Anato pato 100 al 209

¿Qué es la cardiopatía isquémica?. Las principales complicaciones son arritmias, insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, pericarditis y ruptura de la pared cardíaca. Es un conjunto de enfermedades causadas por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio. Es un dolor o molestia torácica causado por una isquemia miocárdica transitoria, pero sin muerte de las células del corazón. La principal causa es la ateroesclerosis coronaria, en la que se forman placas de ateroma en las arterias coronarias.

102. ¿Cuál es la principal causa de la cardiopatía isquémica?. La principal causa es la ateroesclerosis coronaria, en la que se forman placas de ateroma en las arterias coronarias. Es un dolor o molestia torácica causado por una isquemia miocárdica transitoria, pero sin muerte de las células del corazón. La isquemia es la disminución del aporte de sangre y oxígeno al miocardio. El infarto ocurre cuando la isquemia es prolongada. Los principales son hipertensión arterial, tabaquismo, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, obesidad, sedentarismo, edad y antecedentes familiares.

103. ¿Qué sucede en el miocardio cuando disminuye el flujo sanguíneo?. Al disminuir el flujo sanguíneo, el miocardio recibe menos oxígeno y nutrientes, produciendo isquemia. El infarto produce necrosis coagulativa de los cardiomiocitos, seguida de una respuesta inflamatoria. Los principales son hipertensión arterial, tabaquismo, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, obesidad, sedentarismo, edad y antecedentes familiares. La isquemia es la disminución del aporte de sangre y oxígeno al miocardio. El infarto ocurre cuando la isquemia es prolongada.

104. ¿Cuál es la diferencia entre isquemia e infarto de miocardio?. El tejido cardíaco que murió no se regenera de manera significativa. La isquemia es la disminución del aporte de sangre y oxígeno al miocardio. El infarto ocurre cuando la isquemia es prolongada. Puede presentarse como angina de pecho, infarto agudo de miocardio, cardiopatía isquémica crónica y muerte súbita cardíaca. Las principales complicaciones son arritmias, insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, pericarditis y ruptura de la pared cardíaca.

105. ¿Qué es la angina de pecho?. Es un dolor o molestia torácica causado por una isquemia miocárdica transitoria, pero sin muerte de las células del corazón. El infarto produce necrosis coagulativa de los cardiomiocitos, seguida de una respuesta inflamatoria. La principal causa es la ateroesclerosis coronaria, en la que se forman placas de ateroma en las arterias coronarias. La isquemia es la disminución del aporte de sangre y oxígeno al miocardio. El infarto ocurre cuando la isquemia es prolongada.

106. ¿Qué cambios anatomopatológicos ocurren durante un infarto?. Es un conjunto de enfermedades causadas por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio. Puede presentarse como angina de pecho, infarto agudo de miocardio, cardiopatía isquémica crónica y muerte súbita cardíaca. El tejido cardíaco que murió no se regenera de manera significativa. El infarto produce necrosis coagulativa de los cardiomiocitos, seguida de una respuesta inflamatoria.

107. ¿Cuáles son los principales factores de riesgo de la cardiopatía isquémica?. Las principales complicaciones son arritmias, insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, pericarditis y ruptura de la pared cardíaca. Los principales son hipertensión arterial, tabaquismo, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, obesidad, sedentarismo, edad y antecedentes familiares. La principal causa es la ateroesclerosis coronaria, en la que se forman placas de ateroma en las arterias coronarias. El infarto produce necrosis coagulativa de los cardiomiocitos, seguida de una respuesta inflamatoria.

108. ¿Cuáles son las principales manifestaciones de la cardiopatía isquémica?. Es un dolor o molestia torácica causado por una isquemia miocárdica transitoria, pero sin muerte de las células del corazón. Puede presentarse como angina de pecho, infarto agudo de miocardio, cardiopatía isquémica crónica y muerte súbita cardíaca. Al disminuir el flujo sanguíneo, el miocardio recibe menos oxígeno y nutrientes, produciendo isquemia. Los principales son hipertensión arterial, tabaquismo, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, obesidad, sedentarismo, edad y antecedentes familiares.

109. ¿Cuáles son las complicaciones más importantes del infarto de miocardio?. Puede presentarse como angina de pecho, infarto agudo de miocardio, cardiopatía isquémica crónica y muerte súbita cardíaca. Es un conjunto de enfermedades causadas por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio. Las principales complicaciones son arritmias, insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, pericarditis y ruptura de la pared cardíaca. La principal causa es la ateroesclerosis coronaria, en la que se forman placas de ateroma en las arterias coronarias.

110. ¿Qué ocurre finalmente con el tejido cardíaco después de un infarto?. Los principales son hipertensión arterial, tabaquismo, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, obesidad, sedentarismo, edad y antecedentes familiares. El infarto produce necrosis coagulativa de los cardiomiocitos, seguida de una respuesta inflamatoria. El tejido cardíaco que murió no se regenera de manera significativa. La isquemia es la disminución del aporte de sangre y oxígeno al miocardio. El infarto ocurre cuando la isquemia es prolongada.

111. ¿Qué son las valvulopatías y cuáles son sus principales tipos?. Se produce inflamación y aparecen pequeñas vegetaciones estériles en las líneas de cierre de las válvulas. También pueden existir cuerpos de Aschoff en el corazón. La calcificación de la válvula aórtica, válvula aórtica bicúspide, prolapso de la válvula mitral y calcificación del anillo mitral, entre otras. Es una enfermedad que afecta ta el el endocardio y las válvulas. Puede ser infecciosa o no infecciosa. Son enfermedades de las válvulas cardíacas que producen principalmente estenosis o insuficiencia. Pueden ser paln reumáticas, degenerativas, congénitas, infecciosas, entre otras.

112. ¿Qué es la enfermedad cardíaca reumática y cómo se produce?. La calcificación de la válvula aórtica, válvula aórtica bicúspide, prolapso de la válvula mitral y calcificación del anillo mitral, entre otras. Es una enfermedad que afecta el endocardio y las válvulas. Puede ser infecciosa o no infecciosa. Los episodios repetidos producen fibrosis, engrosamiento, fusión de comisuras, acortamiento de las cuerdas tendinosas y calcificación, especialmente de la válvula mitral. Es una complicación de la fiebre reumática posterior a una infección faríngea por estreptococos del grupo A. El daño cardíaco se debe principalmente a una respuesta inmunitaria cruzada.

113. ¿Qué cambios ocurren en las válvulas durante la fiebre reumática?. Es el depósito progresivo de calcio en la válvula, que causa rigidez y puede producir estenosis aórtica, hipertrofia ventricular izquierda, angina, síncope e insuficiencia cardíaca. Es una enfermedad que afecta el endocardio y las válvulas. Puede ser infecciosa o no infecciosa. Se produce inflamación y aparecen pequeñas vegetaciones estériles en las líneas de cierre de las válvulas. También pueden existir cuerpos de Aschoff en el corazón. Los episodios repetidos producen fibrosis, engrosamiento, fusión de comisuras, acortamiento de las cuerdas tendinosas y calcificación, especialmente de la válvula álvula mitral.

114. ¿Cómo se desarrolla la enfermedad cardíaca reumática crónica?. Es el depósito progresivo de calcio en la válvula, que causa rigidez y puede producir estenosis aórtica, hipertrofia ventricular izquierda, angina, síncope e insuficiencia cardíaca. Los episodios repetidos producen fibrosis, engrosamiento, fusión de comisuras, acortamiento de las cuerdas tendinosas y calcificación, especialmente de la válvula mitral. Insuficiencia cardíaca, arritmias, hipertensión pulmonar, embolias, destrucción valvular y abscesos cardíacos. Son enfermedades de las válvulas cardíacas que producen principalmente estenosis o insuficiencia. Pueden ser reumáticas, degenerativas, congénitas, infecciosas, entre otras.

115. ¿Cuáles son las principales valvulopatías no reumáticas?. La calcificación de la válvula aórtica, válvula aórtica bicúspide, prolapso de la válvula mitral y calcificación del anillo mitral, entre otras. Es el depósito progresivo de calcio en la válvula, que causa rigidez y puede producir estenosis aórtica, hipertrofia ventricular izquierda, angina, síncope e insuficiencia cardíaca. Son enfermedades de las válvulas cardíacas que producen principalmente estenosis o insuficiencia. Pueden ser reumáticas, degenerativas, congénitas, infecciosas, entre otras. Es una complicación de la fiebre reumática posterior a una infección faríngea por estreptococos del grupo A. El daño cardíaco se debe principalmente a una respuesta inmunitaria cruzada.

116. ¿Qué es la calcificación de la válvula aórtica y qué consecuencias produce?. Es el depósito progresivo de calcio en la a válvula, válvula, que que causa rigidez y puede producir estenosis aórtica, hipertrofia ventricular izquierda, angina, síncope e insuficiencia cardíaca. Insuficiencia cardíaca, arritmias, hipertensión pulmonar, embolias, destrucción valvular y abscesos cardíacos. Se produce inflamación y aparecen pequeñas vegetaciones estériles en las líneas de cierre de las válvulas. También pueden existir cuerpos de Aschoff en el corazón. Es una enfermedad que afecta el endocardio y las válvulas. Puede ser infecciosa o no infecciosa.

117. ¿Qué es la endocarditis y cómo se clasifica?. La aguda evoluciona rápidamente, puede afectar válvulas normales y suele asociarse con S. aureus. La subaguda evoluciona lentamente y suele afectar válvulas previamente lesionadas, siendo frecuentes los estreptococos viridans. Es una complicación de la fiebre reumática posterior a una infección faríngea por estreptococos del grupo A. El daño cardíaco se debe principalmente a una respuesta inmunitaria cruzada. Es una enfermedad que afecta el endocardio y las válvulas. Puede ser infecciosa o no infecciosa. Son enfermedades de las válvulas cardíacas que producen principalmente estenosis o insuficiencia. Pueden ser reumáticas, degenerativas, congénitas, infecciosas, entre otras.

118. ¿Cómo se produce la endocarditis infecciosa y cuáles son sus principales agentes?. La calcificación de la válvula aórtica, válvula aórtica bicúspide, prolapso de la válvula mitral y calcificación del anillo mitral, entre otras. Es una complicación de la fiebre reumática posterior a una infección faríngea por estreptococos del grupo A. El daño cardíaco se debe principalmente a una respuesta inmunitaria cruzada. Se produce inflamación y aparecen pequeñas vegetaciones estériles en las líneas de cierre de las válvulas. También pueden existir cuerpos de Aschoff en el corazón. Los microorganismos llegan por la sangre y colonizan una superficie endocárdica, formando vegetaciones. Los agentes importantes incluyen S. aureus y estreptococos del grupo viridans.

119. ¿Qué diferencias existen entre la endocarditis infecciosa aguda y la subaguda?. Es una complicación de la fiebre reumática posterior a una infección faríngea por estreptococos del grupo A. El daño cardíaco se debe principalmente a una respuesta inmunitaria cruzada. Los episodios repetidos producen fibrosis, engrosamiento, fusión de comisuras, acortamiento de las cuerdas tendinosas y calcificación, especialmente de la válvula mitral. Es el depósito progresivo de calcio en la válvula, que causa rigidez y puede producir estenosis aórtica, hipertrofia ventricular izquierda, angina, síncope e insuficiencia cardíaca. La aguda evoluciona rápidamente, puede afectar válvulas normales y suele asociarse con S. aureus. La subaguda evoluciona lentamente y suele afectar válvulas previamente lesionadas, siendo frecuentes los estreptococos viridans.

120. ¿Cuáles son las principales complicaciones de las valvulopatías y la endocarditis?. Insuficiencia cardíaca, arritmias, hipertensión pulmonar, embolias, destrucción valvular y abscesos cardíacos. Los episodios repetidos producen fibrosis, engrosamiento, niento, fusión fusión de de comisuras, acortamiento de las cuerdas tendinosas y calcificación, especialmente de la válvula mitral. La calcificación de la válvula aórtica, válvula aórtica bicúspide, prolapso de la válvula mitral y calcificación del anillo mitral, entre otras. Los microorganismos llegan por la sangre y colonizan una superficie endocárdica, formando vegetaciones. Los agentes importantes incluyen S. aureus y estreptococos del grupo viridans.

121. ¿Qué es la cardiopatía hipertensiva?. Daño cardíaco causado por hipertensión arterial crónica. Enfermedades cardíacas por disfunción intrínseca del miocardio. Hay Sobrecarga del VD e hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho. Aumento de poscarga y aumento del trabajo del ventrículo izquierdo.

