Agentes antivirales

Son parásitos intracelulares por obligación; su replicación depende sobre todo de procesos de síntesis en la célula hospedadora.

Los dos fármacos antivirales de primera generación, tenían poca especificidad (es decir, inhibían el DNA de la célula hospedadora, así como el DNA viral) que los volvía demasiado tóxicos para el uso sistémico. Cuáles son:

Los dos fármacos antivirales de primera generación, 5-yododesoxiuridina y trifluorotimidina, tenían poca especificidad (es decir, inhibían el DNA de la célula hospedadora, así como el DNA viral) que los volvía demasiado tóxicos para el uso sistémico. Sin embargo, ambos fármacos son efectivos cuando se usan de forma tópica para el tratamiento de la.

Cuáles son los Tres análogos de nucleósidos orales tienen licencia para el tratamiento de las infecciones por HSV y VZV:

El tratamiento supresor para mujeres embarazadas con herpes genital recurrente debe comenzar a las 36 semanas de gestación y consiste en.

En los primeros episodios de herpes genital, el tratamiento abrevia la duración de los síntomas en aproximadamente dos días, el tiempo de curación de la lesión en cuatro días y la duración de la diseminación viral en siete días.

En el herpes genital recurrente, el tratamiento acorta la evolución general en.

En ensayos comparativos para el tratamiento del zóster, las tasas de curación cutánea con valaciclovir o famciclovir fueron similares a las de que fármaco, pero se acortó la duración del dolor vinculado con el zóster.

Los agentes antiherpes se pueden administrar de forma profiláctica para la prevención de la infección por HSV o VZV en pacientes sometidos a.

Es un derivado acíclico de la guanosina con actividad clínica contra el HSV-1, HSV-2 y VZV, pero es aproximadamente 10 veces más potente contra el HSV-1 y HSV-2 que contra el VZV. La actividad in vitro contra el virus de Epstein-Barr (EBV), el citomegalovirus (CMV) y el herpesvirus humano 6 (HHV-6) está presente, pero es más débil.

Que metabolito del aciclovir inhibe la síntesis de DNA viral por dos mecanismos: la competencia con el deoxiGTP por la polimerasa DNA viral, lo que resulta en la unión a la plantilla de DNA como un complejo irreversible, y la terminación de la cadena tras la incorporación en el DNA viral.

La biodisponibilidad del aciclovir oral es baja y no se ve afectada por los alimentos. De cuanto es el porcentaje:

El aciclovir se elimina principalmente por filtración glomerular y secreción tubular. La vida media es de.

El aciclovir se elimina principalmente por filtración glomerular y secreción tubular. La vida media es de 2.5-3 horas en pacientes con función renal normal, y en pacientes con anuria es de:

Es el único de los tres fármacos antiherpes que está disponible para uso intravenoso en Estados Unidos.

Que fármaco por vía intravenosa es el tratamiento de elección para la encefalitis simple por herpes, para la infección por HSV neonatal, y para las infecciones graves por HSV o VZV.

neonatos con HSV en el sistema nervioso central, la supresión oral de que fármaco durante seis meses después del tratamiento agudo mejora los resultados del desarrollo neurológico.

En pacientes inmunocomprometidos con infección por VZV, el aciclovir intravenoso reduce la incidencia de.

Se demostró que el aciclovir en forma de comprimidos bucales mucoadhesivos abrevia la duración del episodio en aproximadamente medio día, cuando se inicia durante un episodio prodrómico aumenta la tasa de episodios acortados y prolonga el tiempo hasta la siguiente recurrencia en comparación con el placebo.

Es posible que se desarrolle resistencia al aciclovir en HSV o VZV a través de la alteración de la.

La mayoría de las muestras clínicas es resistente con base en las mutaciones en que gen que codifica la timidina cinasa viral, de modo que tienen resistencia cruzada con valaciclovir, famciclovir y ganciclovir.

El aciclovir por lo general es bien tolerado, aunque puede causar.

La infusión intravenosa en ocasiones se asocia con toxicidad renal reversible (es decir, nefropatía cristalina o nefritis intersticial), o con efectos neurológicos (p. ej., temblores, delirio, convulsiones). De que fármaco:

Que fármacos disminuyen la depuración del aciclovir y aumentan la exposición; es posible que ocurran somnolencia y letargia en pacientes que reciben zidovudina y aciclovir concomitantes.

