ADULTO

1. ¿Qué hallazgo bioquímico es fundamental para diferenciar el hiperaldosteronismo primario del secundario?. Niveles elevados de potasio sérico. Supresión de los niveles de renina plasmática. Elevación concomitante de la hormona adrenocorticotrópica. Presencia de hiponatremia dilucional grave.

2. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico por el cual la hiperplasia adrenal bilateral genera un aumento sostenido de la presión arterial?. Incremento en la secreción de renina por las células yuxtaglomerulares ante la hipovolemia percibida. Aumento de la resistencia vascular periférica por estimulación de receptores alfa adrenérgicos. Activación masiva de la enzima convertidora de angiotensina a nivel pulmonar. Expansión del volumen intravascular mediante la reabsorción de sodio y retención hídrica en el túbulo distal, por producción excesiva de aldosterona.

3. Un paciente de 65 años presenta hipertensión resistente y bioquímica compatible con hiperaldosteronismo primario. La TC de cortes finos muestra un engrosamiento difuso en ambas glándulas suprarrenales, sugiriendo hiperplasia bilateral. ¿Cuál es la conducta terapéutica de primera línea en este caso?. Adrenalectomía laparoscópica unilateral. Adrenalectomía bilateral con terapia de reemplazo. Antagonistas de los receptores de mineralcorticoides. Glucocorticoides como la dexametasona.

4. Acude a consulta un paciente masculino de 55 años con antecedente de hipertensión arterial de 8 años de evolución, actualmente manejado con tres fármacos antihipertensivos a dosis máximas, incluyendo un diurético tiazídico, sin lograr metas tensionales. Refiere episodios recurrentes de debilidad muscular proximal y parestesias ocasionales. En los laboratorios se evidencia hipopotasemia persistente y una renina plasmática suprimida. Tras realizar el tamizaje inicial con el cociente aldosterona/renina, este resulta elevado. Una tomografía de abdomen muestra hiperplasia bilateral de las glándulas suprarrenales. ¿Cuál es el procedimiento considerado como el "Gold Standard" funcional para confirmar la lateralización en este paciente?. Gammagrafía con Iodocolesterol. Muestreo de Venas Suprarrenales. Tomografía Computarizada de cortes finos. Resonancia Magnética con secuencias fuera de fase.

5. Varón de 18 años con hipertensión arterial severa de inicio temprano. Presenta hipopotasemia persistente, renina plasmática suprimida y aldosterona elevada. La tomografía muestra hiperplasia adrenal bilateral sin masas. Ante la sospecha de Hiperaldosteronismo Primario Familiar Tipo I (Síndrome de Sutherland), ¿cuál es el tratamiento de elección?. Adrenalectomía bilateral. Glucocorticoides. Espironolactona. Amilorida.

Un paciente de 68 años, con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 mal controlada, acude a urgencias por otalgia intensa de predominio nocturno y otorrea persistente que no ha mejorado tras 7 días de tratamiento con gotas óticas de ciprofloxacino/hidrocortisona. Al examen físico, se observa tejido de granulación en la unión osteocartilaginosa del conducto auditivo externo. ¿Cuál es el agente etiológico más probable para este cuadro?. Staphylococcus aureus. Aspergillus niger. Pseudomona aeruginosa. Streptococcus pneumoniae.

Paciente de 25 años es traído a consulta por fiebre alta, malestar general y dolor retroauricular intenso tras un cuadro de otitis media aguda no resuelta. Al examen, presenta eritema y edema retroauricular con signo de la oreja en "asa". ¿Cuál es el diagnóstico clínico más probable?. Otitis externa maligna. Mastoiditis aguda. Otitis media con efusión. Colesteatoma infectado.

Una paciente de 72 años con antecedentes de hipoacusia neurosensorial leve y enfermedad renal crónica es ingresada por un cuadro de mastoiditis aguda secundaria a otitis media crónica. Usted decide iniciar un esquema de antibióticos de amplio espectro para cubrir Pseudomonas aeruginosa. ¿Qué fármaco del siguiente esquema está contraindicado?. Ceftriaxona. Gentamicina. Vancomicina. Piperacilina/Tazobactam.

Acude a consulta un paciente que refiere prurito ótico intenso y sensación de oído tapado de 3 semanas de evolución. Refiere haber utilizado hisopos diariamente para "limpiar" el exceso de cerumen tras sus sesiones de natación. Al examen físico (otoscopia), se observan placas blanquecinas con aspecto aterciopelado que ocupan gran parte del conducto auditivo externo, con eritema del epitelio subyacente. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Otitis externa maligna complicada. Otomicosis. Otitis media aguda serosa. Mastoiditis inicial.

Durante una cirugía de mastoidectomía para tratar un colesteatoma avanzado, el cirujano debe tener especial cuidado con las estructuras adyacentes a la mastoides para evitar complicaciones graves. ¿Cuál es la estructura anatómica que, dada su proximidad a las celdillas mastoideas y su relevancia clínica, corre el riesgo de sufrir una lesión iatrogénica durante una mastoidectomía profunda?. La trompa de Eustaquio. El nervio facial. Los huesecillos del oído medio. La membrana timpánica.

Un paciente acude a urgencias con un cuadro de diarrea crónica y pérdida de peso severa. Los estudios revelan una afección específica que compromete la absorción de vitamina B12 y sales biliares, localizándose en el segmento terminal del intestino delgado. ¿Cuál es la estructura anatómica afectada y cuál es su característica histológica principal?. Duodeno, contiene glándulas de Brunner. Yeyuno, presenta pliegues circulares muy desarrollados. Íleon, contiene placas de Peyer. Colon ascendente, presencia de tenías y haustras.

Durante un brote en una guardería, varios niños menores de cinco años presentan gastroenteritis severa caracterizada por vómitos y deposiciones acuosas de alto volumen. Se identifica un virus ARN bicatenario, segmentado y sin envoltura, que posee una enterotoxina. ¿Cuál es el agente etiológico más probable?. Norovirus. Rotavirus. Adenovirus entérico. Vibrio cholerae.

Paciente masculino de 30 años acude por dolor intenso en hipocondrio derecho, fiebre intermitente y pérdida de peso de un mes de evolución. Refiere haber tenido episodios previos de diarrea con moco y sangre que no fueron tratados. Al examen físico, se palpa hepatomegalia dolorosa. La ecografía confirma una colección líquida en el lóbulo hepático derecho. ¿Cuál es el patógeno causante?. Giardia lamblia. Entamoeba histolytica. Campylobacter jejuni. Salmonella tifoidea.

Un paciente llega a un centro de salud rural tras consumir mariscos crudos durante un viaje a la costa. Presenta un cuadro de diarrea acuosa severa, profusa, que el paciente describe visualmente como "heces en agua de arroz", acompañada de deshidratación rápida, hipotensión y alteraciones electrolíticas severas. ¿Cuál es el agente etiológico responsable y cuál es su mecanismo de acción principal?. Vibrio Cholerae por su enterotoxina. Giardia lamblia. Vibrio Cholerae por aumento del AMPc. Bacillus cereus.

Un adulto mayor es llevado a urgencias por sus padres debido a dolor abdominal intenso y diarrea que inició siendo acuosa pero que en las últimas 48 horas se ha vuelto francamente sanguinolenta. Los padres reportan que el niño consumió carne de res mal cocida hace una semana. Actualmente, el niño presenta signos de insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica y trombocitopenia. ¿Cuál es el agente etiológico más probable de este cuadro?. Salmonella no tifoidea. Escherichia coli enterohemorrágica. Clostridium difficile. Shigella dysenteriae.