actividad tema 2 fisiologia 1

1. Un estímulo modifica la actividad hipotalámica; cambia la secreción de GnRH, después la de LH y finalmente la producción testicular de testosterona. ¿Por qué se considera una regulación neuroendocrina compleja?. Porque las hormonas circulantes sustituyen a la integración y eliminan la retroalimentación. Porque el hipotálamo y la adenohipófisis constituyen dos glándulas exclusivamente endocrinas. Porque cualquier hormona que actúa sobre varios tejidos convierte por sí sola un reflejo en complejo. Porque enlaza niveles reguladores nerviosos y endocrinos antes de producir la respuesta periférica.

2. Se identifica una alteración que impide a la GnRH estimular su diana inmediata. ¿Qué cambio corresponde al primer eslabón afectado en la vía que conduce a la testosterona?. Disminuye la estimulación de las células gonadotropas de la adenohipófisis. Disminuye la liberación de testosterona almacenada en la neurohipófisis. Disminuye la unión directa de GnRH a las células de Leydig del testículo. Disminuye la estimulación directa de las fibras musculares por la GnRH.

3. Se comparan cuatro lesiones experimentales completas y selectivas. ¿Cuál permitiría conservar de forma más directa la secreción de LH y FSH estimulada por GnRH, suponiendo que las demás estructuras permanecen intactas?. Pérdida de los receptores funcionales de GnRH en las células gonadotropas adenohipofisarias. Lesión de la neurohipófisis que respeta el hipotálamo, el sistema porta y la adenohipófisis. Destrucción de las células gonadotropas de la adenohipófisis, con neurohipófisis conservada. Interrupción del aporte de GnRH a la adenohipófisis, sin modificar la función de la neurohipófisis.

4. Una célula de Leydig recibe LH y libera testosterona, que después actúa sobre músculo. ¿Qué interpretación funcional es la más precisa?. Leydig es diana de una señal trófica y, a la vez, fuente de una señal dirigida a otros tejidos. Leydig es la fuente de testosterona, pero su secreción no está regulada por señales hipofisarias. Leydig es el sensor que detecta directamente la GnRH y la transforma en una señal muscular. Leydig responde a FSH y transmite al músculo la LH almacenada previamente en su citoplasma.

5. En dos momentos distintos se observa que la LH aumenta la síntesis de testosterona y que su ausencia mantenida perjudica el mantenimiento de las células de Leydig. ¿Cómo se relacionan ambos hallazgos?. La acción rápida corresponde a Sertoli y la acción mantenida a la neurohipófisis. La LH solo transporta testosterona, de modo que no puede afectar al mantenimiento de Leydig. La LH solo controla el tamaño celular, de modo que el cambio de síntesis debe atribuirse a FSH. La LH ejerce acciones sobre la actividad esteroidogénica y sobre el mantenimiento trófico de Leydig.

6. Se bloquea selectivamente la respuesta de Sertoli a FSH, manteniendo inicialmente normales LH y testosterona. ¿Qué alteración directa es la más esperable?. Aumenta inicialmente la inhibina B porque FSH normalmente frena su liberación por Sertoli. Cae inicialmente la esteroidogénesis de Leydig porque FSH es su principal estímulo directo. Disminuye el soporte de Sertoli a la espermatogénesis, aunque Leydig siga produciendo testosterona. Mejora la producción de espermatozoides al retirarse una señal que inhibe los túbulos seminíferos.

7. Se conserva la secreción de FSH, pero disminuye intensamente la estimulación de Leydig por LH. ¿Por qué puede deteriorarse la espermatogénesis?. Porque la FSH conservada no sustituye la necesidad de una acción androgénica intratesticular adecuada. Porque la LH es la señal principal de Sertoli y la FSH controla directamente la secreción de Leydig. Porque FSH solo actúa después de que LH se una directamente a los receptores de las células germinales. Porque al disminuir LH aumenta necesariamente la inhibina B y se anula la acción local de FSH.

8. La testosterona producida por Leydig actúa sobre Sertoli en el testículo y también sobre un músculo distante después de circular por sangre. ¿Cómo se clasifican, respectivamente, esas acciones?. Sináptica sobre Sertoli y dependiente de contacto sobre el músculo distante. Paracrina en el entorno testicular y endocrina sobre el músculo distante. Autocrina sobre Sertoli y neuroendocrina sobre el músculo distante. Endocrina en el entorno testicular y sináptica sobre el músculo distante.

