AINEs 1

¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los AINES?. Activación de prostaglandinas. Inhibición de la fosfolipasa A2. Inhibición de las enzimas ciclooxigenasas. Bloqueo de receptores opioides.

¿Qué funciones terapéuticas principales tienen los AINES?. Sedación y ansiolisis. Control del dolor, inflamación y fiebre. Relajación muscular. Inmunosupresión.

¿Qué enzima constitutiva inhiben los AINES y qué función cumple?. COX-2; inflamación. COX-3; analgesia central. COX-1; protección gástrica y función plaquetaria. LOX; broncodilatación.

¿Cuál es la isoforma de COX expresada en procesos inflamatorios?. COX-1. COX-2. COX-3. TXA2.

¿Qué isoforma de COX se encuentra principalmente en el sistema nervioso central?. COX-1. COX-2. COX-3. LOX.

¿Por qué se considera COX-2 un objetivo terapéutico ideal para AINES?. Mantiene la mucosa gástrica. Regula la agregación plaquetaria. Media dolor e inflamación. Disminuye secreción ácida.

¿Cuál es la relevancia clínica del uso amplio de AINES?. Bajo costo exclusivamente. Efectividad probada en múltiples patologías. Uso exclusivo hospitalario. Acción inmunomoduladora.

¿Cómo puede ser la inhibición de COX por los AINES?. Solo reversible. Solo irreversible. Reversible o irreversible. No competitiva exclusivamente.

¿Qué enzima convierte los fosfolípidos en ácido araquidónico?. COX. LOX. Fosfolipasa A2. Prostaciclina sintetasa.

¿Qué enzimas convierten el ácido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos?. Fosfolipasas. COX-1, COX-2 y COX-3. LOX. CYP450.

¿Qué tipo de COX es inducible y se expresa durante inflamación?. COX-1. COX-2. COX-3. TXA2.

¿Qué tipo de COX es constitutiva y mantiene funciones fisiológicas normales?. COX-1. COX-2. COX-3. LOX.

¿Qué prostanoides produce principalmente la vía COX-1?. Leucotrienos. PGE2 exclusivamente. PGI2, TXA2 y prostaglandinas. Bradycinina.

¿Qué efecto fisiológico tiene el tromboxano A2 (TXA2)?. Vasodilatación. Inhibición plaquetaria. Agregación plaquetaria y vasoconstricción. Antiinflamatorio.

¿Qué función cumple la prostaciclina (PGI2)?. Vasoconstricción. Estimula agregación plaquetaria. Inhibe agregación plaquetaria y causa vasodilatación. Aumenta secreción ácida.

¿Qué AINE actúa principalmente sobre COX-3?. Ibuprofeno. Naproxeno. Paracetamol. Diclofenaco.

¿Cómo actúan los glucocorticoides sobre la vía del ácido araquidónico?. Inhiben COX-2. Inhiben LOX. Inhiben fosfolipasa A2. Activan prostaglandinas.

¿Qué función biológica tiene COX-2 en inflamación?. Protección gástrica. Producción de prostanoides del dolor y fiebre. Agregación plaquetaria. Homeostasis renal.

¿Qué isoformas de COX bloquean los AINES no selectivos?. COX-2 solamente. COX-1 solamente. COX-1 y COX-2. COX-3.

¿Principal efecto adverso digestivo de AINES no selectivos?. Hepatotoxicidad. Toxicidad renal. Toxicidad gastrointestinal. Depresión respiratoria.

¿Qué efecto plaquetario produce la inhibición de COX-1?. Procoagulante. Antagregante plaquetario. Neutro. Trombolítico.

¿Qué AINES inhiben selectivamente COX-2?. Ibuprofeno y naproxeno. Diclofenaco y piroxicam. Celecoxib y etoricoxib. Aspirina y paracetamol.

¿Ventaja clínica principal de inhibidores selectivos COX-2?. Mayor efecto analgésico. Menor riesgo gastrointestinal. Menor costo. Acción antiplaquetaria.

¿Principal riesgo cardiovascular de COX-2 selectivos?. Hipotensión. Arritmias. Riesgo trombótico. Sangrado.

¿Derivado del ácido propiónico más usado?. Ketorolaco. Naproxeno. Ibuprofeno. Diclofenaco.

¿AINE no selectivo con vida media prolongada?. Ibuprofeno. Ketoprofeno. Naproxeno. Aspirina.

¿A qué grupo pertenecen indometacina y diclofenaco?. Salicilatos. Propiónicos. Acéticos. Oxicams.

¿AINE COX-2 selectivo más prescrito?. Etoricoxib. Rofecoxib. Celecoxib. Valdecoxib.

