ADULTO TEFO

1. Paciente de 45 años, agricultor de zona rural andina, presenta diarrea crónica de 6 semanas, distensión abdominal, flatulencia excesiva y pérdida de peso. Refiere que las heces tienen un olor particularmente fétido. El coproparasitológico seriado es negativo en las dos primeras muestras. ¿Cuál es la conducta más adecuada?. A) Descartar Giardia lamblia, ya que dos muestras negativas son suficientes para excluirla. B) Solicitar una tercera muestra. C) Indicar tinción de Ziehl-Neelsen modificada, ya que el cuadro es típico de Cryptosporidium. D) Iniciar tratamiento empírico con metronidazol sin más estudios, dado que el cuadro es inequívoco.

2. Paciente de 34 años con diarrea de 5 días de evolución, deposiciones con moco y sangre, fiebre de 38.8 °C y dolor en fosa ilíaca izquierda con tenesmo marcado. Los leucocitos fecales son positivos. Días después desarrolla dolor sordo en hipocondrio derecho irradiado al hombro, con signo de Murphy positivo, pero la ecografía descarta patología biliar. ¿Cuál es la explicación fisiopatológica más probable de este segundo cuadro?. A) Colecistitis aguda concomitante no relacionada con el cuadro diarreico. B) Colangitis ascendente por Salmonella typhi. C) Absceso hepático amebiano secundario a invasión portal de Entamoeba histolytica desde la mucosa colónica. D) Hepatitis viral A transmitida por la misma fuente alimentaria.

3. Un médico rural en Ecuador atiende a un paciente con diarrea acuosa de inicio hace 3 horas, tras consumir arroz frito recalentado que había permanecido a temperatura ambiente por varias horas. El cuadro es de inicio explosivo, predominando vómitos sobre diarrea, sin fiebre. ¿Qué característica del período de incubación permite diferenciar este cuadro de una infección por Salmonella, y cuál es el agente más probable?. A) El período de incubación de 24-72 h es típico de Salmonella; el agente es Salmonella no typhi. B) El período de incubación corto (1-6 h) sugiere toxina preformada; el agente es Bacillus cereus. C) El período de incubación de 4-96 h sugiere Vibrio parahaemolyticus por mariscos. D) El período de incubación de 24-72 h sugiere toxina preformada; el agente es Vibrio Cholerae.

4. Paciente con diarrea crónica de 3 meses, artralgias migratorias, lesiones cutáneas nodulares y episodios de uveítis. La colonoscopia muestra inflamación continua que compromete el recto y se extiende proximalmente sin zonas de mucosa sana intercaladas. ¿Qué diagnóstico es más probable y qué hallazgo endoscópico lo distingue de su principal diagnóstico diferencial?. A) Colitis ulcerosa, por el compromiso continuo del recto sin lesiones "en parches". B) Enfermedad de Crohn, por el compromiso transmural y afectación en parches. C) Colitis microscópica, por la ausencia de lesiones macroscópicas. D) Colitis isquémica, por la afectación segmentaria del colon descendente.

5. Paciente VIH positivo con diarrea acuosa crónica de 6 semanas, sin respuesta a tratamiento antiparasitario convencional. El hemograma muestra eosinofilia del 8%. ¿Qué orientación diagnóstica da este hallazgo y qué estudio sería el más apropiado a solicitar?. A) La eosinofilia descarta causa parasitaria; se debe estudiar enfermedad inflamatoria intestinal con calprotectina fecal. B) La eosinofilia confirma colitis por Clostridioides difficile. C) La eosinofilia es inespecífica en pacientes VIH y no debe orientar el estudio. D) La eosinofilia orienta a parasitosis con migración extraintestinal (p. ej. strongiloidiasis); debe ampliarse el estudio parasitológico dirigido.

1. Paciente de 22 años con faringitis, fiebre, adenopatías cervicales generalizadas y hepatoesplenomegalia. Se le administra amoxicilina empírica y a las 48 horas desarrolla un exantema maculopapular generalizado. ¿Cuál es la explicación más probable de este hallazgo y qué agente se debe sospechar inicialmente?. A) Reacción alérgica verdadera a la penicilina; se debe evitar penicilinas en el futuro. B) Exantema característico asociado a mononucleosis infecciosa por virus de EpsteinBarr. C) Escarlatina por toxina eritrogénica de Streptococcus pyogene. D) Reacción de Jarisch-Herxheimer por lisis bacteriana masiva.

2. Paciente con faringitis febril de 2 días evoluciona con trismus severo, desviación de la úvula hacia un lado, voz “gangoza” y odinofagia intensa unilateral. ¿Cuál es la fisiopatología subyacente y qué complicación grave, aunque rara, debe descartarse activamente si además aparece dolor cervical y fiebre persistente pese a drenaje?. A) Absceso periamigdalino por diseminación local; descartar síndrome de Lemierre por tromboflebitis séptica de la yugular interna. B) Faringitis viral complicada; descartar mononucleosis. C) Candidiasis orofaríngea invasiva; descartar diseminación sistémica. D) Sialadenitis supurativa; descartar absceso submandibular.