9. Un alumno afirma que la GnRH tiene que ser un neurotransmisor porque procede del hipotálamo. ¿Qué dato permite corregir su razonamiento?. Es una señal neuronal que se vierte a la circulación porta para regular la adenohipófisis. Es una señal glandular que llega al hipotálamo por sangre antes de activar neuronas motoras testiculares. La GnRH se denomina neurohormona porque la sintetizan células endocrinas de la hipófisis anterior. La distancia corta hasta la hipófisis obliga a clasificar su transporte como una transmisión sináptica.

10. LH y FSH llegan por sangre al testículo. ¿Qué explica que su acción principal recaiga en poblaciones celulares diferentes?. Leydig y Sertoli presentan sistemas receptores y respuestas funcionales diferentes para esas señales. La LH se une principalmente a Sertoli y la FSH a Leydig, por la especialización de sus receptores. Las dos hormonas activan de forma equivalente ambas poblaciones y solo importa su concentración. La LH actúa únicamente en el hipotálamo y la FSH debe pasar por Leydig antes de alcanzar Sertoli.

11. GnRH estimula LH y LH estimula testosterona. Un alumno concluye que el eje es de retroalimentación positiva porque ambas conexiones son estimuladoras. ¿Qué dato invalida esa conclusión?. La LH tiene un efecto trófico, y todo efecto trófico constituye una inhibición de la célula diana. La testosterona actúa en varios órganos, por lo que no puede ejercer ninguna retroalimentación. La GnRH tiene origen neuronal, y toda señal neuronal convierte la vía en retroalimentación negativa. La testosterona frena niveles superiores del eje, cerrando un bucle que limita su propia producción.

12. ¿Qué conexión representa con mayor claridad un asa larga de retroalimentación negativa del eje reproductor masculino?. GnRH de origen hipotalámico que estimula la secreción de gonadotropinas. LH de origen adenohipofisario que activa la producción testicular de testosterona. Testosterona de origen testicular que reduce la estimulación hipotalámica e hipofisaria. Testosterona de Leydig que favorece el soporte de Sertoli a la espermatogénesis.

13. En un modelo con hipotálamo e hipófisis intactos y sin andrógenos externos, disminuye la testosterona por una menor producción testicular. ¿Qué tendencia compensadora se espera en la rama GnRH-LH?. Menor freno por retroalimentación y tendencia a aumentar la estimulación de Leydig. Mayor freno por retroalimentación y tendencia a reducir todavía más la LH. Conversión del eje en un bucle positivo que amplifica obligatoriamente la caída. Ausencia de cualquier ajuste porque el hipotálamo solo responde a FSH.

14. En un experimento se incrementa la inhibina B manteniendo constantes las señales androgénicas y la estimulación por GnRH. ¿Qué cambio hipofisario directo es el más esperable?. Aumento paralelo de LH y FSH por pérdida de retroalimentación. Descenso preferente de LH por inhibición directa de Leydig. Descenso preferente de la secreción de FSH. Aumento selectivo de FSH para reforzar la actividad de Sertoli.

15. Se neutraliza selectivamente la inhibina B en un modelo, conservando inicialmente la testosterona y la capacidad hipofisaria de respuesta. ¿Qué variación es la más coherente?. La testosterona debe aumentar por una estimulación directa del receptor de LH. La LH tiene que desaparecer porque la inhibina activaba Leydig. La FSH tiende a disminuir porque la inhibina era su estímulo principal. La FSH tiende a aumentar al retirarse parte de su freno.

16. Un varón sin exposición hormonal externa presenta testosterona baja y LH elevada de forma persistente. En un modelo de eje con retroalimentación conservada, ¿qué localización explica mejor el patrón?. Un exceso de acción androgénica externa que suprime las gonadotropinas. Una ausencia completa de secreción hipotalámica de GnRH. Una respuesta gonadal insuficiente pese al aumento de estimulación por LH. Una destrucción selectiva de las células hipofisarias productoras de LH.