¿Qué fármacos son no ácidos con acción antipirética?. Ibuprofeno y naproxeno. Paracetamol y metamizol. Diclofenaco y piroxicam. Aspirina y ketorolaco.

¿Riesgo hematológico del metamizol?. Anemia ferropénica. Trombocitopenia. Agranulocitosis. Leucocitosis.

¿Tipo de inhibición del ácido acetilsalicílico sobre COX-1?. Reversible. Competitiva. Irreversible. Parcial.

¿Duración del efecto antiagregante del AAS?. 24 horas. 3 días. 7-10 días. 14 días.

¿Perfil de seguridad del ibuprofeno a dosis bajas?. Desfavorable. Neutro. Favorable. Alto riesgo cardiovascular.

¿Ventaja farmacocinética del naproxeno?. Metabolismo rápido. Vida media prolongada. Menor unión proteica. Eliminación biliar.

¿AINE COX-2 selectivo con menor toxicidad gástrica?. Diclofenaco. Naproxeno. Celecoxib. Ketorolaco.

¿En qué pacientes se prefiere celecoxib?. Riesgo renal. Riesgo gastrointestinal. Riesgo hemorrágico. Riesgo hepático.

¿Grupo químico de diclofenaco e indometacina?. Salicílicos. Propiónicos. Acéticos. Oxicams.

¿Qué AINE pertenece al grupo oxicam?. Naproxeno. Diclofenaco. Piroxicam. Ketorolaco.

¿Derivado del ácido propiónico ampliamente usado?. Diclofenaco. Aspirina. Ibuprofeno. Piroxicam.

¿Clasificación de AINES basada en estructura química?. Analgésicos y antipiréticos. Selectivos y no selectivos. Salicílicos, acéticos, propiónicos, oxicams, coxibs. Agudos y crónicos.

¿AINE poco selectivo para COX con efecto antipirético?. Ibuprofeno. Paracetamol. Naproxeno. Diclofenaco.

¿Cómo reducen la inflamación los AINES?. Inhibiendo leucotrienos. Aumentando prostaglandinas. Inhibiendo COX y PGE2. Estimulando cortisol.

¿Mecanismo analgésico de los AINES?. Bloqueo opioide. Inhibición central exclusiva. Disminución de sensibilización nociceptora. Sedación cortical.

¿Efecto antipirético de los AINES?. Vasodilatación periférica. Reducción de PGE2 hipotalámica. Inhibición de IL-1. Bloqueo de TNF-α.

¿Qué AINE inhibe irreversiblemente COX-1 plaquetaria?. Ibuprofeno. Naproxeno. Aspirina. Celecoxib.

¿Duración del efecto antiagregante del AAS?. 48 horas. 5 días. 7-10 días. 21 días.

¿Dónde se absorben principalmente los AINES?. Colon. Pulmón. Tracto gastrointestinal. Hígado.

¿Cómo se distribuyen los AINES?. Baja unión proteica. Alta unión a proteínas plasmáticas. Solo plasma. Exclusivamente SNC.

¿Sistema enzimático que metaboliza AINES?. MAO. CYP450. Alcohol deshidrogenasa. Esterasas plasmáticas.

¿Principal vía de eliminación de AINES?. Biliar. Pulmonar. Renal. Cutánea.

¿Consideración clínica en hipoproteinemia o IR?. Suspender siempre. Aumentar dosis. Ajustar dosis. Cambiar a opioides.

¿Vida media del ibuprofeno?. 30 min. 1 hora. 2-3 horas. 12 horas.

¿AINE con vida media extremadamente larga (hasta 140 h)?. Naproxeno. Fenilbutazona. Celecoxib. Piroxicam.

¿AINE propiónico con menor aclaramiento?. Ibuprofeno. Ketoprofeno. Oxaprocina. Naproxeno.

¿Unión a proteínas plasmáticas del naproxeno?. 70%. 85%. 95%. 99%.

¿Inhibidor COX-2 con vida media de 17 h?. Etoricoxib. Rofecoxib. Celecoxib. Valdecoxib.

¿Biodisponibilidad del paracetamol?. 30-50%. 50-60%. 70-90%. 100%.

¿AINE acético con aclaramiento renal de 1.4 mL/kg/min?. Diclofenaco. Ketorolaco. Indometacina. Sulindaco.

¿AINE con metabolismo presistémico elevado?. Ibuprofeno. Nabumetona. Naproxeno. Piroxicam.

¿AINE con metabolismo presistémico por esterasas hepáticas?. Diclofenaco. Sulindaco. Ketoprofeno. Celecoxib.

¿Volumen de distribución del ketoprofeno?. 0.05 L/kg. 0.10 L/kg. 0.15 L/kg. 0.50 L/kg.