Agonistas y antagonistas del receptor muscarínico 1P

1. En relación con la estimulación del sistema parasimpático (actividad colinérgica), ¿cuál de las siguientes opciones es CORRECTA?. Produce broncodilatación y disminución de secreciones. Aumenta la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Aumenta la motilidad gastrointestinal y disminuye el tono de los esfínteres. Disminuye la secreción salival.

2. Cuál de los siguientes efectos es característico de la estimulación de los receptores muscarínicos (parasimpático)?. Midriasis y disminución de la acomodación. Taquicardia y aumento de la presión arterial. Miosis y acomodación para la visión cercana. Disminución de la motilidad intestinal.

3. ¿Cuál de las siguientes sustancias imita las respuestas de los receptores nicotínicos?. Atropina. Muscarina. Nicotina. Tubocurarina.

4. ¿Cuál de las siguientes sustancias bloquea selectivamente los receptores nicotínicos?. Atropina. Tubocurarina. Muscarina. Acetilcolina.

5. Las respuestas producidas por la excitación de fibras posganglionares parasimpáticas son: Imitadas por nicotina y bloqueadas por tubocurarina. Imitadas por muscarina y bloqueadas por atropina. Imitadas por acetilcolina y bloqueadas por nicotina. Imitadas por atropina y bloqueadas por muscarina.

6. Los receptores nicotínicos están relacionados principalmente con: Fibras posganglionares parasimpáticas. Fibras preganglionares del sistema autónomo y placa motora. Glándulas salivales. Músculo liso gastrointestinal.

7. ¿Qué tipo de receptor se activa en las respuestas de las fibras posganglionares parasimpáticas?. Nicotínico. Adrenérgico. Muscarínico. Dopaminérgico.

8. Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los receptores muscarínicos es CORRECTA?. Son canales iónicos dependientes de voltaje. Están asociados a proteínas G. Solo se encuentran en músculo esquelético. Son exclusivos del sistema simpático.

9. ¿Cuál es la principal localización de los receptores M2?. Neuronas del SNC. Células secretoras. Corazón (nodos SA y AV). Músculo esquelético.

10. Los receptores M3 se localizan principalmente en: SNC y neuronas ganglionares. Células secretoras y músculo liso. Corazón exclusivamente. Placa motora.

11. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente a los agonistas muscarínicos?. Inhiben la acetilcolinesterasa aumentando la ACh. Activan directamente los receptores muscarínicos. Bloquean los receptores nicotínicos. Disminuyen la liberación de acetilcolina.

12. Los agentes anticolinesterásicos producen su efecto principalmente porque: Bloquean los receptores muscarínicos. Imitan directamente la acetilcolina. Inhiben la degradación de acetilcolina, aumentando su concentración. Actúan solo sobre receptores nicotínicos.

13. ¿Cuál de los siguientes fármacos pertenece al grupo de ésteres de colina derivados del ácido carbámico?. Acetilcolina. Metacolina. Betanecol. Cevimelina.

14. ¿Qué efecto produce la esterificación con ácido carbámico en los agonistas muscarínicos?. Disminuye la duración del fármaco. Aumenta la degradación por colinesterasas. Aumenta la resistencia a la hidrólisis y prolonga la acción. Aumenta la activación de receptores nicotínicos.

15. La metilación en posición β de la metacolina y del betanecol produce: Mayor activación de receptores nicotínicos. Disminución de la resistencia a la hidrólisis. Aumento de la selectividad por receptores muscarínicos. Bloqueo de los receptores muscarínicos.

1. Relacione los siguientes fármacos / modificaciones (Columna A) con su característica principal (Columna B): Acetilcolina. Betanecol. Ésteres con ácido carbámico. Metilación en posición β.

16. ¿Cuál de los siguientes fármacos es un alcaloide muscarínico con nitrógeno cuaternario?. Pilocarpina. Arecolina. Muscarina. Aceclidina.

17. ¿Cuál de los siguientes corresponde a un alcaloide muscarínico con nitrógeno terciario?. Muscarina. Pilocarpina. Acetilcolina. Metacolina.

18. Los agonistas colinérgicos pueden activar: Solo receptores muscarínicos. Solo receptores nicotínicos. Receptores muscarínicos, nicotínicos o ambos. Solo receptores adrenérgicos.

19. Los efectos de los agonistas colinérgicos se caracterizan por: Ser exclusivamente indirectos. Ser directos y pueden desencadenar efectos reflejos indirectos. Ser solo centrales. No producir respuestas reflejas.