3. Paciente con absceso dentario mandibular no tratado desarrolla progresivamente edema facial difuso, y posteriormente proptosis ocular con disminución de la agudeza visual. ¿Cuál es la vía anatómica que explica esta diseminación y por qué es particularmente peligrosa en la región facial?. A) Diseminación linfática hacia ganglios preauriculares, sin riesgo de compromiso ocular. B) Propagación retrógrada a través de venas faciales sin válvulas hacia el seno cavernoso y estructuras orbitarias. C) Diseminación hematógena arterial directa hacia la retina. D) Extensión por contigüidad únicamente a través del hueso, sin compromiso vascular.

4. Paciente con faringitis exudativa confirmada por prueba rápida positiva para Streptococcus pyogenes, alérgico documentado a penicilina (anafilaxia previa). ¿Cuál es el antibiótico de elección y por qué mecanismo de acción actúa, considerando que se debe evitar reacción cruzada?. A) Amoxicilina/ácido clavulánico, porque el ácido clavulánico reduce el riesgo de reacción alérgica. B) Clindamicina, porque inhibe la síntesis proteica bacteriana y no comparte estructura beta-lactámica con la penicilina. C) Cefalexina, porque las cefalosporinas nunca presentan reactividad cruzada con penicilinas. D) Aciclovir, porque cubre adecuadamente Streptococcus pyogenes.

5. Paciente con infección odontogénica de un molar inferior desarrolla dolor referido e hipoestesia en el labio inferior del mismo lado. ¿Qué estructura nerviosa está probablemente comprometida y cuál es su origen anatómico según la inervación de la cavidad bucal?. A) Nervio facial (VII par), rama cigomática. B) Nervio trigémino (V par), rama mandibular. C) Nervio glosofaríngeo (IX par). D) Nervio vago (X par).

1. Paciente obeso con resistencia a la insulina demuestra hipertensión, niveles elevados de insulina plasmática y rigidez arterial documentada por estudios vasculares. ¿Cuál es la secuencia fisiopatológica correcta que vincula la inflamación crónica de bajo grado con la rigidez arterial en este paciente?. A) La inflamación aumenta la producción de óxido nítrico, causando vasodilatación excesiva y rigidez compensatoria. B) La inflamación crónica y el estrés oxidativo reducen la producción de óxido nítrico,disminuyendo la capacidad de relajación vascular y favoreciendo vasoconstricción. C) La resistencia a la insulina no tiene relación directa con la función endotelial. D) La rigidez arterial es consecuencia exclusiva de la hiperactividad del sistema reninaangiotensina-aldosterona, sin relación con inflamación.

2. Paciente con feocromocitoma confirmado bioquímicamente va a ser sometido a adrenalectomía. El equipo quirúrgico decide iniciar manejo preoperatorio únicamente con propranolol (betabloqueador) para controlar la taquicardia previa a la cirugía. ¿Qué riesgo específico conlleva esta decisión y por qué mecanismo receptor-específico ocurre?. A) Ninguno, ya que el control de la frecuencia cardíaca siempre debe ser prioritario. B) Riesgo de crisis hipertensiva por estimulación alfa sin oposición, ya que el bloqueo beta elimina la vasodilatación mediada por receptores β2 mientras los receptores α1permanecen estimulados. C) Riesgo de hipotensión severa por bloqueo combinado alfa-beta. D) Riesgo de hipoglucemia por supresión de la gluconeogénesis hepática mediada por catecolaminas.

3. Durante una crisis hipertensiva por feocromocitoma con PA de 210/130 mmHg, cefalea intensa y dolor torácico, ¿cuál de las siguientes opciones terapéuticas es la más adecuada para el manejo agudo, y por qué se prefiere sobre un IECA oral en este contexto?. A) Enalapril oral, porque actúa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona implicado en el cuadro. B) Nitroprusiato o fentolamina intravenosos, por su acción vasodilatadora rápida adecuada para el control agudo de una crisis hipertensiva severa. C) Hidroclorotiazida oral, por su efecto diurético que reduce el volumen circulante. D) Metformina, para controlar la posible hiperglucemia asociada.

4. Un paciente con feocromocitoma no diagnosticado es sometido a cirugía abdominal no relacionada. Durante la manipulación quirúrgica incidental cerca de la glándula suprarrenal, presenta un pico hipertensivo súbito con taquicardia severa. ¿Qué mecanismo fisiopatológico explica esta respuesta intraoperatoria inesperada?. A) Reacción anafiláctica al anestésico utilizado. B) Liberación súbita de catecolaminas almacenadas en las células cromafines del tumor. C) Hipoglucemia secundaria al ayuno prequirúrgico. D) Activación exclusiva del sistema parasimpático por el estrés quirúrgico.

5. Comparando dos pacientes hipertensos: el primero tiene síndrome metabólico con obesidad central, y el segundo tiene feocromocitoma confirmado. Ambos presentan disfunción endotelial. ¿Cuál es la diferencia fundamental en el mecanismo de daño vascular entre ambas condiciones según la fisiopatología descrita?. A) En ambos casos el daño es idéntico: exceso sostenido de catecolaminas circulantes. B) En el síndrome metabólico, la disfunción endotelial se debe a inflamación crónica y reducción de óxido nítrico por estrés oxidativo; en el feocromocitoma, el daño vascular resulta de la estimulación adrenérgica sostenida y niveles elevados de catecolaminas que pueden producir daño miocárdico directo. C) El feocromocitoma no produce ningún tipo de disfunción endotelial, solo vasoconstricción transitoria. D) El síndrome metabólico actúa exclusivamente por mecanismos adrenérgicos, igual que el feocromocitoma.