proliferación de tejido conectivo no neoplásico que se asocia a neoplasias de tejido epitelial. Neoplasia maligna epitelial que rompe la membrana basal e infiltran tejidos adyacentes. Neoplasia maligna de tejido glandular.

Localización de los histiocitomas:

Neoplasias del tejido muscular y óseo. Define y completa los siguientes enunciados: Leiomioma. Osteosarcoma.

Neoplasia del tejido hemolinfopoyético. Completa la clasificación anatómica atendiendo a los órganos que afectan los linfomas: Afecta todos los ganglios y además bazo e hígado. Afecta a cualquier tramo del aparato digestivo y ganglios linfáticos mesentéricos. Afecta el timo y los ganglios linfáticos mediastínicos. Órganos no linfoides.

Neoplasia del tejido hemolinfopoyético. Completa los siguientes enunciados: ¿Cuál es la forma de presentación más frecuente de los linfomas en bovinos de más de 5 años y cómo se llama la enfermedad?. Agente etiológico involucrado. ¿Cuál es la forma de presentación de los linfomas más frecuente en terneros de menos de 1 año?. ¿En qué especie se presenta más frecuentemente dos formas de presentación de linfomas extranodales (renal y nasofaríngea)?.

Neoplasias del tejido hemolinfopoyético. Completa: Neoplasia de células plasmáticas que se originan en médula ósea, son malignos, que se caracteriza por una hipergammaglobulinemia monoclonal. Neoplasia benigna de células plasmáticas, originadas extramedularmente. Neoplasias benignas, representadas por dos poblaciones celulares: las células del epitelio del timo y las de linfocitos neoplásicos maduros. Diagnóstico diferencial del punto c.

¿Cuáles son las dos formas de presentación de linfomas extranodales más frecuente en el gato?:

Tumores hemolinfáticos: ¿Qué nombre recibe un tumor maligno originado de las células plasmáticas?. Cita un síndrome paraneoplásico típico asociado a los timomas. ¿Qué nombre recibe la neoplasia de células hematopoyéticas que no presenta células neoplásicas en sangre periférica?. ¿Qué nombre recibe el tumor linfoide en el que se encuentra la mayoría de los ganglios linfáticos aumentados de tamaño?. Causas de linfoma. Tipos de linfoma.

Cita 2 formas anatómicas de presentación en linfomas espontáneos (esporádicos) del ganado vacuno:

Neoplasias del tejido nervioso. Completa el nombre de la neoplasia que se origina de los siguientes tipos celulares del Sistema Nervioso: Neoplasia que se originan en los astrocitos; son la segunda neoplasia más frecuente del SNC. Neoplasia que se originan de las células del epéndimo, células con núcleo central hipercromáticas, con disposición en pseudorrosetas perivasculares. Neoplasia más frecuente del SNC, y son los únicos capaces de realizar metástasis extranerviosa, generalmente al parénquima pulmonar. Neoplasia que se origina del tejido conectivo que rodea a los nervios periféricos. Neoplasia de neuronas inmaduras periféricas (médula adrenal o ganglios nerviosos). Neoplasia que derivan de las células de Schwann; afectan a las raíces nerviosas o a nivel de las terminaciones nerviosas de extremidades; con mucha frecuencia dan lugar a recidivas.

¿Qué tumores están descritos en el SN y cuáles metastatizan?: