Adulto 2

Paciente de 55 años con enfermedad renal crónica (ERC) e hipertensión arterial. A pesar de recibir un IECA y un diurético a dosis adecuadas, con buen control de volumen, la presión arterial se mantiene elevada. Los estudios muestran actividad simpática aumentada. En base a la fisiopatología ¿por qué el riñón enfermo puede seguir generando hipertensión aunque el sistema renina angiotensina esté bien controlado?. Las fibras aferentes renales activadas por isquemia mantienen un reflejo simpático central que el IECA solo atenúa parcialmente, ya que este actúa sobre la angiotensina II circulante y su efecto facilitador sobre la transmisión simpática, pero no elimina el estímulo aferente primario. EIIECA reduce eficazmente la angiotensina II circulante, pero no bloquea los receptores AT1 a nivel de los núcleos hipotalámicos posteriores, por lo que la angiotensina II generada localmente en el riñón continúa activando directamente al sistema simpático central sin requerir la vía aferente renal. La denervación farmacológica incompleta del riñón por parte del IECA permite que persista suficiente actividad de fibras eferentes simpáticas renales como para mantener la retención de sodio y sostener la hipertensión, independientemente de la via aferente. El bloqueo del sistema renina-angiotensina con IECA reduce la angiotensina II sistémica, pero al mismo tiempo disminuye el estrés oxidativo que normalmente contrarresta la activación simpática mediada por óxido nitrico central, generando un aumento neto y paradójico de la actividad simpática.

Paciente de 48 años en hemodiálisis, hipertenso. Su familiar refiere que ronca fuerte y presenta pausas respiratorias durante el sueño. El monitoreo de presión arterial de 24 horas muestra que la presión no baja durante la noche, e incluso es más alta que durante el día. Pregunta: ¿Qué trastorno frecuente en pacientes con Enfermedad Renal Crónica explica mejor este patrón de presión arterial nocturna elevada?. Neuropatía autonómica urémica con pérdida aislada del tono vagal nocturno, sin compromiso de la actividad simpática. Apnea del sueño con desaturación intermitente de oxígeno, que activa quimiorreceptores conectados al sistema nervioso simpático. Hiperactividad del eje renina-angiotensina-aldosterona secundaria a la ultrafiltración realizada durante la sesión de hemodiálisis previa. Redistribución de liíquidos desde el espacio extravascular hacia el intravascular al adoptar la posición supina durante el sueño, con el consecuente aumento del volumen circulante efectivo.

Paciente hipertenso con proteinuria progresiva y evidencia histológica de daño podocitario en biopsia renal. Al revisar la fisiopatología subyacente, se identifica que la activación sostenida del sistema renina-angiotensina (RAS), mediada principalmente por la Angiotensina II, contribuye al daño renal. La hiperactivación del RAS en el contexto de hipertensión sostenida conduce principalmente a: Regeneración acelerada de nefronas sin daño estructural. Glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial. Disminución de la actividad simpática renal con normalización espontánea de la presión arterial. Bloqueo natural de la producción de Angiotensina II como mecanismo compensador.

Un paciente de 62 años acude a consulta por cefalea persistente, disnea y fatiga progresiva. Como antecedente patológico presenta enfermedad renal crónica. Tras la valoración clínica, se establece el diagnóstico de hipertensión secundaria por enfermedad del parénquima renal. Considerando que la enfermedad renal crónica y la hipertensión mantienen una relación bidireccional, en la que ambas entidades se agravan mutuamente, ¿cuál de los siguientes grupos farmacológicos debe instaurarse de forma temprana?. Agentes que actúan sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o los bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA-II). Fármacos simpaticomiméticos, que estimulan el sistema nervioso simpático al actuar sobre receptores adrenérgicos, incrementando la actividad simpática. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que inhiben la enzima ciclooxigenasa (COX), disminuyendo la síntesis de prostaglandinas y ejerciendo efectos analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos. Anticoagulantes, que inhiben la formación o la actividad de los factores de la coagulación, reduciendo la formación y propagación de trombos.

Un paciente de 58 años acude a consulta por cefalea persistente, mareo y fatiga progresiva. Entre sus antecedentes patológicos destaca hipertensión arterial persistente. El laboratorio clínico reporta proteinuria (++), nitrógeno ureico de 48 mg/dL y creatinina sérica de 2,3 mg/dL, hallazgos que orientan hacia compromiso del parénquima renal como posible etiología del cuadro hipertensivo. ¿Cuál de las siguientes modalidades de imagen constituye la alternativa más apropiada para la evaluación morfológica de los riñones?. Ecografía renal o tomografía computarizada. Ecografía Doppler de las arterias renales. Angiografía convencional. Gammagrafía.

Paciente masculino de 63 años, con antecedentes de diabetes e hipertensión, que presenta faringodinia, disfagia para todas las consistencias y fiebre. Un día después desarrolla disnea y disfonía con voz en "papa caliente". ¿Qué hallazgo endoscópico orienta con mayor especificidad al diagnóstico de absceso epiglótico, en lugar de una epiglotitis simple?. Epiglotis edematizada con movilidad conservada. Epiglotis edematizada con secreciones hialinas en cavidad oral. Epiglotis edematizada con lesiones blanquecinas en la cara lingual y faríngea. Epiglotis edematizada con pliegues vocales de movilidad adecuada.

¿Cuáles son los microorganismos identificados con mayor frecuencia como causantes de abscesos epiglóticos en adultos?. Neisseria meningitidis y Aeromonas hydrophila. Streptococcus y Staphylococcus. Haemophilus influenzae tipo B exclusivamente. Pseudomonas aeruginosa y Escherichia coli.

En un paciente con diabetes mellitus tipo 2 que desarrolla epiglotitis aguda, ¿cuál de los siguientes enunciados explica con mayor precisión la mayor predisposición a la formación de un absceso epiglótico?. La enfermedad microvascular compromete el proceso de cicatrización, lo que explica por sí solo el desarrollo del absceso. La mayor predisposición resulta de la coexistencia de un sistema inmunológico más frágil y de la enfermedad microvascular, que altera el proceso de cicatrización. El sistema inmunológico más frágil constituye el principal mecanismo, mientras que la enfermedad microvascular no modifica el riesgo. Tanto el sistema inmunológico más frágil como la enfermedad microvascular participan de forma independiente, sin afectar el proceso de cicatrización.

¿Qué combinación de hallazgos clínicos presentó una correlación estadísticamente significativa con la formación de un absceso epiglótico en pacientes con epiglotitis aguda?. Faringodinia y dificultad respiratoria. Odinofagia y voz en "papa caliente". Dificultad respiratoria y voz en "papa caliente". Faringodinia y odinofagia.

En un paciente adulto con epiglotitis de intensidad leve a moderada y sin compromiso respiratorio inminente, ¿qué estrategia terapéutica corresponde al manejo descrito?. Monitoreo continuo, reservando el uso de esteroides hasta confirmar la necesidad de una vía aérea definitiva. Administración de esteroides, con vigilancia clínica continua y preparación para intubación electiva en quirófano si la evolución lo requiere. Inicio de esteroides y programación de drenaje quirúrgico transoral como conducta inicial. Monitoreo continuo como única medida, posponiendo cualquier intervención sobre la vía aérea hasta el deterioro respiratorio.

Paciente masculino de 28 años, previamente sano, acude por cuadro de 24 horas de evolución de diarrea acuosa (6 deposiciones), sin fiebre, sin sangre ni moco, sin dolor abdominal intenso. Signos vitales estables. Se plantea manejo sintomático ambulatorio. ¿Cuál es la conducta farmacológica más adecuada según el perfil de este paciente?. Loperamida 4 mg VO dosis inicial, seguida de 2 mg tras cada deposición diarreica, máximo 16 mg/día, más hidratación oral. Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas de forma empírica. Carbón activado 25 g en dosis única como único tratamiento. Metronidazol 500 mg cada 8 horas de forma empírica.

¿Por qué la loperamida, a pesar de ser un agonista opioide, no genera efectos significativos sobre el sistema nervioso central en condiciones normales?. Su vida media es extremadamente corta (menos de 1 hora). Se metaboliza completamente antes de alcanzar la circulación portal. Es sustrato del transportador de eflujo glucoproteína P (P-gp), que limita su paso al SNC. No se une a receptores opioides con afinidad relevante.

Mujer de 85 años, institucionalizada, con desnutrición proteico-calórica y albúmina sérica de 2.2 g/dL, presenta diarrea aguda. Se decide iniciar racecadotrilo por su perfil de seguridad favorable frente a loperamida. Pregunta: ¿Qué consideración farmacocinética debe vigilarse en este caso?. El racecadotrilo pierde por completo su efecto en pacientes desnutridos. Al ser el tiorfán (metabolito activo) unido en un 90% a proteínas plasmáticas, la hipoalbuminemia marcada podría incrementar su fracción libre, ameritando vigilancia clínica. La hipoalbuminemia contraindica de forma absoluta el uso de racecadotrilo. No existe ninguna relación entre unión a proteínas plasmáticas y el efecto del fármaco.

Paciente de 34 años inicia un viaje a una zona con saneamiento deficiente y desea profilaxis/tratamiento para la diarrea del viajero. No tiene alergias conocidas ni toma anticoagulantes. Pregunta: ¿Cuál es el mecanismo de acción principal por el cual el subsalicilato de bismuto es útil en este contexto?. Bloqueo directo de receptores opioides mu intestinales. Acción antisecretora por estimulación de la absorción de líquidos y electrolitos, acción antiinflamatoria por inhibición de la síntesis de prostaglandinas (vía el ácido salicílico liberado) y unión/neutralización de toxinas como las de E. coli. Inhibición selectiva de la encefalinasa intestinal. Bloqueo de la topoisomerasa bacteriana.

El difenoxilato pertenece farmacológicamente a la clase de: Inhibidores selectivos de la encefalinasa. Derivados opioides (análogo estructural de la meperidina) con acción antidiarreica a dosis bajas. Antibióticos fluoroquinolónicos. Silicatos naturales de aluminio y magnesio.

Paciente de 45 años, agricultor de zona rural andina, presenta diarrea crónica de 6 semanas, distensión abdominal, flatulencia excesiva y pérdida de peso. Refiere que las heces tienen un olor particularmente fétido. El coproparasitológico seriado es negativo en las dos primeras muestras. ¿Cuál es la conducta más adecuada?. Descartar Giardia lamblia, ya que dos muestras negativas son suficientes para excluirla. Solicitar una tercera muestra. Indicar tinción de Ziehl-Neelsen modificada, ya que el cuadro es típico de Cryptosporidium. Iniciar tratamiento empírico con metronidazol sin más estudios, dado que el cuadro es inequívoco.

Paciente de 34 años con diarrea de 5 días de evolución, deposiciones con moco y sangre, fiebre de 38.8 °C y dolor en fosa ilíaca izquierda con tenesmo marcado. Los leucocitos fecales son positivos. Días después desarrolla dolor sordo en hipocondrio derecho irradiado al hombro, con signo de Murphy positivo, pero la ecografía descarta patología biliar. ¿Cuál es la explicación fisiopatológica más probable de este segundo cuadro?. Colecistitis aguda concomitante no relacionada con el cuadro diarreico. Colangitis ascendente por Salmonella typhi. Absceso hepático amebiano secundario a invasión portal de Entamoeba histolytica desde la mucosa colónica. Hepatitis viral A transmitida por la misma fuente alimentaria.

Un médico rural en Ecuador atiende a un paciente con diarrea acuosa de inicio hace 3 horas, tras consumir arroz frito recalentado que había permanecido a temperatura ambiente por varias horas. El cuadro es de inicio explosivo, predominando vómitos sobre diarrea, sin fiebre. ¿Qué característica del período de incubación permite diferenciar este cuadro de una infección por Salmonella, y cuál es el agente más probable?. El período de incubación de 24-72 h es típico de Salmonella; el agente es Salmonella no typhi. El período de incubación corto (1-6 h) sugiere toxina preformada; el agente es Bacillus cereus. El período de incubación de 4-96 h sugiere Vibrio parahaemolyticus por mariscos. El período de incubación de 24-72 h sugiere toxina preformada; el agente es Vibrio Cholerae.