Es el éster L-valil del aciclovir. Se convierte rápidamente en aciclovir después de la administración oral a través de la hidrólisis enzimática de primer paso en el hígado e intestinos, dando como resultado valores séricos de tres a cinco veces mayores que los alcanzados con el aciclovir oral, y aproximadamente los alcanzados con el aciclovir intravenoso.

La biodisponibilidad oral es 54-70%, y las concentraciones de líquido cefalorraquídeo son 50% aproximadamente de los valores séricos; su vida media de eliminación es de 2.5 a 3.3 horas. De que fármaco:

Por lo general el valaciclovir es bien tolerado, aunque puede causar.

Por lo general el valaciclovir es bien tolerado, aunque puede causar náuseas, cefalea, vómito o erupción cutánea. En dosis altas se ha informado de.

Los pacientes con sida que recibieron valaciclovir en dosis alta crónica tuvieron aumento de intolerancia gastrointestinal, así como síndrome hemolítico urémico y púrpura trombocitopénica trombótica; esta dosis tambien se ha asociado con confusión y alucinaciones en pacientes trasplantados. De cuanto es la dosis:

Se recomienda tratamiento supresor con valaciclovir a partir de que semana de gestación en mujeres con herpes genital recurrente.

Es el profármaco del éster de diacetilo del 6-desoxipenciclovir, análogo de la guanosina acíclica. Después de la administración oral, el famciclovir se desacetila con rapidez y se oxida con el metabolismo de primer paso a penciclovir.

Que fármaco es activo in vitro contra HSV-1, HSV-2, VZV, EBV y HBV, Al igual que con el aciclovir, la activación por fosforilación se cataliza mediante la timidina cinasa para el virus especificado en las células infectadas, seguida de una inhibición competitiva de la DNA polimerasa viral para bloquear la síntesis del DNA.

Sin embargo, a diferencia del aciclovir, el penciclovir no provoca la terminación de la cadena.

La biodisponibilidad del penciclovir a partir del famciclovir administrado por vía oral es de 70%. La vida media intracelular del trifosfato de penciclovir se prolonga a.

El famciclovir oral por lo general es bien tolerado, aunque puede causar.

Que fármaco abrevió la duración media del herpes labial recurrente en aproximadamente 17 horas en comparación con el placebo, cuando se aplicó dentro de la hora de inicio de los síntomas prodrómicos y se continuó cada 2 horas durante las horas de vigilia, durante cuatro días.

Es un alcohol alifático saturado de 22 carbonos que inhibe la fusión entre la membrana plasmática de la célula hospedadora y la envoltura de HSV, y evita así la entrada viral en las células y la replicación viral posterior.

Cuando se aplicó dentro de las 12 horas del establecimiento de los síntomas prodrómicos, cinco veces al día, el tiempo medio de cicatrización se acortó en 18 horas en comparación con el placebo. Reacciones en el sitio de aplicación ocurren en ~2%, con que fármaco.

Es un nucleósido fluorado de pirimidina que inhibe la síntesis del DNA viral en HSV-1, HSV-2, CMV, vaccinia y algunos àdenovirus. Se fosforila intracelularmente por las enzimas de la célula hospedadora y luego compite con el trifosfato de timidina para incorporar la polimerasa DNA viral.

La aplicación de una solución al 1% es eficaz para tratar la queratoconjuntivitis y la queratitis epitelial recurrente debida a HSV-1 o HSV-2, con que fármaco:

La aplicación cutánea de la disolución de trifluridina, sola o en combinación con interferón alfa, se ha utilizado con éxito en el tratamiento de infecciones por.

Que fármacos en investigación pertenecen a la nueva clase de inhibidores de helicasa-primasa y están en desarrollo para las infecciones por HSV y VZV, respectivamente.

Es un inhibidor de la DNA polimerasa viral, se encuentra actualmente en evaluación clínica para el tratamiento de pacientes con infección aguda por EBV (mononucleosis infecciosa).

Que infección ocurren principalmente en el contexto de la inmunosupresión avanzada y, por lo general, se deben a la reactivación de la infección latente. La diseminación de la infección produce una enfermedad de órgano terminal, que incluye retinitis, colitis, esofagitis, enfermedad del sistema nervioso central y neumonitis.