17. En un modelo sin andrógenos externos, la testosterona está muy baja y la LH se mantiene en la zona baja de su intervalo de referencia. ¿Por qué una LH dentro del intervalo puede ser inadecuada?. Porque ante testosterona muy baja se esperaría una respuesta compensadora de LH más alta. Porque la LH debería descender cuanto más disminuyera la testosterona. Porque el intervalo de LH se define exclusivamente por el volumen testicular. Porque cualquier LH situada dentro del intervalo excluye una alteración del eje.

18. Una lesión afecta sobre todo al compartimento seminífero y a la función de Sertoli, mientras la producción de testosterona por Leydig permanece conservada. ¿Qué combinación es la más compatible?. FSH normal como prueba suficiente de que la producción de espermatozoides no está alterada. Menor inhibina B, tendencia al aumento de FSH y testosterona relativamente conservada. Mayor inhibina B, desaparición obligatoria de LH y testosterona elevada. Menor inhibina B, descenso obligatorio de FSH y testosterona indetectable.

19. En una preparación experimental se elimina la llegada de GnRH a una adenohipófisis intacta. Tras un intervalo suficiente para reducir su estimulación, ¿qué patrón es el más esperable?. Mayor liberación de gonadotropinas porque la GnRH ejercía el freno principal. Menor liberación de gonadotropinas y menor estimulación hormonal del testículo. Aumento de testosterona porque Leydig responde directamente a la ausencia de GnRH. Mantenimiento obligado de LH y FSH porque dependen solo de la neurohipófisis.

20. En un modelo experimental, una hipófisis conserva su respuesta a GnRH y el testículo conserva su respuesta a LH, pero no llega GnRH endógena al sistema porta. ¿Dónde se localiza el defecto demostrado?. En la capacidad de Leydig para responder a LH. En el aporte hipotalámico de señal, antes de la respuesta hipofisaria. En la capacidad de las gonadotropas para responder a GnRH. En la acción de la testosterona sobre los receptores musculares.

21. Frank aumenta su masa muscular durante la exposición a un esteroide anabólico y, al mismo tiempo, desarrolla atrofia testicular. ¿Qué mecanismo explica mejor ambos fenómenos?. Activación selectiva de FSH que desvía la producción testicular de testosterona hacia el músculo. Bloqueo general de los receptores androgénicos que reduce el testículo y estimula directamente el músculo. Estimulación sostenida de GnRH y LH que agota el testículo mientras aumenta su actividad secretora. Acción androgénica periférica junto con retroalimentación que reduce el estímulo gonadotrópico del testículo.

22. Durante una exposición sostenida a un andrógeno externo que suprime el eje, ¿qué combinación distingue mejor la actividad periférica de la producción endógena?. Actividad androgénica periférica elevada con LH necesariamente elevada y mayor producción testicular. Actividad androgénica periférica baja con LH elevada como requisito de la hipertrofia muscular. Actividad androgénica periférica elevada con LH reducida y menor producción testicular de testosterona. Actividad androgénica periférica y producción testicular obligatoriamente idénticas en todo momento.

23. En un supuesto basado en Frank, un análisis mide específicamente testosterona y no detecta el esteroide sintético administrado. Aparece testosterona baja pese al aumento muscular. ¿Cuál es la interpretación más sólida?. El resultado puede reflejar menor producción endógena sin cuantificar toda la actividad androgénica externa. La testosterona baja demuestra que el esteroide sintético carece de actividad sobre el músculo. El aumento muscular demuestra que el resultado analítico de testosterona tiene que ser erróneo. El resultado demuestra por sí solo una insuficiencia testicular primaria con LH elevada.

24. Un andrógeno externo mantiene efectos musculares, pero reduce LH y la producción local de testosterona. ¿Por qué esos efectos musculares no garantizan una espermatogénesis normal?. Porque la espermatogénesis depende únicamente de la concentración de andrógenos externos en sangre. Porque el ambiente hormonal intratesticular y el soporte de Sertoli no quedan definidos por la respuesta del músculo. Porque la testosterona solo actúa en el músculo y no interviene en la función testicular. Porque todo efecto muscular requiere primero un aumento proporcional de espermatozoides.

25. Al estudiar la atrofia testicular de Frank, ¿qué explicación exige menos supuestos adicionales?. La atrofia demuestra una lesión gonadal primaria aislada, con independencia del estado de las gonadotropinas. La pérdida mantenida de estimulación hormonal y de soporte de la actividad testicular puede explicar la atrofia. La atrofia exige que antes se haya producido una elevación mantenida de LH y FSH. La atrofia demuestra necesariamente que el esteroide destruyó de forma directa todas las células de Leydig.