20. ¿Cuál es el efecto de la acetilcolina sobre el nodo sinoauricular (SA)?. Aumenta la velocidad de despolarización. Disminuye la velocidad de despolarización de la fase 4. No tiene efecto sobre el nodo SA. Aumenta la contractilidad ventricular.

21. ¿Cuál de los siguientes efectos cardiovasculares puede producir la acetilcolina en dosis pequeñas?. Bradicardia intensa y paro cardíaco. Aumento de la contractilidad ventricular. Hipotensión con taquicardia refleja. Bloqueo auriculoventricular completo.

22. La vasodilatación inducida por la acetilcolina en el sistema cardiovascular se debe principalmente a: Activación de receptores M2 en el músculo liso. Liberación de adrenalina en la médula suprarrenal. Activación de receptores M3 endoteliales con liberación de NO. Inhibición directa del músculo liso vascular.

23. En presencia de bloqueo muscarínico, la administración de acetilcolina en dosis altas produce: Bradicardia y vasodilatación. Hipotensión sin cambios en la frecuencia cardíaca. Hipertensión y taquicardia por activación simpática. Disminución de la liberación de catecolaminas.

24. ¿Cuál es el efecto del betanecol sobre la vejiga urinaria?. Relaja el detrusor y contrae el esfínter. Contrae el detrusor y relaja el esfínter. Disminuye la presión de micción. Inhibe la micción.

25. ¿Cuál de los siguientes efectos gastrointestinales es característico de los agonistas muscarínicos?. Disminución del peristaltismo. Aumento del tono de los esfínteres. Aumento del peristaltismo y relajación de esfínteres. Disminución de secreciones gástricas.

26. ¿Cuál es el efecto de los agonistas muscarínicos sobre el sistema respiratorio?. Broncodilatación y disminución de secreciones. Broncoconstricción y aumento de secreciones. No tienen efecto respiratorio. Inhiben la producción de moco.

27. ¿Cuál de los siguientes compuestos atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE) y puede producir efectos tóxicos centrales?. Acetilcolina. Betanecol. Pilocarpina. Metacolina.

28. Cuál es el efecto de los agonistas muscarínicos sobre el ojo?. Midriasis y disminución del drenaje del humor acuoso. Miosis y aumento del drenaje del humor acuoso. Midriasis y aumento de la presión intraocular. Parálisis del músculo ciliar.

29. La sudoración intensa producida por la pilocarpina se debe a: Activación de fibras simpáticas adrenérgicas. Inhibición de glándulas sudoríparas. Activación de fibras posganglionares colinérgicas. Bloqueo de receptores nicotínicos.

30.¿Cuál de las siguientes características corresponde a los ésteres de colina?. Alta absorción oral. Vida media prolongada. Escasa absorción oral y rápida hidrólisis. Alta penetración en el SNC.

31. La duración de acción de los ésteres de colina depende principalmente de: Su afinidad por receptores adrenérgicos. Su capacidad de atravesar la BHE. Su resistencia a la hidrólisis por colinesterasas. Su unión a proteínas plasmáticas.

32. ¿Cuál de los siguientes fármacos presenta una absorción intestinal suficiente para producir efectos sistémicos?. Acetilcolina. Betanecol. Muscarina. Metacolina.

33. ¿Cuál es una característica de los alcaloides muscarínicos?. No se absorben por vía oral. No producen toxicidad. Se absorben en el tubo digestivo y pueden causar efectos tóxicos. No atraviesan la barrera hematoencefálica.

34. ¿Cuál de los siguientes cuadros clínicos es más compatible con una intoxicación colinérgica muscarínica?. Midriasis, sequedad de mucosas y taquicardia. Sialorrea, broncoespasmo, diarrea y hipotensión. Hipertensión, insomnio y disminución de secreciones. Bradicardia sin alteraciones digestivas.

35. ¿Cuál es el tratamiento de elección en una intoxicación colinérgica muscarínica?. Adrenalina. Betanecol. Atropina. Pilocarpina.

36. ¿Cuál de los siguientes pacientes presenta una contraindicación absoluta para el uso de agonistas muscarínicos?. Paciente con retención urinaria. Paciente con íleo paralítico. Paciente con asma bronquial. Paciente con xerostomía.

37. El uso de agonistas muscarínicos está contraindicado en enfermedad ácido-péptica porque: Disminuyen la secreción gástrica. Aumentan la motilidad intestinal. Incrementan la secreción gástrica. Inhiben la producción de ácido.

38. Un paciente con hipotensión recibe un agonista muscarínico. ¿Cuál es el efecto más probable?. Aumento de la presión arterial. Vasoconstricción periférica. Disminución adicional de la presión arterial. Estimulación simpática directa.