Que fármaco oral ha disminuido el uso del ganciclovir, foscarnet y cidofovir intravenosos para la profilaxis y tratamiento de la enfermedad por CMV de órganos terminales.

El valganciclovir oral ha reemplazado al ganciclovir oral debido a su menor carga de píldoras.

De forma reciente se aprobó que fármaco para la profilaxis de CMV en poblaciones específicas.

Es un análogo acíclico de la guanosina que requiere activación por trifosforilación antes de inhibir la DNA polimerasa viral. La fosforilación inicial es catalizada por el virus especificado de la proteína cinasa fosfotransferasa UL97 en las células infectadas por CMV. El compuesto activado inhibe de manera competitiva la DNA polimerasa viral, y causa la terminación del alargamiento del DNA viral.

Que fármaco tiene actividad in vitro contra CMV, HSV, VZV, EBV, HHV-6 y HHV-8. Su actividad contra el CMV es hasta 100 veces mayor que la del aciclovir.

El gel de ganciclovir está disponible para el tratamiento de la.

Las concentraciones de líquido cefalorraquídeo son aproximadamente 50% de las concentraciones séricas. La vida media de eliminación es de 4 horas, y la vida media intracelular se prolonga a 16-24 horas. De que fármaco.

La eliminación del ganciclovir está relacionada linealmente con la depuración de la creatinina.

Se ha demostrado que fármaco retrasa la progresión de la retinitis por CMV en pacientes inmunocomprometidos.

Én pacientes con sida, la terapia dual con que fármacos es más efectiva para retrasar la progresión de la retinitis que cualquier fármaco por si solo (aumentan los efectos adversos).

Que fármaco también se usa para tratar la colitis por CMV, la esofagitis y la neumonitis (esta última a menudo con la combinación con inmunoglobulina de citomegalovirus por vía intravenosa) en pacientes inmunocomprometidos.

Los datos limitados en niños con enfermedad sintomática neurológica congénita por CMV sugieren que el tratamiento con que fármaco puede reducir la pérdida de audición.

El riesgo de sarcoma de Kaposi se reduce en los pacientes con sida que reciben que fármaco a largo plazo, presumiblemente debido a la actividad contra HHV-8.

Las inyecciones intravítreas de ganciclovir, o el implante de ganciclovir intraocular, se pueden usar para tratar la.

La resistencia al ganciclovir aumenta con la duración del uso. La mutación más frecuente, en que gen, da como resultado concentraciones disminuidas de la forma trifosforilada (es decir, activa) del ganciclovin.

La mutación menos frecuente de que gen en la DNA polimerasa produce niveles más altos de resistencia, y una potencial resistencia cruzada con el cidofovir y el foscarnet.

El efecto adverso más frecuente del tratamiento con ganciclovir intravenoso es la: (que puede ser limitante de la dosis).

La toxicidad del sistema nervioso central (confusión, convulsiones, trastornos psiquiátricos) y la hepatotoxicidad rara vez se han reportado. Con que fármaco.

Que fámaco se ha asociado con hemorragia vítrea y desprendimiento de retina.

Las concentraciones de ganciclovir pueden aumentar en pacientes que reciben simultáneamente.

Es un éster L-valil profármaco del ganciclovir, que existe como una mezcla de dos diastereómeros. Después de la administración oral, ambos diastereómeros se hidrolizan con rapidez a ganciclovir por esterasas en la pared intestinal y el hígado.

La principal vía de eliminación es renal, a través de filtración glomerular y secreción tubular activa. Las concentraciones plasmáticas de que fármaco se reducen ~50% por hemodiálisis.

Que fármaco es tan eficaz como el ganciclovir intravenoso para el tratamiento de la retinitis por CMV, y también está indicado para la prevención de la enfermedad por CMV en receptores de trasplante de órgano sólido de alto riesgo y de trasplante de médula ósea.

(ácido fosfonofórmico) es un análogo inorgánico del pirofosfato, que inhibe el herpesvirus DNA polimerasa, la RNA polimerasa y la HIV transcriptasa inversa directamente, sin requerir la activación por fosforilación.

