Anato Pato

La fiebre reumática es una enfermedad: Causada directamente por una infección bacteriana persistente. Inmunológicamente mediada posterior a infección estreptocócica. Viral aguda autolimitada. Causada por depósito de complejos inmunes renales.

El agente causal asociado a la fiebre reumática es: Streptococcus pneumoniae. Streptococcus agalactiae. Streptococcus pyogenes (beta hemolítico del grupo A). Staphylococcus aureus.

La proteína M del Streptococcus pyogenes es importante porque: Inhibe la fagocitosis. Tiene mimetismo molecular con antígenos cardíacos. Neutraliza anticuerpos séricos. Estimula producción de endotoxinas.

¿Qué son los cuerpos de Aschoff?. Acúmulos de neutrófilos en endocardio. Nódulos inflamatorios con linfocitos T y macrófagos activados. Áreas de necrosis fibrinoide. Depósitos de calcio en válvulas.

La afectación valvular más característica de la cardiopatía reumática crónica es: Estenosis aórtica. Estenosis tricuspídea. Estenosis mitral. Insuficiencia pulmonar.

Las “verrugas” observadas en la cardiopatía reumática aguda se originan por: Necrosis fibrinoide del endocardio y formación de vegetaciones pequeñas. Trombos infectados por S. aureus. Calcificación valvular. Fibrosis del miocardio.

Según los criterios de Jones, el diagnóstico de fiebre reumática requiere: Un criterio mayor sin infección previa. Dos criterios menores y ECG normal. Dos criterios mayores o uno mayor y dos menores con evidencia de infección estreptocócica. Un criterio mayor y fiebre persistente.

En el ecocardiograma de la cardiopatía reumática se observa típicamente: Dilatación del ventrículo derecho con hipocinesia. Fusión de valvas y cuerdas tendinosas con engrosamiento mitral. Válvula mitral con movilidad aumentada. Calcificación del anillo aórtico.

El síndrome de Behçet se clasifica dentro de las siguientes enfermedades: Enfermedades autoinmunes del tejido conectivo. Vasculitis sistémicas. Espondiloartropatías seronegativas. Artritis infecciosas.

¿Cuál de los siguientes órganos o sistemas se afecta con mayor frecuencia en el síndrome de Behçet?. Riñones y médula ósea. Piel, mucosas, ojos y articulaciones. Pulmones y corazón. Hígado y sistema endocrino.

En relación con el tratamiento del síndrome de Behçet, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. El tratamiento es exclusivamente quirúrgico. Se basa en antibióticos de amplio espectro. Incluye antiinflamatorios, corticoides e inmunosupresores según la gravedad. No requiere seguimiento reumatológico.

¿Cuál es la diferencia estructural fundamental entre un carcinoma in situ y un carcinoma invasor?. La presencia de mitosis atípicas en el in situ. La ruptura de la lámina basal en el carcinoma invasor. La queratinización de las células en el carcinoma in situ. La pérdida de nucleolos en el carcinoma invasor.

En un carcinoma in situ del cuello uterino, las células: Ya son tumorales y han invadido el estroma. Son atípicas, pero no han atravesado la lámina basal. Son maduras y queratinizadas. Se disponen en grupos sincitiales con diátesis tumoral.

¿Cuál de los siguientes hallazgos es característico solo del carcinoma invasor en citología cervicovaginal?. Células inmaduras aisladas. Núcleos homogéneos y cromatina fina. Presencia de diátesis tumoral. Hipercromasia leve y cromatina granular.

En la evolución natural del carcinoma in situ hacia el carcinoma invasor, el tiempo estimado puede ser: De días a semanas. De 6 meses a 1 año. De varios años, incluso hasta 15 años. Inmediato, tras una infección viral.

Según el sistema Bethesda (2023), el carcinoma in situ: Se considera una categoría diagnóstica independiente. Se clasifica dentro de las lesiones intraepiteliales de bajo grado. Se incluye dentro de las lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado (HSIL). Se reporta como carcinoma epidermoide invasor.

¿Qué tipo de células dan origen a los teratomas?. Células epiteliales maduras. Células germinales embrionarias. Células mesenquimatosas adultas. Células hematopoyéticas pluripotenciales.

¿Cuál de las siguientes características corresponde a los teratomas maduros?. Crecimiento rápido y capacidad metastásica. Células inmaduras y proliferativas. Presencia de tejidos bien diferenciados como pelo, dientes o cartílago. Son tumores congénitos de aparición neonatal.

Los teratomas inmaduros se diferencian de los maduros porque: Están formados por tejidos completamente diferenciados. Son siempre benignos. Contienen células embrionarias poco diferenciadas con alto potencial proliferativo. No pueden metastatizar.

En algunos casos, los teratomas ováricos se asocian con encefalitis autoinmune debido a: La secreción directa de dopamina por el tumor. La presencia de neuronas en el tumor que inducen formación de autoanticuerpos anti-NMDA. Infección bacteriana secundaria al tumor. Metástasis cerebrales que invaden el sistema límbico.

En la encefalitis autoinmune asociada a teratoma ovárico, los anticuerpos generados atacan principalmente: Los receptores de acetilcolina. Los canales de potasio neuronales. Los receptores NMDA de las neuronas. Los receptores dopaminérgicos D2.

¿Cuál es la diferencia principal entre un protooncogén y un oncogén?. El protooncogén es una forma mutada del oncogén. El oncogén es la versión mutada y activada del protooncogén. Ambos promueven la apoptosis celular.

¿Cuál de los siguientes mecanismos puede convertir un protooncogén en un oncogén?. Mutación puntual, translocación o amplificación génica. Hipometilación del ADN y bloqueo de la transcripción.

¿Qué función cumple el gen supresor p53, conocido como “guardián del genoma”?. Induce la detención del ciclo celular o apoptosis ante daño genético. Estimula la síntesis de ciclinas G1.

El gen Rb (retinoblastoma) actúa principalmente: En la fase G1 regulando el paso hacia la fase S mediante el factor E2F. Durante la fase G2 controlando la reparación del ADN.

¿Cuál de los siguientes oncogenes se asocia correctamente con su tipo de cáncer predominante?. H-ras: cáncer de mama y vejiga. N-ras: cáncer colorrectal. C-myc: cáncer hepático exclusivamente.