Paciente con diarrea crónica de 3 meses, artralgias migratorias, lesiones cutáneas nodulares y episodios de uveítis. La colonoscopia muestra inflamación continua que compromete el recto y se extiende proximalmente sin zonas de mucosa sana intercaladas. ¿Qué diagnóstico es más probable y qué hallazgo endoscópico lo distingue de su principal diagnóstico diferencial?. Colitis ulcerosa, por el compromiso continuo del recto sin lesiones "en parches". Enfermedad de Crohn, por el compromiso transmural y afectación en parches. Colitis microscópica, por la ausencia de lesiones macroscópicas. Colitis isquémica, por la afectación segmentaria del colon descendente.

Paciente VIH positivo con diarrea acuosa crónica de 6 semanas, sin respuesta a tratamiento antiparasitario convencional. El hemograma muestra eosinofilia del 8%. ¿Qué orientación diagnóstica da este hallazgo y qué estudio sería el más apropiado a solicitar?. La eosinofilia descarta causa parasitaria; se debe estudiar enfermedad inflamatoria intestinal con calprotectina fecal. La eosinofilia confirma colitis por Clostridioides difficile. La eosinofilia es inespecífica en pacientes VIH y no debe orientar el estudio. La eosinofilia orienta a parasitosis con migración extraintestinal (p. ej. strongiloidiasis); debe ampliarse el estudio parasitológico dirigido.

Paciente de 22 años con faringitis, fiebre, adenopatías cervicales generalizadas y hepatoesplenomegalia. Se le administra amoxicilina empírica y a las 48 horas desarrolla un exantema maculopapular generalizado. ¿Cuál es la explicación más probable de este hallazgo y qué agente se debe sospechar inicialmente?. Reacción alérgica verdadera a la penicilina; se debe evitar penicilinas en el futuro. Exantema característico asociado a mononucleosis infecciosa por virus de EpsteinBarr. Escarlatina por toxina eritrogénica de Streptococcus pyogenes. Reacción de Jarisch-Herxheimer por lisis bacteriana masiva.

Paciente con faringitis febril de 2 días evoluciona con trismus severo, desviación de la úvula hacia un lado, voz “gangoza” y odinofagia intensa unilateral. ¿Cuál es la fisiopatología subyacente y qué complicación grave, aunque rara, debe descartarse activamente si además aparece dolor cervical y fiebre persistente pese a drenaje?. Absceso periamigdalino por diseminación local; descartar síndrome de Lemierre por tromboflebitis séptica de la yugular interna. Faringitis viral complicada; descartar mononucleosis. Candidiasis orofaríngea invasiva; descartar diseminación sistémica. Sialadenitis supurativa; descartar absceso submandibular.

Paciente con absceso dentario mandibular no tratado desarrolla progresivamente edema facial difuso, y posteriormente proptosis ocular con disminución de la agudeza visual. ¿Cuál es la vía anatómica que explica esta diseminación y por qué es particularmente peligrosa en la región facial?. Diseminación linfática hacia ganglios preauriculares, sin riesgo de compromiso ocular. Propagación retrógrada a través de venas faciales sin válvulas hacia el seno cavernoso y estructuras orbitarias. Diseminación hematógena arterial directa hacia la retina. Extensión por contigüidad únicamente a través del hueso, sin compromiso vascular.

Paciente con faringitis exudativa confirmada por prueba rápida positiva para Streptococcus pyogenes, alérgico documentado a penicilina (anafilaxia previa). ¿Cuál es el antibiótico de elección y por qué mecanismo de acción actúa, considerando que se debe evitar reacción cruzada?. Amoxicilina/ácido clavulánico, porque el ácido clavulánico reduce el riesgo de reacción alérgica. Clindamicina, porque inhibe la síntesis proteica bacteriana y no comparte estructura beta-lactámica con la penicilina. Cefalexina, porque las cefalosporinas nunca presentan reactividad cruzada con penicilinas. Aciclovir, porque cubre adecuadamente Streptococcus pyogenes.

Paciente con infección odontogénica de un molar inferior desarrolla dolor referido e hipoestesia en el labio inferior del mismo lado. ¿Qué estructura nerviosa está probablemente comprometida y cuál es su origen anatómico según la inervación de la cavidad bucal?. Nervio facial (VII par), rama cigomática. Nervio trigémino (V par), rama mandibular. Nervio glosofaríngeo (IX par). Nervio vago (X par).

Paciente obeso con resistencia a la insulina demuestra hipertensión, niveles elevados de insulina plasmática y rigidez arterial documentada por estudios vasculares. ¿Cuál es la secuencia fisiopatológica correcta que vincula la inflamación crónica de bajo grado con la rigidez arterial en este paciente?. La inflamación aumenta la producción de óxido nítrico, causando vasodilatación excesiva y rigidez compensatoria. La inflamación crónica y el estrés oxidativo reducen la producción de óxido nítrico, disminuyendo la capacidad de relajación vascular y favoreciendo vasoconstricción. La resistencia a la insulina no tiene relación directa con la función endotelial. La rigidez arterial es consecuencia exclusiva de la hiperactividad del sistema reninaangiotensina-aldosterona, sin relación con inflamación.

Paciente con feocromocitoma confirmado bioquímicamente va a ser sometido a adrenalectomía. El equipo quirúrgico decide iniciar manejo preoperatorio únicamente con propranolol (betabloqueador) para controlar la taquicardia previa a la cirugía. ¿Qué riesgo específico conlleva esta decisión y por qué mecanismo receptor-específico ocurre?. Ninguno, ya que el control de la frecuencia cardíaca siempre debe ser prioritario. Riesgo de crisis hipertensiva por estimulación alfa sin oposición, ya que el bloqueo beta elimina la vasodilatación mediada por receptores β2 mientras los receptores α1 permanecen estimulados. Riesgo de hipotensión severa por bloqueo combinado alfa-beta. Riesgo de hipoglucemia por supresión de la gluconeogénesis hepática mediada por catecolaminas.

Durante una crisis hipertensiva por feocromocitoma con PA de 210/130 mmHg, cefalea intensa y dolor torácico, ¿cuál de las siguientes opciones terapéuticas es la más adecuada para el manejo agudo, y por qué se prefiere sobre un IECA oral en este contexto?. Enalapril oral, porque actúa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona implicado en el cuadro. Nitroprusiato o fentolamina intravenosos, por su acción vasodilatadora rápida adecuada para el control agudo de una crisis hipertensiva severa. Hidroclorotiazida oral, por su efecto diurético que reduce el volumen circulante. Metformina, para controlar la posible hiperglucemia asociada.