Que fármaco bloquea el sitio de unión del pirofosfato en estas enzimas, e inhibe la escisión del pirofosfato de los desoxinucleótidos trifosfatos. Tiene actividad in vitro contra HSV, VZV, CMV, EBV, HHV-6, HHV-8, HIV-1 y HIV-2.

Las concentraciones de líquido cefalorraquídeo son de 43-67% de las concentraciones séricas estables. Aunque la vida media plasmática media es de 3-7 horas, hasta 30% de que fármaco se puede depositar en el hueso, con una vida media de varios meses.

La depuración del foscarnet es principalmente renal, y es directamente proporcional a la eliminación de la creatinina. Las concentraciones séricas del fármaco se reducen ~50% por hemodiálisis.

Que fármaco es eficaz en el tratamiento de la enfermedad de órgano terminal por CMV (es decir, retinitis, colitis y esofagitis), incluida la enfermedad resistente al ganciclovir; también es efectivo contra las infecciones por HSV y VZV resistentes al aciclovir.

La combinación de que fármacos es sinérgica in vitro contra el CMV, y se ha demostrado que es superior a cualquiera de los agentes por sí solos en cuanto a retrasar la progresión de la retinitis; sin embargo, la toxicidad también aumenta cuando estos fármacos se administran al mismo tiempo.

Al igual que con el ganciclovir, se ha observado una disminución en la incidencia del sarcoma de Kaposi en pacientes que han recibido.

La resistencia a que fármaco en aislados de HSV y CMV se debe a mutaciones puntuales en el gen de la DNA polimerasa, y es típico que esté asociada con la exposición prolongada o repetida al fármaco. También se han descrito mutaciones en el gen de la transcriptasa inversa del HIV-1.

Los posibles efectos adversos de que fármco incluyen insuficiencia renal, hipo o hipercalcemia, hipo o hiperfosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia.

La precarga de solución salina ayuda a prevenir la nefrotoxicidad con que fármaco, al igual que evitar la administración combinada de fármacos con potencial nefrotóxico (p. ej., anfotericina B, pentamidina, aminoglucósidos).

El riesgo de hipocalcemia grave de que fármaco, causada por la quelación de cationes divalentes, aumenta con el uso combinado de pentamidina.

Las ulceraciones genitales asociadas con la terapia con que fármaco pueden deberse a los altos niveles de fármaco ionizado en la orina.

Se han informado náuseas, vómito, anemia, aumento de las enzimas hepáticas y fatiga; el riesgo de anemia puede ser aditivo en pacientes que de manera simultánea reciben zidovudina. Con que fármaco.

La toxicidad en el sistema nervioso con foscarnet central incluye cefaleas, alucinaciones y convulsiones; el riesgo de convulsiones puede aumentar con el uso simultáneo de.

Es un análogo acíclico del nucleótido de citosina con actividad in vitro contra CMV, HSV-1, HSV-2, VZV, EBV, HHV-6, HHV-8, adenovirus, poxvirus, poliomavirus y virus del papiloma humano.

A diferencia del ganciclovir, la fosforilación de que fármaco al difosfato activo es independiente de las enzimas virales, por lo que se mantiene la actividad contra la timidina deficiente en cinasa, o las cepas alteradas de CMV o HSV.

Que fármaco actúa como un inhibidor potente y como un sustrato alternativo para la DNA polimerasa viral, al inhibir de forma competitiva la síntesis de DNA e incorporarse a la cadena del DNA viral.

Los aislados resistentes al cidofovir tienden a tener resistencia cruzada con el ganciclovir, pero pueden mantener la susceptibilidad al foscarnet.

Áunque la vida media terminal de que fármaco es de aproximadamente 2.6 horas, el metabolito activo difosfato de cidofovir tiene una vida media intracelular prolongada de 17-65 horas, lo que permite una dosificación esporádica.

Un metabolito separado del cidofovir, tiene una vida media de al menos 87 horas, y puede servir como depósito intracelular del fármaco activo. Cuál es:

Que fármaco por vía intravenosa es eficaz para el tratamiento de la retinitis por CMV, y se usa experimentalmente para tratar infecciones por adenovirus, virus del papiloma humano, poliomavirus BK, vaccinia e infecciones por poxvirus.

Que fármaco se debe administrar con dosis altas de probenecid, que bloquea la secreción tubular activa y disminuye la nefrotoxicidad (2 g, 3 horas antes de la infusión, y 1 g a las 2 y 8 horas después).