2. Relacione los siguientes fármacos (Columna A) con su uso terapéutico principal (Columna B): Betanecol. Metacolina. Pilocarpina. Cevimelina. Carbacol.

39. ¿Cuál de los siguientes fármacos se utiliza para el tratamiento de la retención urinaria?. Pilocarpina. Metacolina. Betanecol. Carbacol.

40. ¿Cuál de los siguientes fármacos se utiliza en el diagnóstico de hiperreactividad bronquial?. Cevimelina. Metacolina. Pilocarpina. Acetilcolina.

41. ¿Cuál de los siguientes fármacos tiene como uso principal el tratamiento de la xerostomía?. Carbacol. Betanecol. Pilocarpina. Metacolina.

42. ¿Cuál es la función principal de la acetilcolinesterasa (ACE)?. Aumentar la concentración de acetilcolina. Activar receptores muscarínicos. Degradar la acetilcolina en acetato y colina. Estimular la liberación de acetilcolina.

43. ¿Cuál es la función de la butirilcolinesterasa (BuCE)?. Inhibir la acetilcolinesterasa. Activar receptores nicotínicos. Proteger a la acetilcolinesterasa y ayudar a hidrolizar la ACh. Aumentar la liberación de acetilcolina.

44. ¿Cuál de los siguientes inhibidores de la acetilcolinesterasa tiene una acción de corta duración (2–10 min)?. Neostigmina. Fisostigmina. Edrofonio. Organofosforados.

45. Los carbamatos (como fisostigmina y neostigmina) se caracterizan por: Unión no covalente y efecto inmediato. Unión covalente reversible con duración intermedia. Unión irreversible con duración prolongada. Inhibición selectiva de receptores muscarínicos.

46. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los organofosforados es CORRECTA?. Se unen de forma débil y reversible. Tienen duración corta. Forman un enlace covalente difícilmente hidrolizable. No afectan la acetilcolinesterasa.

3. Relacione los siguientes fármacos (Columna A) con su característica (Columna B): Edrofonio. Carbamatos (fisostigmina, neostigmina). Organofosforados.

47. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa producen aumento de acetilcolina, lo que genera: Inhibición de receptores muscarínicos. Estimulación muscarínica y activación nicotínica seguida de depresión. Bloqueo de la transmisión ganglionar. Disminución de la actividad del sistema parasimpático.

48. ¿Cuál de los siguientes fármacos tiene mayor probabilidad de producir efectos en el SNC?. Edrofonio. Neostigmina. Fisostigmina. Ninguno atraviesa la BHE.

49. ¿Cuál es el efecto de los inhibidores de la acetilcolinesterasa en la placa motriz a bajas o moderadas concentraciones?. Bloqueo neuromuscular inmediato. Disminución de la contracción muscular. Aumento y prolongación de la acción de la acetilcolina. Inhibición de los receptores nicotínicos.

50. A concentraciones altas, los inhibidores de la acetilcolinesterasa producen: Relajación muscular sin cambios previos. Fasciculaciones seguidas de parálisis muscular. Activación exclusiva de receptores muscarínicos. Disminución de la actividad neuromuscular.

51. ¿Cuál es el efecto de los inhibidores de la acetilcolinesterasa sobre el ojo?. Midriasis y aumento de la presión intraocular. Miosis y disminución de la presión intraocular. Parálisis del músculo ciliar con visión lejana. Disminución del drenaje del humor acuoso.

52. ¿Cuál de los siguientes efectos es característico de los inhibidores de la acetilcolinesterasa en el aparato digestivo?. Disminución del peristaltismo. Disminución de secreción gástrica. Aumento del peristaltismo con diarrea y cólicos. Relajación de la musculatura intestinal.

53. ¿Cuál es el efecto cardiovascular de los inhibidores de la acetilcolinesterasa a dosis bajas?. Taquicardia intensa. Bradicardia moderada. Hipertensión arterial. Aumento del gasto cardíaco.

54. A dosis elevadas, los inhibidores de la acetilcolinesterasa producen en el sistema cardiovascular: Aumento de la presión arterial. Taquicardia persistente. Disminución del gasto cardíaco e hipotensión. Vasoconstricción generalizada.

55. Qué ocurre en los ganglios vegetativos con dosis altas de inhibidores de la acetilcolinesterasa?. Aumento de la transmisión simpática exclusivamente. Estimulación sostenida sin efectos adversos. Bloqueo por despolarización continua de tipo nicotínico. Inhibición selectiva del sistema parasimpático.