Un paciente con feocromocitoma no diagnosticado es sometido a cirugía abdominal no relacionada. Durante la manipulación quirúrgica incidental cerca de la glándula suprarrenal, presenta un pico hipertensivo súbito con taquicardia severa. ¿Qué mecanismo fisiopatológico explica esta respuesta intraoperatoria inesperada?. Reacción anafiláctica al anestésico utilizado. Liberación súbita de catecolaminas almacenadas en las células cromafines del tumor por manipulación mecánica directa. Hipoglucemia secundaria al ayuno prequirúrgico. Activación exclusiva del sistema parasimpático por el estrés quirúrgico.

Comparando dos pacientes hipertensos: el primero tiene síndrome metabólico con obesidad central, y el segundo tiene feocromocitoma confirmado. Ambos presentan disfunción endotelial. ¿Cuál es la diferencia fundamental en el mecanismo de daño vascular entre ambas condiciones según la fisiopatología descrita?. En ambos casos el daño es idéntico: exceso sostenido de catecolaminas circulantes. En el síndrome metabólico, la disfunción endotelial se debe a inflamación crónica y reducción de óxido nítrico por estrés oxidativo; en el feocromocitoma, el daño vascular resulta de la estimulación adrenérgica sostenida y niveles elevados de catecolaminas que pueden producir daño miocárdico directo. El feocromocitoma no produce ningún tipo de disfunción endotelial, solo vasoconstricción transitoria. El síndrome metabólico actúa exclusivamente por mecanismos adrenérgicos, igual que el feocromocitoma.

Mujer de 60 años con hipertensión de 20 años de evolución, sin buen control. En el examen de fondo de ojo (revisión de la retina, la capa del ojo sensible a la luz, usando un instrumento llamado oftalmoscopio) se observan arteriolas retinianas más delgadas y estrechadas de lo normal. ¿Cuál es la explicación más simple de por qué la hipertensión sostenida produce este estrechamiento de las arteriolas de la retina?. La presión alta y mantenida hace que la pared de las arteriolas se engrose y se contraiga como mecanismo de defensa frente al exceso de presión. El exceso de glucosa en sangre destruye directamente la pared de las arteriolas retinianas. La retina consume menos oxígeno con la edad, por lo que sus vasos se hacen más delgados de forma natural. La presión arterial alta dilata las arteriolas de la retina para intentar compensar el bajo flujo sanguíneo.

Varón de 58 años con hipertensión arterial de larga data mal controlada, acude por dolor torácico transfixiante de inicio súbito irradiado a la espalda. Presión arterial 210/125 mmHg. Se confirma disección aórtica tipo A. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que justifica por qué, en este escenario, se busca una reducción de la presión arterial más agresiva y rápida que en otras emergencias hipertensivas?. La hipertensión sostenida produce hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo que reduce el gasto cardíaco. La fuerza de cizallamiento (shear stress) y la tasa de cambio de presión (dP/dt) sobre la pared aórtica debilitada favorecen la propagación del plano de disección. La vasoconstricción refleja de las arteriolas renales reduce la perfusión medular y perpetúa el daño vascular. El aumento de la poscarga genera isquemia subendocárdica por desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno.

Mujer de 67 años con hipertensión crónica e insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 30% (reducida). Su médico le explica que la hipertensión sostenida fue, en gran parte, la causa del deterioro progresivo de la función sistólica. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico central por el cual la hipertensión crónica conduce al desarrollo de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida?. La hipertensión genera vasodilatación coronaria crónica que reduce la perfusión miocárdica en reposo. La hipertensión disminuye directamente la precarga ventricular, generando un estado de bajo volumen circulante efectivo. La sobrecarga crónica de presión induce remodelado cardíaco (hipertrofia y fibrosis) que eventualmente descompensa la función contráctil, además de contribuir a cardiopatía isquémica. El aumento de la PA reduce la síntesis de péptido natriurético tipo B, favoreciendo la retención de sodio y la dilatación ventricular.

Varón de 72 años con hipertensión de 15 años de evolución. Su hijo refiere que en el último año el paciente "olvida cosas", se pierde en trayectos habituales y presenta cambios de conducta, en ausencia de un evento de ictus clínicamente evidente. ¿Cuál es el sustrato fisiopatológico más probable que vincula la hipertensión crónica con este cuadro de deterioro cognitivo?. Depósito difuso de amiloide en la corteza cerebral secundario exclusivamente a la edad, sin relación con la PA. Enfermedad de pequeño vaso cerebral, con isquemia crónica subcortical y microinfartos silentes que coexisten con patología neurodegenerativa. Vasoespasmo reversible de arterias cerebrales de mediano calibre inducido por la hipertensión. Hipoperfusión aguda global secundaria a estenosis carotídea bilateral.

Mujer de 55 años con hipertensión y diabetes tipo 2 de 10 años de evolución. Laboratorio: creatinina 1.1 mg/dL, TFGe 58 mL/min/1.73m², albuminuria 45 mg/g. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico inicial más relevante en el desarrollo de daño renal en el contexto de hipertensión y diabetes concomitantes?. Vasoconstricción aislada de la arteriola aferente que reduce la presión intraglomerular y protege la nefrona. Depósito primario de complejos inmunes en el mesangio glomerular. Necrosis tubular aguda isquémica secundaria a hipoperfusión renal crónica. Hiperfiltración glomerular por vasodilatación de la arteriola aferente y vasoconstricción relativa de la eferente, que eleva la presión intraglomerular y daña la barrera de filtración.

Varón de 66 años con hipertensión en tratamiento farmacológico intensivo. Refiere mareo ocasional al incorporarse, con una caída de 22 mmHg en la PAS al pasar de decúbito a bipedestación, sin síncope. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que explica la aparición de hipotensión ortostática en un paciente con hipertensión crónica sometido a tratamiento antihipertensivo?. La hipertensión crónica desensibiliza los barorreceptores (resetting barorrefleja), y el tratamiento puede desenmascarar una respuesta autonómica compensatoria insuficiente ante el cambio postural. El tratamiento antihipertensivo potencia de forma directa el tono parasimpático, generando bradicardia refleja excesiva. La disminución de la PA reduce el flujo sanguíneo cerebral de forma proporcional y constante, independientemente del estado autonómico basal. El uso de antihipertensivos genera hipovolemia absoluta como único mecanismo causal de la hipotensión ortostática.