Antes de cada infusión, la dosis de cidofovir se debe ajustar de acuerdo con la depuración calculada de creatinina o la presencia de proteína en la orina, y se requiere una hidratación coadyuvante agresiva.

El inicio de la terapia con cidofovir está contraindicado en pacientes en quienes existe.

No se recomienda la administración intravítrea directa de cidofovir debido a la.

El efecto adverso primario de que fármaco intravenoso es una nefrotoxicidad tubular proximal dependiente de la dosis, que se puede reducir con la prehidratación salina normal.

Quizá aparezcan proteinuria, azotemia, acidosis metabólica y síndrome de Fanconi. Con que fármaco:

La administración previa de foscarnet puede aumentar el riesgo de nefrotoxicidad. Otros efectos adversos potenciales incluyen uveítis, hipotonía ocular y neutropenia (15-24%). Con que fármaco.

Qué fármacos actúan por inhibición competitiva de la transcriptasa inversa del HIV-1; la incorporación a la cadena de DNA viral en crecimiento provoca la terminación prematura de la cadena, debido a la inhibición de la unión con el nucleótido entrante. Cada fármaco requiere activación intracitoplásmica a la forma trifosfato, a través de la fosforilación por enzimas celulares.

El tratamiento con lamivudina o emtricitabina tiende a seleccionar la mutación.

Todos los NRTI pueden estar asociados con toxicidad mitocondrial, que se manifiesta como neuropatía periférica, pancreatitis, lipoatrofia o esteatosis hepática.

El tratamiento con NRTI se debe suspender si se establecen niveles de aminotransferasas en rápido aumento, hepatomegalia progresiva, o acidosis metabólica de causa desconocida.

La lipoatrofia y la resistencia a la insulina llegan a ocurrir con mayor frecuencia con el uso de los análogos de timidina, estavudina y zidovudina, y con menos frecuencia con el uso de tenofovir, lamivudina, emtricitabina y abacavir.

Es un análogo fluorado de la lamivudina con una vida media intracelular prolongada (> 24 horas), que permite la administración una vez al día.

La eliminación se realiza mediante filtración glomerular y secreción tubular activa. La vida media en suero es de aproximadamente 10 horas. Con que fármaco:

Es uno de los NRTI recomendados para usarse durante el embarazo.

Que combinación es la única formulación aprobada por la FDA para la profilaxis preexposición para reducir la adquisición del HIV en personas con alto riesgo.

Tanto la emtricitabina como la lamivudina pueden ser selectivas para la mutación.

Los efectos adversos más frecuentes en pacientes que reciben emtricitabina son.

Se ha observado hiperpigmentación de las palmas o plantas (~3%), sobre todo en pacientes afroamericanos (hasta 13%). Con que fármaco.

Es un análogo de la citosina con actividad in vitro contra el HIV-1 y el HBV; su biodisponibilidad oral supera 80% y no depende de los alimentos.

La proporción media de líquido cefalorraquídeo:plasma es de 0.1-0.2; su vida media sérica es de 2.5 horas, mientras que la vida media intracelular del compuesto trifosforilado es de 11-14 horas. Con que fármaco.

Los efectos adversos son poco frecuentes, pero incluyen cefalea, mareo, insomnio, fatiga, sequedad de boca y malestar gastrointestinal. Con que fármaco.

Las concentraciones de lamivudina pueden aumentar cuando se administra con.

La lamivudina y con que otro fármaco pueden inhibir entre sí la fosforilación intracelular; por tanto, se debe evitar su uso simultáneo si es posible.

Es un nucleósido fosfonato acíclico (es decir, nucleótido) análogo de la adenosina, con actividad contra HIV y HBV. Al igual que los análogos de los nucleósidos, inhibe de forma competitiva la transcriptasa reversa del HIV, y causa la terminación de la cadena después de la incorporación en el DNA. Sin embargo, sólo se requieren dos fosforilaciones intracelulares, y no tres, para la inhibición activa de la síntesis de DNA.

La biodisponibilidad oral aumenta de 25% en estado de ayuno a 39%. después de una comida rica en grasas. El suero prolongado (12-17 horas) y las vidas medias intracelulares permiten la administración una vez al día. Con que fármaco:

La combinación de que fármacos es la única formulación aprobada por la FDA para la profilaxis previa a la exposición para reducir la adquisición de HIV en personas con alto riesgo.