26. En un modelo que reproduce la supresión por andrógenos externos, desciende la inhibina B, pero la FSH sigue baja. ¿Qué interpretación integra mejor ambos datos?. La ausencia de respuesta de FSH prueba que la hipófisis posterior ha dejado de secretar gonadotropinas. La FSH baja demuestra que la inhibina B tiene que estar elevada, con independencia de las otras señales. La retirada parcial del freno por inhibina puede coexistir con una inhibición central que mantiene baja la FSH. La inhibina B baja debe reducir directamente la FSH, porque ambas hormonas se estimulan mutuamente.

27. En el seguimiento de un modelo de supresión hormonal, las gonadotropinas disminuyen antes de que se aprecie una pérdida clara de volumen testicular. ¿Qué explicación es la más coherente?. La pérdida de volumen tiene que ocurrir primero para que pueda disminuir cualquier hormona. Los cambios de señalización pueden preceder a las consecuencias estructurales de una estimulación reducida. La ausencia inicial de atrofia demuestra que las gonadotropinas bajas no tienen efectos testiculares. Una hormona solo puede cambiar de concentración después de desaparecer sus células diana.

28. El caso describe que los testículos de Frank alcanzaron aproximadamente el 25 % de su tamaño inicial. ¿Qué conclusión está justificada sobre la producción de espermatozoides?. La producción espermática tiene que haberse anulado por completo. Ese dato no permite asignar un porcentaje concreto de producción espermática. La producción espermática disminuye exactamente un 25 % respecto a la inicial. La producción espermática se mantiene exactamente en el 25 % de la inicial.

29. Frank quiere comprobar si su mejoría muscular implica conservación de la producción de espermatozoides. ¿Qué dato aportaría información más directa sobre esa producción?. La variación del perímetro del brazo durante el entrenamiento. El mantenimiento del vello facial y de la voz grave. El recuento de espermatozoides en un análisis seminal. La testosterona sanguínea interpretada de forma aislada.

30. Tras finalizar una exposición supresora, el andrógeno externo deja de ejercer efectos, pero el eje aún no ha recuperado su actividad. ¿Qué situación transitoria resulta fisiológicamente posible?. Una recuperación instantánea y obligatoria de LH, FSH y volumen testicular al desaparecer el compuesto. Una producción testicular máxima garantizada por el simple hecho de haber cesado la exposición. Una infertilidad irreversible demostrada exclusivamente por la persistencia inicial de LH baja. Una acción androgénica reducida mientras la secreción endógena y el soporte gonadotrópico siguen deprimidos.

31. En un modelo se pierde por completo la función testicular, sin aportar hormonas externas y manteniendo intactos hipotálamo e hipófisis. ¿Qué patrón se espera tras el reajuste de la retroalimentación?. Testosterona baja e inhibina alta, con supresión paralela de ambas gonadotropinas. Testosterona e inhibina bajas, con supresión de LH y FSH por exceso de retroalimentación. Testosterona normal por compensación hipofisaria, aunque la gónada haya perdido toda su función. Testosterona e inhibina bajas, con aumento de la tendencia secretora de LH y FSH.

32. Un foco testicular hipotético libera testosterona de forma autónoma, independientemente de la LH. Los niveles superiores responden con normalidad a la retroalimentación. ¿Qué combinación resulta coherente?. Testosterona elevada y LH elevada, porque toda producción testicular exige primero un aumento de LH. Testosterona elevada y LH reducida, sin que la baja LH detenga necesariamente el foco autónomo. Testosterona elevada y LH invariable, porque la retroalimentación solo detecta hormonas externas. Testosterona baja y LH reducida, porque cualquier descenso de LH elimina toda fuente testicular.

33. Se comparan dos modelos con retroalimentación conservada: uno pierde la respuesta hipofisaria a GnRH y otro pierde la respuesta de Leydig a LH. Si ambos reducen la testosterona, ¿qué diferencia de LH es la más esperable?. LH elevada en el defecto hipofisario y LH baja en el defecto de respuesta de Leydig. LH baja en ambos porque la concentración de testosterona determina por sí sola su valor. LH elevada en ambos porque toda caída de testosterona garantiza una hipófisis funcional. LH baja en el defecto hipofisario y LH elevada en el defecto de respuesta de Leydig.