Respecto a la epidemiología de los patógenos atípicos causantes de neumonía adquirida en la comunidad (NAC), ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. Legionella pneumophila representa el agente etiológico más frecuente de todas las neumonías adquiridas en la comunidad. Mycoplasma pneumoniae es el patógeno atípico más frecuente y constituye aproximadamente entre el 5 y el 8 % de los casos de NAC en adultos hospitalizados. Chlamydia pneumoniae supera en frecuencia a Streptococcus pneumoniae en pacientes hospitalizados. Coxiella burnetii representa más del 20 % de las neumonías adquiridas en la comunidad en la mayoría de los países.

Un paciente presenta fiebre, tos seca, cefalea intensa, diarrea y confusión, acompañado de hiponatremia. ¿Cuál es el agente etiológico más probable?. Streptococcus pneumoniae. Mycoplasma pneumoniae. Legionella pneumophila. Haemophilus influenzae.

¿Cuál de las siguientes características clínicas orienta con mayor probabilidad hacia una neumonía causada por un patógeno atípico en lugar de una neumonía neumocócica clásica?. Inicio súbito con dolor pleurítico intenso y esputo purulento. Tos seca, síntomas extrapulmonares y evolución subaguda. Consolidación lobar con leucocitosis marcada. Expectoración abundante y respuesta rápida a penicilina.

Un hombre de 68 años, fumador y con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, consulta por fiebre de 39,8 °C, tos seca, diarrea acuosa, confusión y disnea progresiva. La radiografía muestra infiltrado pulmonar unilateral y el sodio sérico es de 129 mEq/L. ¿Cuál es la conducta terapéutica empírica más adecuada mientras se confirma el diagnóstico?. Iniciar amoxicilina como monoterapia, ya que cubre la mayoría de los agentes etiológicos de neumonía adquirida en la comunidad. Esperar el resultado del cultivo de esputo antes de iniciar tratamiento antibiótico para evitar resistencia bacteriana. Administrar únicamente un aminoglucósido, ya que presenta excelente actividad contra bacterias intracelulares. Administrar un betalactámico asociado a un macrólido o una fluoroquinolona respiratoria, debido a la alta sospecha de un patógeno atípico.

Una mujer de 24 años consulta por cinco días de cefalea, odinofagia, febrícula, tos seca persistente y malestar general. La radiografía de tórax evidencia infiltrados intersticiales bilaterales. Se sospecha infección por Mycoplasma pneumoniae. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones extrapulmonares también podría presentarse como consecuencia de esta infección?. Anemia hemolítica por aglutininas frías, encefalitis y síndrome de Guillain-Barré. Glomerulonefritis rápidamente progresiva por depósito de inmunocomplejos. Endocarditis infecciosa por destrucción valvular aguda. Osteomielitis vertebral secundaria a bacteriemia persistente.

Una mujer de 31 años consulta por diarrea de 2 días con fiebre de 39 °C, dolor abdominal tipo cólico intenso, tenesmo y deposiciones con sangre y moco. Refiere haber comido pollo poco cocido 48 horas antes. Solicita “algo para cortar la diarrea”. ¿Cuál medicamento debe evitarse inicialmente?. Sales de rehidratación oral. Paracetamol para fiebre. Loperamida. Hidratación intravenosa si hay deshidratación. Antibiótico si cumple criterios de diarrea inflamatoria grave.

Un hombre de 28 años presenta diarrea acuosa, vómitos leves y sed. Tiene mucosas secas, pero está alerta, normotenso y puede beber líquidos. No presenta sangre en heces ni fiebre. El médico decide manejo ambulatorio. ¿Cuál es el pilar terapéutico principal?. Ayuno absoluto durante 24 horas. Metronidazol empírico. Sales de rehidratación oral. Loperamida como único tratamiento. Corticoide oral.

Una paciente de 76 años llega a emergencia por diarrea acuosa abundante y vómitos persistentes. Está confusa, hipotensa, taquicárdica, con llenado capilar lento y oliguria. Tiene mucosas muy secas. ¿Cuál es la conducta inicial más adecuada?. Loperamida y alta domiciliaria. Sales de rehidratación oral exclusivamente. Probióticos y control en 72 horas. Rehidratación intravenosa con solución isotónica. Antiespasmódico como único manejo.

Un estudiante de 23 años presenta diarrea acuosa leve, náuseas y cólicos discretos. No tiene fiebre ni sangre. Tiene antecedente de intolerancia a loperamida porque le produce estreñimiento intenso. Pregunta por una opción sintomática alternativa. ¿Cuál opción puede considerarse?. Vancomicina oral. Ceftriaxona intravenosa. Subsalicilato de bismuto. Prednisona oral. Albendazol empírico.

Un hombre de 68 años consulta por diarrea acuosa profusa de 3 días, dolor abdominal y fiebre baja. Hace un mes estuvo hospitalizado por neumonía y recibió ceftriaxona y azitromicina. Presenta 8 deposiciones líquidas al día. ¿Cuál es el siguiente paso más adecuado?. Iniciar loperamida y no realizar estudios. Indicar ciprofloxacino empírico. Solicitar colonoscopia como primera prueba. Solicitar prueba para Clostridioides difficile en heces no formadas. Dar únicamente dieta blanda.

¿Qué hallazgo bioquímico es fundamental para diferenciar el hiperaldosteronismo primario del secundario?. Niveles elevados de potasio sérico. Supresión de los niveles de renina plasmática. Elevación concomitante de la hormona adrenocorticotrópica. Presencia de hiponatremia dilucional grave.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico por el cual la hiperplasia adrenal bilateral genera un aumento sostenido de la presión arterial?. Incremento en la secreción de renina por las células yuxtaglomerulares ante la hipovolemia percibida. Aumento de la resistencia vascular periférica por estimulación de receptores alfa adrenérgicos. Activación masiva de la enzima convertidora de angiotensina a nivel pulmonar. Expansión del volumen intravascular mediante la reabsorción de sodio y retención hídrica en el túbulo distal, por producción excesiva de aldosterona.