Las molestias gastrointestinales (p. ej., náuseas, diarrea, vómito, flatulencias) son los efectos adversos más frecuentes, pero raramente requieren una descontinuación. Con que fármaco:

Dado que el tenofovir está formulado con lactosa, las molestias pueden ocurrir con mayor frecuencia en pacientes con intolerancia a ésta.

Se observa pérdida progresiva de la función renal, posiblemente aumentada con el uso concomitante de regímenes de PI potenciados o en pacientes con enfermedad renal preexistente. También se reportaron casos de insuficiencia renal aguda y síndrome de Fanconi. Con que fármaco.

Se debe controlar los valores de creatinina sérica durante el tratamiento y suspenderlo si se demuestra proteinuria, glucosuria o depuración de creatinina <30 mL/min. Con que fármaco.

La tubulopatía renal proximal vinculada con tenofovir causa pérdidas excesivas de fosfato y calcio, así como defectos de 1-hidroxilación de la vitamina D; dado que se reportaron pérdidas de densidad mineral ósea y osteomalacia, no se recomienda en personas con o en riesgo de desmineralización ósea. Con que fármaco:

Es un profármaco de fosfonoamidato que hoy día está disponible sólo en coformulación con otros agentes antirretrovirales (con emtricitabina, con elvitegravir más cobicistat más emtricitabina, y con rilpivirina más emtricitabina.

Las concentraciones plasmáticas del tenofovir activo en el área plasmática son aproximadamente 90% más bajas con tenofovir alafenamida que con tenofovir disoproxil, ya que el metabolismo se produce en los linfocitos y macrófagos (así como en los hepatocitos y algunas otras células), en lugar de en la sangre.

Tiene menos toxicidad renal y ósea que el tenofovir disoproxil fumarato, tal vez debido a las concentraciones plası bajas de tenofovir y a las concentraciones intracelulares más altas del antiviral activo tenofovir difosfato. No requiere ajuste de dosis en pa depuración de creatinina > 30 mL/min.

Es un sustrato de la glucoproteína P y las concentraciones de tenofovir pueden verse afectadas por inhibidores o inductores de esta glucoproteínal El ritonavir y el cobicistat pueden aumentar las concentraciones plasmáticas de.

Aunque los compuestos de IFN no tienen resistencia conocida, deben administrarse por inyección, son más costosos que los orales y tienen múltiples efectos adversos potenciales.

Aún más, menos de 50% de las personas tratadas responde a los compuestos de.

Además, existe una serie de contraindicaciones relativas y absolutas para el IFN, incluida la presencia de cirrosis e hiperesplenismo descompensados, enfermedad tiroidea, enfermedades autoinmunitarias, enfermedad arterial coronaria grave, enfermedad del trasplante renal, embarazo, convulsiones y enfermedad psiquiátrica, uso concomitante de ciertos medicamentos, retinopatía, trombocitopenia y leucopenia.

Que fármaco no se puede utilizar en lactantes menores de un año ni en mujeres embarazadas.

Parece funcionar por inducción de señales intracelulares tras unirse a receptores específicos de la membrana celular, lo que resulta en la inhibición de la penetración viral, traducción, transcripción, procesamiento de proteínas, maduración y liberación, así como una mayor expresión en el hospedador de antígenos complejos de mayor histocompatibilidad, actividad fagocítica reforzada de los macrófagos, y aumento en la proliferación y supervivencia de las células T citotóxicas.

El interferón alfa-2b está autorizado para el tratamiento de la infección crónica por.

interferón alfa-2a, interferón alfa-2b e interferón alfacon-1 tienen licencia para el tratamiento de la infección crónica por.

Que fármacos se pueden administrar por vía subcutánea o intramuscular, la vida media es de 2-5 horas, de acuerdo con la vía de administración.

Que reduce la tasa de absorción después de la inyección subcutánea, reduce la depuración renal y celular, y disminuye la inmunogenicidad de la proteína, lo que resulta en una vida media más prolongada y concentraciones plasmáticas más estables.