56. ¿Cuál de los siguientes fármacos es una excepción por su acción oftálmica prolongada?. Donepezilo. Ecotiopato. Fisostigmina. Neostigmina.

57. La hidrólisis de los organofosforados en el organismo depende de: Acetilcolinesterasa. Receptores muscarínicos. Esterasas A o paraoxonasas. Receptores nicotínicos.

58. ¿Por qué puede ocurrir una intoxicación sinérgica con organofosforados?. Porque aumentan la producción de acetilcolina. Porque estimulan directamente los receptores nicotínicos. Porque inhiben carboxilesterasas plasmáticas y hepáticas. Porque disminuyen su absorción intestinal.

59. ¿Cuál de los siguientes fármacos NO atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE)?. Fisostigmina. Donepezilo. Neostigmina. THA.

60. ¿Cuál de las siguientes características corresponde a la fisostigmina?. Baja absorción oral y sin efecto en SNC. No atraviesa la BHE. Es un carbamato terciario que atraviesa la BHE. Tiene acción exclusivamente periférica.

61. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los organofosforados es CORRECTA?. Se absorben mal por la piel. No atraviesan membranas biológicas. Se absorben bien por todas las vías, incluida la piel. Son menos tóxicos que los carbamatos.

62. Un paciente con miastenia gravis presenta fasciculaciones, sudoración, miosis, diarrea y debilidad muscular tras aumentar la dosis de su medicación. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Crisis miasténica. Crisis colinérgica. Síndrome adrenérgico. Bloqueo neuromuscular no despolarizante.

63. ¿Cuál de los siguientes signos es característico de una intoxicación colinérgica por inhalación?. Midriasis y sequedad ocular. Miosis intensa con dolor ocular y disminución de la visión. Aumento de la presión intraocular. Ausencia de secreciones respiratorias.

64. ¿Cuál de los siguientes signos corresponde a un efecto muscarínico en la intoxicación por organofosforados?. Fasciculaciones musculares. Parálisis de músculos respiratorios. Sialorrea y micción involuntaria. Debilidad muscular progresiva.

65. ¿Cuál de los siguientes efectos corresponde a la acción nicotínica?. Bradicardia e hipotensión. Fasciculaciones seguidas de parálisis muscular. Aumento de secreciones. Miosis y epífora.

66. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones corresponde a la afectación del sistema nervioso central (SNC) en la intoxicación por organofosforados?. Diarrea y cólicos. Confusión, convulsiones y coma. Bradicardia y hipotensión. Fasciculaciones musculares aisladas.

67. ¿Cuál es el principal efecto terapéutico de la atropina en la intoxicación por organofosforados?. Reactivar la acetilcolinesterasa. Bloquear los receptores nicotínicos. Bloquear los efectos muscarínicos. Estimular la liberación de acetilcolina.

68. Cuál es el mecanismo de acción de las oximas (ej. pralidoxima)?. Bloquean receptores muscarínicos. Inhiben la liberación de acetilcolina. Reactivan la acetilcolinesterasa al separar el organofosforado. Estimulan directamente los receptores nicotínicos.

69. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las oximas es CORRECTA?. Son eficaces en cualquier momento de la intoxicación. Son útiles también en intoxicación por carbamatos. Solo son eficaces en las primeras 12 horas de la intoxicación por organofosforados. Sustituyen completamente a la atropina.

4. Relacione los siguientes usos clínicos (Columna A) con el fármaco adecuado (Columna B): Diagnóstico de miastenia gravis. Tratamiento de miastenia gravis. Retención urinaria. Enfermedad de Alzheimer. Reversión del bloqueo neuromuscular.

70. ¿Cuál es el fármaco utilizado principalmente para el diagnóstico de miastenia gravis?. Neostigmina. Piridostigmina. Edrofonio. Betanecol.

71. ¿Cuál es el tratamiento de elección para la miastenia gravis?. Edrofonio. Piridostigmina. Atropina. Carbacol.

72. El betanecol se utiliza principalmente para: Disminuir secreciones. Tratar glaucoma. Estimular la micción. Tratar Alzheimer.

73. ¿Cuál es el uso principal del donepezilo?. Miastenia gravis. Intoxicación colinérgica. Enfermedad de Alzheimer. Retención urinaria.

74. ¿Por qué se administra un antimuscarínico junto con neostigmina en la reversión del bloqueo neuromuscular?. Para aumentar la acción nicotínica. Para evitar efectos muscarínicos como bradicardia y secreciones. Para prolongar la acción del fármaco. Para inhibir la acetilcolinesterasa.