34. En un modelo con FSH y testosterona intratesticular reducidas se restaura solo la acción de FSH, manteniendo baja la acción androgénica local. ¿Qué conclusión es la más defendible?. La producción de testosterona se normaliza necesariamente porque FSH reemplaza directamente a LH en Leydig. La restauración de FSH carece de cualquier efecto porque Sertoli responde únicamente a testosterona. Se recupera una parte del soporte de Sertoli, pero no queda garantizada la normalización de la espermatogénesis. La espermatogénesis se normaliza necesariamente porque la testosterona solo regula caracteres externos.

35. Se obtienen células de Leydig de un modelo con baja producción de testosterona. En condiciones de cultivo adecuadas, responden a LH aumentando la síntesis. ¿Qué demuestra directamente el experimento?. Que el volumen testicular completo y la fertilidad se han recuperado por la respuesta observada. Que la secreción hipotalámica de GnRH era necesariamente normal antes de obtener las células. Que esas células conservan al menos capacidad de respuesta esteroidogénica a LH en las condiciones ensayadas. Que la espermatogénesis del organismo estaba conservada pese a cualquier alteración de Sertoli.

36. En una preparación de adenohipófisis se mantiene idéntica la estimulación por GnRH y se observa que una señal androgénica reduce la liberación de LH. ¿Qué nivel de retroalimentación pone de manifiesto este resultado?. Una acción inhibitoria a nivel hipofisario que no exige cambiar previamente el aporte de GnRH. Una inhibición directa del receptor de LH en Leydig, aunque no haya testículo en la preparación. Una acción exclusivamente hipotalámica, aunque no haya hipotálamo en la preparación. Una pérdida de inhibina por Sertoli como única explicación de la respuesta de LH.

37. Un compuesto hipotético conserva su acción anabólica muscular, pero carece por completo de acciones directas o indirectas que frenen hipotálamo e hipófisis. Manteniendo iguales los demás factores, ¿qué predicción distingue este supuesto del mecanismo central de Muscleman?. El compuesto tendría que producir atrofia por el mismo mecanismo, aunque se haya eliminado su paso causal inicial. La hipertrofia muscular suprimiría obligatoriamente LH y FSH aunque se haya eliminado toda señal inhibitoria. La acción muscular no implicaría por sí sola la supresión central de LH y FSH propia de ese mecanismo. La ausencia de freno central impediría cualquier acción periférica del compuesto sobre el músculo.

38. En un modelo se pierde selectivamente la respuesta de Sertoli a andrógenos, mientras permanecen normales FSH, testosterona y la respuesta muscular. ¿Qué consecuencia es compatible con esa selectividad?. Alteración de la función seminífera junto con conservación de efectos androgénicos musculares. Ausencia de consecuencias, porque los receptores solo importan cuando falta la hormona. Pérdida obligatoria de la acción muscular porque todos los tejidos comparten el mismo defecto local. Espermatogénesis necesariamente normal porque la testosterona sanguínea no ha disminuido.

39. Durante una exposición androgénica se mantienen efectos sobre músculo, vello y glándulas sebáceas, mientras se reduce la producción de espermatozoides. ¿Qué conclusión interpreta mejor esta diversidad?. La reducción de espermatozoides demuestra que han desaparecido todas las acciones androgénicas. La conservación del vello descarta toda alteración del soporte hormonal de la espermatogénesis. La respuesta de las glándulas sebáceas demuestra que LH y FSH deben estar elevadas. Los efectos periféricos y la función reproductora dependen de componentes distintos y no tienen que variar en paralelo.

40. En un supuesto basado en Frank se confirma acción androgénica externa, LH y FSH reducidas, menor producción testicular de testosterona y atrofia. ¿Qué cadena causal integra mejor los hallazgos?. Atrofia primaria aislada, caída de testosterona y supresión compensadora de LH y FSH por un eje intacto. Señal externa, aumento de GnRH, exceso de LH y desaparición testicular por estimulación trófica mantenida. Señal externa, inhibición exclusiva de Sertoli y conservación obligatoria de la rama LH-Leydig. Señal externa, inhibición del eje, menor soporte gonadotrópico y deterioro de la función testicular.