Un paciente de 65 años presenta hipertensión resistente y bioquímica compatible con hiperaldosteronismo primario. La TC de cortes finos muestra un engrosamiento difuso en ambas glándulas suprarrenales, sugiriendo hiperplasia bilateral. ¿Cuál es la conducta terapéutica de primera línea en este caso?. Adrenalectomía laparoscópica unilateral. Adrenalectomía bilateral con terapia de reemplazo. Antagonistas de los receptores de mineralcorticoides. Glucocorticoides como la dexametasona.

Acude a consulta un paciente masculino de 55 años con antecedente de hipertensión arterial de 8 años de evolución, actualmente manejado con tres fármacos antihipertensivos a dosis máximas, incluyendo un diurético tiazídico, sin lograr metas tensionales. Refiere episodios recurrentes de debilidad muscular proximal y parestesias ocasionales. En los laboratorios se evidencia hipopotasemia persistente y una renina plasmática suprimida. Tras realizar el tamizaje inicial con el cociente aldosterona/renina, este resulta elevado. Una tomografía de abdomen muestra hiperplasia bilateral de las glándulas suprarrenales. ¿Cuál es el procedimiento considerado como el "Gold Standard" funcional para confirmar la lateralización en este paciente?. Gammagrafía con Iodocolesterol. Muestreo de Venas Suprarrenales. Tomografía Computarizada de cortes finos. Resonancia Magnética con secuencias fuera de fase.

Varón de 18 años con hipertensión arterial severa de inicio temprano. Presenta hipopotasemia persistente, renina plasmática suprimida y aldosterona elevada. La tomografía muestra hiperplasia adrenal bilateral sin masas. Ante la sospecha de Hiperaldosteronismo Primario Familiar Tipo I (Síndrome de Sutherland), ¿cuál es el tratamiento de elección?. Adrenalectomía bilateral. Glucocorticoides. Espironolactona. Amilorida.

Un paciente de 68 años, con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 mal controlada, acude a urgencias por otalgia intensa de predominio nocturno y otorrea persistente que no ha mejorado tras 7 días de tratamiento con gotas óticas de ciprofloxacino/hidrocortisona. Al examen físico, se observa tejido de granulación en la unión osteocartilaginosa del conducto auditivo externo. ¿Cuál es el agente etiológico más probable para este cuadro?. Staphylococcus aureus. Aspergillus niger. Pseudomona aeruginosa. Streptococcus pneumoniae.

Paciente de 25 años es traído a consulta por fiebre alta, malestar general y dolor retroauricular intenso tras un cuadro de otitis media aguda no resuelta. Al examen, presenta eritema y edema retroauricular con signo de la oreja en "asa". ¿Cuál es el diagnóstico clínico más probable?. Otitis externa maligna. Mastoiditis aguda. Otitis media con efusión. Colesteatoma infectado.

Una paciente de 72 años con antecedentes de hipoacusia neurosensorial leve y enfermedad renal crónica es ingresada por un cuadro de mastoiditis aguda secundaria a otitis media crónica. Usted decide iniciar un esquema de antibióticos de amplio espectro para cubrir Pseudomonas aeruginosa. ¿Qué fármaco del siguiente esquema está contraindicado?. Ceftriaxona. Gentamicina. Vancomicina. Piperacilina/Tazobactam.

Acude a consulta un paciente que refiere prurito ótico intenso y sensación de oído tapado de 3 semanas de evolución. Refiere haber utilizado hisopos diariamente para "limpiar" el exceso de cerumen tras sus sesiones de natación. Al examen físico (otoscopia), se observan placas blanquecinas con aspecto aterciopelado que ocupan gran parte del conducto auditivo externo, con eritema del epitelio subyacente. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Otitis externa maligna complicada. Otomicosis. Otitis media aguda serosa. Mastoiditis inicial.

Durante una cirugía de mastoidectomía para tratar un colesteatoma avanzado, el cirujano debe tener especial cuidado con las estructuras adyacentes a la mastoides para evitar complicaciones graves. ¿Cuál es la estructura anatómica que, dada su proximidad a las celdillas mastoideas y su relevancia clínica, corre el riesgo de sufrir una lesión iatrogénica durante una mastoidectomía profunda?. La trompa de Eustaquio. El nervio facial. Los huesecillos del oído medio. La membrana timpánica.

Un paciente acude a urgencias con un cuadro de diarrea crónica y pérdida de peso severa. Los estudios revelan una afección específica que compromete la absorción de vitamina B12 y sales biliares, localizándose en el segmento terminal del intestino delgado. ¿Cuál es la estructura anatómica afectada y cuál es su característica histológica principal?. Duodeno, contiene glándulas de Brunner. Yeyuno, presenta pliegues circulares muy desarrollados. Íleon, contiene placas de Peyes. Colon ascendente, presencia de tenías y haustras.

Durante un brote en una guardería, varios niños menores de cinco años presentan gastroenteritis severa caracterizada por vómitos y deposiciones acuosas de alto volumen. Se identifica un virus ARN bicatenario, segmentado y sin envoltura, que posee una enterotoxina. ¿Cuál es el agente etiológico más probable?. Norovirus. Rotavirus. Adenovirus entérico. Vibrio cholerae.

Paciente masculino de 30 años acude por dolor intenso en hipocondrio derecho, fiebre intermitente y pérdida de peso de un mes de evolución. Refiere haber tenido episodios previos de diarrea con moco y sangre que no fueron tratados. Al examen físico, se palpa hepatomegalia dolorosa. La ecografía confirma una colección líquida en el lóbulo hepático derecho. ¿Cuál es el patógeno causante?. Giardia lamblia. Entamoeba histolytica. Campylobacter jejuni. Salmonella tifoidea.

Un paciente llega a un centro de salud rural tras consumir mariscos crudos durante un viaje a la costa. Presenta un cuadro de diarrea acuosa severa, profusa, que el paciente describe visualmente como "heces en agua de arroz", acompañada de deshidratación rápida, hipotensión y alteraciones electrolíticas severas. ¿Cuál es el agente etiológico responsable y cuál es su mecanismo de acción principal?. Vibrio Cholerae por su enterotoxína. Giardia lamblia. Vibrio Cholerae por aumento del AMPc. Bacillus cereus.