La eliminación renal de los interferones alfa-2a y alfa-2b pegilados responde por aproximadamente 30% de la depuración; la dosis se debe ajustar en caso de insuficiencia suprarrenal debido a la disminución de la depuración.

Los efectos adversos de que fármaco incluyen un síndrome similar a la gripe (es decir, cefalea, fiebre, escalofríos, mialgias y malestar) que ocurre dentro de las 6 horas después de la administración en más de 30% de los pacientes, y que tiende a resolverse con la administración continuada.

Las elevaciones de la enzima transitoria hepática pueden ocurrir en las primeras 8-12 semanas de tratamiento, y parecen ser más habituales en los pacientes que responden a la terapia. Con que fármaco.

Las contraindicaciones para el tratamiento con interferón alfa incluyen.

Se recomienda precaución en caso de enfermedad psiquiátrica, epilepsia, enfermedad tiroidea, enfermedad cardiaca isquémica, insuficiencia renal grave y citopenia. Con que fármaco:

Los objetivos del tratamiento crónico del HBV son la supresión del DNA HBV a niveles indetectables, la seroconversión de HBeAg (o más rara vez, HBsAg) de positivo a negativo, y la reducción de las concentraciones elevadas de aminotransferasa.

El DNA viral circular cerrado en forma covalente (ccc, covalently closed circular) existe indefinidamente en forma estable dentro de la célula, sirve como un reservorio para el HBV a lo largo de la vida de la célula, y resulta en la capacidad de reactivación. La recaída es más frecuente en pacientes coinfectados con el virus de la.

En general, las terapias de nucleósidos/nucleótidos análogos tienen una mejor tolerabilidad, producen una tasa de respuesta más alta que los interferones, y ahora se consideran la primera elección de terapia, para:

Aunque inicialmente se desarrolló para el tratamiento de la infección por HIV sin éxito, a dosis menores y menos tóxicas que fármaco obtuvo la aprobación para el tratamiento de la infección por HBV.

Es el profármaco diéster del adefovir, un análogo del nucleótido acíclico fosfonado de la adenina. Es fosforilado por las cinasas celulares al metabolito activo difosfato y luego inhibe de manera competitiva la DNA polimerasa del HBV, lo que causa la terminación de la cadena después de su incorporación en el DNA viral.

Que fármaco se excreta por filtración glomerular y secreción tubular activa, y requiere ajuste de dosis para la disfunción renal; sin embargo, se puede administrar a pacientes con enfermedad hepática descompensada.

De los agentes orales, el adefovir puede ser más lento para suprimir las concentraciones de DNA HBV y el menos propenso a inducir la seroconversión del.

Que fármaco es bien tolerado en las dosis usadas para tratar la infección por HBV. Se ha informado un aumento reversible de 3-9% en la creatinina sérica de los pacientes tras 4-5 años de tratamiento.

Otros posibles efectos adversos son cefalea, diarrea, astenia y dolor abdominal. Al igual que con otros fármacos NRTI, la acidosis láctica y la esteatosis hepática constituyen un riesgo debido a la disfunción mitocondria. Con que fármaco:

Es un subproducto del metabolismo del adefovir, puede esterificar la carnitina libre y dar como resultado una disminución de las concentraciones de carnitina.

Es un análogo administrado por vía oral del nucleósido de guanosina ciclopentil, que inhibe de forma competitiva las tres funciones de la DNA polimerasa del HBV, incluido el primer iniciador de base, la transcripción reversa de la cadena negativa, y la síntesis de la cadena positiva del DNA HBV.

La vida media intracelular del compuesto fosforilado activo es de 15 horas, y la vida media plasmática se prolonga a 128-149 horas, lo que permite la administración una vez al día. De que fármaco:

En ensayos comparativos la supresión de las concentraciones de DNA HBV fue mayor con el entecavir que con la lamivudina o el adefovi.

Aunque la selección de aislados resistentes con la mutación S202G se ha documentado durante la terapia, la resistencia clínica es poco frecuente (< 1% a los cinco años). Con que fármaco.

Que fármaco tiene una débil actividad anti-HIV y puede inducir el desarrollo de la variante M184V en pacientes coinfectados con HBV/HIV, lo que resulta en resistencia a la emtricitabina y lamivudina.

Que fármaco se tolera bien. Los eventos adversos potenciales son cefalea, fatiga, mareo, náuseas y dolor en la parte superior del abdomen.

