Alimentos tóxicos parte 2

Respecto a la fisiopatología del edema cerebral en la intoxicación por sal en cerdos, ¿cuál es el mecanismo citotóxico precipitante durante la fase de rehidratación?. El ingreso pasivo de sodio al compartimiento intracelular neuronal arrastra agua, provocando tumefacción citoplasmática inmediata. La acumulación adaptativa previa de osmolitos intracelulares genera un gradiente osmótico que atrae agua bruscamente al rehidratar. La inhibición de la bomba sodio-potasio ATPasa impide la extrusión de sodio, generando lisis osmótica de la membrana neuronal. El colapso de la barrera hematoencefálica permite la entrada libre de proteínas plasmáticas, induciendo un edema de tipo vasogénico.

En el examen histopatológico del cerebro de un porcino con signos neurológicos convulsivos cíclicos, ¿cuál es el hallazgo patognomónico sugestivo de intoxicación salina?. Infiltración linfocitaria perivascular difusa con presencia de corpúsculos de inclusión intranucleares en neuronas. Necrosis laminar cerebrocortical con autofluorescencia positiva bajo luz ultravioleta en la sustancia gris. Manguitos perivasculares constituidos predominantemente por eosinófilos en espacios de Virchow-Robin y meninges. Degeneración walleriana severa de los tractos de sustancia blanca con proliferación de células de la glía (gliosis).

En un cuadro de aflatoxicosis subaguda grave en caninos, ¿qué patrón de lesiones histopatológicas hepáticas es característico observar en la necropsia?. Necrosis centrolobulillar, esteatosis hepatocelular, hiperplasia de conductos biliares y megalocitosis (atipia nuclear). Hepatitis granulomatosa multifocal con presencia de células gigantes multinucleadas y calcificación distrófica. Fibrosis periportal severa con atrofia de los hepatocitos y ausencia de regeneración nodular o hiperplasia biliar. Congestión pasiva crónica con necrosis de coagulación paracentral y escasa respuesta inflamatoria mononuclear.

¿Cuál es el mecanismo de acción molecular mediante el cual la Ocratoxina A ejerce su efecto nefrotóxico en especies monogástricas?. Bloqueo de los canales de calcio en el túbulo distal, impidiendo la reabsorción de electrolitos y agua. Formación de cristales insolubles en los túbulos colectores que causan obstrucción mecánica y anuria post-renal. Inhibición competitiva de los receptores de mineralocorticoides en la nefrona, causando pérdida masiva de sodio. Acción sobre el sistema de transporte de aniones orgánicos e inhibición de la síntesis proteica en el túbulo proximal.

Considerando la epidemiología de las micotoxinas, ¿qué condiciones ambientales favorecen específicamente la proliferación de Aspergillus flavus y la producción de aflatoxinas?. Climas templados con ciclos de congelación y descongelación que estresan al hongo Fusarium spp. Ambientes de almacenamiento con baja humedad relativa y ventilación forzada constante en silos. Climas cálidos con altas temperaturas y elevada humedad relativa que permiten el crecimiento fúngico. Sustratos de cereales cosechados tardíamente y expuestos a lluvias invernales frías y constantes.

En la presentación clínica de la intoxicación por sal en cerdos, ¿cuál es el patrón neurológico temporal característico que permite diferenciarlo de otras encefalitis?. Convulsiones tónico-clónicas continuas sin periodos de recuperación hasta la muerte del animal. Parálisis flácida ascendente progresiva que inicia en miembros posteriores y avanza hacia craneal en 24 horas. Convulsiones cíclicas que ocurren en intervalos regulares de 3 a 5 minutos, entre las cuales el animal puede reponerse. Ataxia cerebelar constante con temblores de intención que no ceden en reposo ni presentan ciclicidad.

¿Cuál es la alteración bioquímica sanguínea crítica que confirma el diagnóstico antemortem de una intoxicación por sal (privación de agua)?. Hipernatremia severa con concentraciones de sodio sérico superiores a 160 mEq/L. Hipokalemia marcada con concentraciones de potasio sérico inferiores a 2.5 mEq/L. Hipercalcemia ionizada con niveles de calcio sérico superiores a 15 mg/dL. Azotemia prerenal severa con creatinina sérica superior a 5.0 mg/dL.