Un adulto mayor es llevado a urgencias por sus padres debido a dolor abdominal intenso y diarrea que inició siendo acuosa pero que en las últimas 48 horas se ha vuelto francamente sanguinolenta. Los padres reportan que el niño consumió carne de res mal cocida hace una semana. Actualmente, el niño presenta signos de insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica y trombocitopenia. ¿Cuál es el agente etiológico más probable de este cuadro?. Salmonella no tifoidea. Escherichia coli enterohemorrágica. Clostridium difficile. Shigella dysenteriae.

Un hombre de 67 años con enfermedad renal crónica estadio V acude al servicio de urgencias por debilidad intensa y mareo. Recibe tratamiento con lisinopril y espironolactona. Al examen presenta una frecuencia cardíaca de 38 lpm, presión arterial de 90/55 mmHg y un potasio sérico de 8,9 mEq/L. El electrocardiograma evidencia ausencia de ondas P, complejos QRS muy ensanchados, ondas T altas y picudas y desviación extrema del eje hacia la derecha. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es la más correcta respecto a la interpretación del electrocardiograma?. Los cambios observados corresponden a la progresión clásica de la hiperpotasemia, por lo que permiten estimar con suficiente precisión el nivel sérico de potasio y orientar el tratamiento inicial. El ensanchamiento del QRS, la bradicardia y la pérdida de la onda P indican mayor riesgo de eventos adversos; además, este patrón puede confundirse con una taquicardia ventricular y recibir un tratamiento potencialmente perjudicial. La desaparición de la onda P constituye el hallazgo electrocardiográfico más precoz de la hiperpotasemia y suele aparecer antes que las ondas T picudas, independientemente del valor del potasio sérico. La presencia simultánea de ondas T picudas y complejos QRS anchos confirma una hiperpotasemia crítica y descarta otras causas de alteraciones electrocardiográficas con una alta sensibilidad diagnóstica.

Una mujer de 74 años con enfermedad renal crónica avanzada e insuficiencia cardíaca consulta por debilidad y disnea. Presenta edema pulmonar, potasio sérico de 7,5 mEq/L, glucemia de 420 mg/dL y un electrocardiograma con desaparición de la onda P y ensanchamiento del QRS. Dispone de un acceso venoso periférico grueso y permeable. ¿Cuál es el manejo inicial más apropiado durante los primeros minutos de atención?. Administrar gluconato de calcio intravenoso para estabilizar la membrana miocárdica, iniciar insulina regular intravenosa sin dextrosa debido a la hiperglucemia marcada, asociar albuterol nebulizado y planificar la eliminación definitiva del potasio. Administrar bicarbonato de sodio intravenoso como primera intervención, ya que favorece el desplazamiento intracelular del potasio y permite corregir rápidamente las alteraciones electrocardiográficas observadas. Iniciar tratamiento con un quelante intestinal del potasio por su capacidad para disminuir el potasio sérico desde la primera hora, complementándolo posteriormente con calcio si persisten las alteraciones del ECG. Administrar solución salina isotónica junto con furosemida para favorecer la eliminación renal de potasio y reservar el calcio intravenoso únicamente si aparecen arritmias ventriculares sostenidas.

Una paciente de 65 años ingresa a urgencias con debilidad extrema y confusión. Su laboratorio revela un sodio sérico de 115 mEq/L (hiponatremia severa). Se inicia terapia con solución salina hipertónica. A las 24 horas, se evidencia que el sodio se elevó erróneamente a 132 mEq/L (una corrección de 17 mEq/L). Cuatro días después, la paciente desarrolla parálisis de los músculos voluntarios (síndrome de "encierro"), dificultad para tragar y hablar. ¿Cuál es la complicación neurológica iatrogénica e irreversible que ha desarrollado esta paciente debido a la corrección excesivamente rápida del sodio?. Edema cerebral agudo. Síndrome de desmielinización osmótica. Hemorragia intracerebral por desgarro de vasos. Necrosis tubular aguda por sobrecarga de solutos.

Durante un paro cardiorrespiratorio en urgencias, un médico ordena administrar por error múltiples ampollas de bicarbonato de sodio al 8.4% (una solución sumamente concentrada y con alto contenido de sodio) de forma masiva. Al recuperar la circulación, los exámenes de laboratorio del paciente revelan un sodio de 162 mEq/L. Al examen físico, el paciente presenta edema generalizado, ingurgitación yugular y signos de sobrecarga de fluidos ("volumen arriba"). Al evaluar la hipernatremia de este paciente según su estado de volumen, ¿cómo se clasifica correctamente esta presentación clínica según el documento?. Hipernatremia hipovolémica, porque el sodio extra deshidrata el espacio intravascular. Hipernatremia euvolémica, porque el riñón equilibrará la pérdida de agua libre. Hipernatremia hipervolémica, ya que fue causada por la administración de soluciones hipertónicas. Hipernatremia hipovolémica, debido a que se acompaña de diarrea osmótica concurrente.

Paciente de 38 años acude por diarrea aguda de 24 horas. Refiere sed intensa, mareo al ponerse de pie y debilidad general. Al examen físico presenta mucosas secas, ojos hundidos y disminución de la diuresis. Sus signos sugieren hipotensión ortostática, pero no hay confusión, extremidades frías ni datos de shock. Según la clasificación clínica de la deshidratación, ¿qué grado presenta el paciente?. Deshidratación mínima. Deshidratación leve. Deshidratación moderada. Deshidratación severa.

Un paciente de 45 años presenta cefalea frontal intensa, fiebre y edema localizado sobre la región frontal. Durante la exploración física se identifica una tumefacción blanda y dolorosa sobre el hueso frontal. ¿Cuál es el hallazgo más probable?. Celulitis preseptal. Mucocele frontal. Tumor de Pott. Absceso maxilar.

Un paciente refiere dolor facial unilateral que aumenta al inclinar la cabeza hacia adelante. En el examen físico presenta dolor a la palpación de la fosa canina y sensibilidad a la percusión de los molares superiores. ¿Qué seno paranasal está comprometido?. Frontal. Maxilar. Etmoidal. Esfenoidal.