Se informó acidosis láctica grave en una serie de casos de entecavir; por tanto, se recomienda precaución en el contexto de una.

Que fármaco la vida media intracelular, más prolongada en líneas celulares infectadas por HBV (17-19 horas) que en líneas celulares infectadas por HIV (10.5-15.5 horas), permite dosis más bajas y una administración menos frecuente.

Se ha demostrado que el tratamiento prolongado disminuye la progresión clínica del HBV e inhibe el desarrollo de cáncer hepatocelular en 50%, aproximadamente. Con que fármaco:

Que fármaco ha sido efectiva para prevenir la transmisión vertical del HBV de la madre al recién nacido, cuando se administra en las últimas cuatro semanas de gestación.

Que fármaco inhibe la DNA polimerasa del HBV y la transcriptasa inversa del HIV, y compite así con el trifosfato de desoxicitidina para su incorporación en el DNA viral, lo que da como resultado la terminación de la cadena.

Que fármaco produce una supresión viral rápida y potente, la terapia crónica está limitada por la aparición de aislados de HBV resistentes (p. ej., L180M o M2041/V), que se estima ocurren en 15-30% de los pacientes al año, y hasta 65% después de cinco años de terapia.

La resistencia se ha asociado con brotes de hepatitis y hepatopatía progresiva. A que fármaco:

En las dosis utilizadas para la infección por HBV, que fármaco tiene un excelente perfil de seguridad. La cefalea, náuseas, diarrea, mareos, mialgia y malestar son infrecuentes. La coinfección por el HIV puede aumentar el riesgo de pancreatitis.

Es un análogo nucleótido de la adenosina que se utiliza como fármaco antirretroviral, tiene una potente actividad contra el HBV.

Que fármaco mantiene la actividad frente a muestras del virus de la hepatitis resistentes a lamivudina y entecavir.

Los ensayos comparativos muestran mayor tasa de respuesta virológica y mejoría histológica con tenofovir que con adefovir, así como menor tasa de aparición de resistencia en pacientes con infección crónica por HBV.

Los ensayos comparativos muestran mayor tasa de respuesta virológica y mejoría histológica con tenofovir que con adefovir, así como menor tas tasa de aparición de resistencia en pacientes con infección crónica por HBV, No se ha documentado resistencia al tenofovir en ensayos clínicos, incluso entre pacientes que fueron tratados con ésta por hasta ocho años. Sin embargo, su eficacia es menor en pacientes que tienen resistencia a adefovir y mutaciones dobles:

Que fármaco es más estable que el tenofovir disoproxil en plasma y administra el metabolito activo a los hepatocitos de manera más eficiente, lo que permite usar dosis más bajas con actividad antiviral similar y menor exposición sistémica.

Los efectos adversos más frecuentes del tenofovir en pacientes con infección por HBV son.

La tubulopatía renal proximal con la consiguiente insuficiencia renal, así como disminución de la densidad mineral ósea, son posibles efectos adversos del tratamiento con.

el tenofovir alafenamida se vinculó con menos toxicidad renal y ósea que el tenofovir disoproxil.

Cuál NTRI utilizado en la infección por HIV, se encuentra bajo investigación clínica para el tratamiento de la infección por HBV.

Que infección se asocia con mejoría en la histología hepática, reducción del riesgo de enfermedad hepática en etapa terminal y carcinoma hepatocelular, y ocasionalmente también con regresión de la cirrosis.

En que infección, la fracción de eliminación del virus sin terapia se estima en 20-35%, por tanto, la mayoría de los médicos eligen retrasar la terapia por un mínimo de seis meses después de la infección inicial.

El advenimiento de los fármacos antivirales de acción directa de primera generación (DAA), alteró drásticamente el panorama para el tratamiento óptimo de la infección crónica por HCV, que antes era tratada con la combinación de interferón alfa (reemplazado por interferón alfa pegilado) y ribavirina. Cuáles son esos fármacos:

Dado que los regímenes que contienen interferón tienden a asociarse con cocientes más altos de eventos adversos graves (incluso anemia y exantema), duraciones más largas de tratamiento, dosis más frecuentes, e interacciones fármaco- fármaco clínicamente significativas, se reemplazan por regímenes combinados de.