En relación con la Fumonisin B1 y su impacto en equinos, ¿cuál es la lesión macroscópica patognomónica en el Sistema Nervioso Central?. Hemorragia subdural extensa con compresión de la corteza cerebral y desviación de la línea media. Malacia (necrosis licuefactiva) de la sustancia blanca, predominantemente en lóbulos frontales y parietales. Inflamación supurativa de las meninges con exudado purulento en la base del encéfalo y cerebelo. Infartos isquémicos múltiples en la sustancia gris de la médula espinal y tronco encefálico.

¿Cuál es el mecanismo tóxico específico de las Fumonisinas que conduce a la apoptosis neuronal y daño en oligodendrocitos?. Inhibición de la enzima ceramida sintasa, alterando el metabolismo de los esfingolípidos y membranas. Unión irreversible a la subunidad ribosomal 60S, bloqueando la elongación de la cadena peptídica. Interferencia con la síntesis de ADN mediante la alquilación de bases purínicas en el núcleo celular. Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa mitocondrial, reduciendo la producción de ATP neuronal.

¿Qué perfil bioquímico y hematológico es indicativo de hepatotoxicidad por Ocratoxina A y Aflatoxinas en aves de producción?. Elevación de fosfatasa alcalina, hiperproteinemia por deshidratación y aumento de colesterol. Disminución de enzimas hepáticas, aumento de albúmina sérica y leucocitosis neutrofílica. Aumento de gammaglutamil transferasa (GGT), hipoproteinemia, hipoalbuminemia y disminución de colesterol. Aumento de creatinquinasa (CK), hiperglobulinemia policlonal y trombocitopenia severa.

Con respecto a la Zearalenona, ¿cuál es la base molecular que explica sus signos clínicos reproductivos en cerdas prepúberes?. Es una micotoxina con estructura esteroidal idéntica a la progesterona que induce anestro persistente. Es un estrógeno no esteroideo que se une a receptores estrogénicos (ER-alfa y ER-beta) en tejidos diana. Es un disruptor endocrino que bloquea la liberación de GnRH a nivel hipotalámico inhibiendo el ciclo. Es un análogo de la testosterona que provoca virilización y atrofia ovárica en hembras jóvenes.

¿Cuál es el protocolo terapéutico contraindicado en el manejo inicial de un animal con intoxicación por sal confirmada?. Administración de anticonvulsivos como diazepam para el control sintomático de las crisis nerviosas. Retirada inmediata de la fuente de alimentación o agua con exceso de sal implicada en el cuadro. Rehidratación rápida con grandes volúmenes de soluciones hipotónicas para diluir el sodio plasmático. Oferta restringida de pequeñas cantidades de agua fresca o soluciones isotónicas de manera controlada.

¿Qué cuadro clínico diferencia específicamente a la intoxicación por Toxina T-2 de otras micotoxicosis comunes en animales de producción?. Síndrome neurológico con opistótonos y pedaleo, sin compromiso digestivo evidente. Síndrome nefrotóxico con poliuria, polidipsia y glucosuria sin hiperglicemia. Síndrome estrogénico con edema vulvar y prolapso rectal en animales jóvenes. Síndrome radiomimético con hemorragia gastrointestinal, hematoquecia y pancitopenia.

En la Aflatoxicosis crónica en ganado lechero, ¿cuál es el riesgo principal para la salud pública asociado a la ingesta de partes por billón (ppb)?. La excreción de metabolitos M1 en la leche, los cuales conservan potencial carcinogénico. La presencia de residuos de antibióticos utilizados para tratar las infecciones secundarias. La transmisión directa del hongo Aspergillus a través de la leche cruda al consumidor. La alteración de las propiedades organolépticas de la leche sin riesgo toxicológico real.

¿Cuál de los siguientes signos clínicos es más prevalente en cerdos intoxicados por Zearalenona debido a su acción hiperestrogénica?. Necrosis de la cola y orejas por vasoconstricción periférica severa similar al ergotismo. Edema y tumefacción de la vulva, hiperplasia endometrial y desarrollo mamario precoz. Hepatomegalia con ictericia generalizada y ascitis por insuficiencia hepática aguda. Dermatitis necrótica facial y estomatitis ulcerativa por contacto directo con la toxina.