Un paciente diabético con mal control glucémico consulta por obstrucción nasal intensa, fiebre y cefalea. Durante la rinoscopia anterior se observan escaras necróticas negruzcas adheridas a la mucosa nasal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Poliposis nasosinusal. Rinosinusitis bacteriana aguda. Rinosinusitis micótica invasiva (mucormicosis). Rinitis alérgica.

Una mujer de 41 años presenta congestión nasal, rinorrea y dolor facial desde hace 5 meses. Refiere múltiples tratamientos antibióticos con mejoría mínima. La endoscopia nasal evidencia pólipos y no existen datos de infección aguda. ¿Cuál de los siguientes mecanismos participa con mayor importancia en la persistencia de esta enfermedad?. Producción excesiva de rinovirus. Formación de biopelículas bacterianas y activación por superantígenos de Staphylococcus aureus. Sobreinfección aguda por Moraxella catarrhalis. Colonización exclusiva por Haemophilus influenzae.

Un hombre de 34 años consulta por congestión nasal, rinorrea y sensación de presión facial desde hace 6 días, luego de un cuadro de resfriado común. Refiere mejoría parcial al cuarto día, pero desde ayer presenta fiebre de 39 °C, aumento importante del dolor facial y secreción nasal espesa. Al examen físico no hay signos orbitarios ni neurológicos. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que mejor explica la evolución de este paciente?. Invasión bacteriana primaria de la mucosa nasal por Staphylococcus aureus. Disfunción mucociliar con obstrucción del complejo osteomeatal que favorece proliferación bacteriana secundaria. Formación de biopelículas bacterianas característica de la rinosinusitis crónica. Alteración primaria del microbioma sinonasal.

Paciente de 38 años con diagnóstico confirmado de enfermedad de Cushing (adenoma hipofisario productor de ACTH) es programado para una cirugía transesfenoidal como terapia de primera línea. Ante la posibilidad de que la cirugía no sea curativa o esté contraindicada, el equipo médico discute alternativas terapéuticas. El endocrinólogo sugiere un abordaje farmacológico con inhibidores de la esteroidogénesis suprarrenal para controlar directamente la síntesis excesiva de cortisol. De acuerdo con el texto proporcionado, ¿cuál de los siguientes grupos de fármacos se clasifica específicamente como inhibidores de la esteroidogénesis suprarrenal?. Pasireotide y cabergolina. Ketoconazol, metirapona y osilodrostat. Mifepristona y dexametasona. Mitotano y anticuerpos monoclonales anti-ACTH.

Mujer de 37 años consulta por aumento progresivo de peso con obesidad central, debilidad muscular proximal, hipertensión arterial de difícil control y aparición de equimosis espontáneas. Niega el uso de glucocorticoides. Se realiza una prueba de supresión con 1 mg de dexametasona nocturna, obteniéndose un cortisol sérico a las 8:00 a. m. de 2,3 μg/dL. La paciente refiere obesidad y consumo habitual de alcohol los fines de semana. Según el protocolo diagnóstico descrito en el documento, ¿cuál es la conducta más apropiada?. Confirmar el diagnóstico de síndrome de Cushing con este resultado e indicar una resonancia magnética de hipófisis para identificar la causa del hipercortisolismo. Solicitar una medición plasmática de ACTH para establecer si el hipercortisolismo corresponde a una forma dependiente o independiente de esta hormona. Realizar una segunda prueba de cribado, como cortisol libre urinario de 24 horas o cortisol salival nocturno, y valorar la posibilidad de un estado de pseudo-Cushing. Repetir exclusivamente la prueba de supresión con dexametasona en una nueva ocasión para confirmar el resultado antes de continuar con otros estudios.

Mujer de 42 años consulta por hipertensión arterial de difícil control desde hace 3 años, a pesar de recibir tres antihipertensivos. Refiere aumento progresivo de peso con predominio abdominal, debilidad muscular proximal y aparición de equimosis espontáneas. En el examen físico presenta obesidad central, facies redondeada y estrías violáceas. Niega el uso de glucocorticoides. Se decide iniciar el estudio por sospecha de síndrome de Cushing. Se realiza una prueba de supresión con 1 mg de dexametasona nocturna, obteniéndose un cortisol sérico a las 8:00 a. m. de 2,1 μg/dL. La paciente comenta que recibe tratamiento con carbamazepina por epilepsia desde hace varios años. ¿Cuál es la interpretación más adecuada de este resultado?. El resultado confirma definitivamente un síndrome de Cushing endógeno, por lo que debe solicitarse directamente una resonancia magnética de hipófisis. El resultado descarta síndrome de Cushing, ya que un valor cercano a 2 μg/dL corresponde a una supresión adecuada. El resultado puede representar un falso positivo debido a la inducción del metabolismo hepático de la dexametasona por la carbamazepina, por lo que debe confirmarse con otra prueba de cribado antes de continuar el estudio. El resultado demuestra un estado de pseudo-Cushing secundario al tratamiento anticonvulsivante, sin necesidad de realizar estudios adicionales.

Un paciente presenta hipercortisolismo confirmado. La concentración plasmática de ACTH es baja. ¿Cuál de las siguientes etiologías es la más probable?. Adenoma hipofisario productor de ACTH. Tumor ectópico productor de ACTH. Adenoma suprarrenal productor de cortisol. Hiperplasia hipofisaria.

Una mujer de 35 años consulta por hipertensión arterial de difícil control desde hace un año. Refiere aumento progresivo de peso con predominio abdominal, debilidad muscular proximal y aparición de estrías violáceas en el abdomen. Niega el uso de glucocorticoides. Ante la alta sospecha clínica de síndrome de Cushing, el endocrinólogo decide iniciar el cribado (screening). ¿Cuál de las siguientes estrategias diagnósticas es la más apropiada como parte del screening inicial?. Realizar únicamente una resonancia magnética de hipófisis para confirmar el diagnóstico. Solicitar una prueba de supresión con dexametasona de 1 mg y confirmar el diagnóstico con al menos otra prueba de cribado anormal, como cortisol libre urinario de 24 horas o cortisol salival nocturno. Medir la ACTH plasmática como primera prueba para confirmar el síndrome de Cushing. Iniciar tratamiento farmacológico si la sospecha clínica es alta, sin necesidad de pruebas bioquímicas.