122. ¿Qué provoca la hipertensión en el corazón?. Disminución de la distensibilidad ventricular con deterioro del llenado ventricular durante diástole por una pared es más rígida. Aumento de poscarga y aumento del trabajo del ventrículo izquierdo. Disminuye la distensibilidad generando disfunción diastólica y finalmente insuficiencia cardíaca. Dilatación cardíaca progresiva y disfunción contráctil (sistólica).

123. ¿Cuál es el principal cambio morfológico?. Alteración cardíaca secundaria a hipertensión pulmonar crónica. Disminuye la distensibilidad generando disfunción diastólica y finalmente insuficiencia cardíaca. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Pared ventricular muy engrosada y llenado diastólico defectuoso.

124. ¿Qué consecuencia funcional produce la HVI?. Disminuye la distensibilidad generando disfunción diastólica y finalmente insuficiencia cardíaca. Pared ventricular muy engrosada y llenado diastólico defectuoso. Dilatación cardíaca progresiva y disfunción contráctil (sistólica). Hipertrofia ventricular izquierda (HVI).

125. ¿Qué es la cardiopatía hipertensiva pulmonar?. Daño cardíaco causado por hipertensión arterial crónica. Enfermedades cardíacas por disfunción intrínseca del miocardio. Alteración cardíaca secundaria a hipertensión pulmonar crónica. Aumento de poscarga y aumento del trabajo del ventrículo izquierdo.

126. ¿Qué ocurre en el corazón pulmonar?. Hay Sobrecarga del VD e hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho. Aumento de poscarga y aumento del trabajo del ventrículo izquierdo. Pared ventricular muy engrosada y llenado diastólico defectuoso. Disminución de la distensibilidad ventricular con deterioro del llenado ventricular durante diástole por una pared es más rígida.

127. ¿Qué son las miocardiopatías?. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Enfermedades cardíacas por disfunción intrínseca del miocardio. Alteración cardíaca secundaria a hipertensión pulmonar crónica. Hay Sobrecarga del VD e hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho.

128. ¿Qué características tiene la miocardiopatía dilatada MCD?. Hay Sobrecarga del VD e hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho. Daño cardíaco causado por hipertensión arterial crónica. Pared ventricular muy engrosada y llenado diastólico defectuoso. Dilatación cardíaca progresiva y disfunción contráctil (sistólica).

129. ¿Qué características tiene la miocardiopatía hipertrófica MCH?. Pared ventricular muy engrosada y llenado diastólico defectuoso. Hay Sobrecarga del VD e hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho. Aumento de poscarga y aumento del trabajo del ventrículo izquierdo. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI).

130. ¿Qué características tiene la miocardiopatía restrictiva?. Alteración cardíaca secundaria a hipertensión pulmonar crónica. Disminución de la distensibilidad ventricular con deterioro del llenado ventricular durante diástole por una pared es más rígida. Disminuye la distensibilidad generando disfunción diastólica y finalmente insuficiencia cardíaca. Aumento de poscarga y aumento del trabajo del ventrículo izquierdo.

131. ¿Qué es una vasculitis?. Arteriolas, capilares y vénulas. Arterias musculares de mediano calibre. Inflamación de la pared de los vasos sanguíneos. Disminución o ausencia de pulsos en las extremidades.

132. ¿Qué puede provocar la inflamación vascular?. Estenosis, trombosis, aneurismas o isquemia. Arteriolas, capilares y vénulas. Necrosis fibrinoide de la pared vascular. La aorta y sus grandes ramas.

133. ¿Qué vasos afecta principalmente la arteritis de Takayasu?. Estenosis, trombosis, aneurismas o isquemia. Inflamación de la pared de los vasos sanguíneos. Necrosis fibrinoide de la pared vascular. La aorta y sus grandes ramas.

134. ¿En quién es más frecuente la arteritis de Takayasu?. Disminución o ausencia de pulsos en las extremidades. En mujeres jóvenes. Arterias musculares de mediano calibre. No, generalmente respeta las arteriolas, capilares y vénulas.

135. ¿Qué característica clínica puede producir?. Inflamación de la pared de los vasos sanguíneos. Arterias musculares de mediano calibre. Estenosis, trombosis, aneurismas o isquemia. Disminución o ausencia de pulsos en las extremidades.

136. ¿Qué vasos afecta la poliarteritis nudosa?. Arteriolas, capilares y vénulas. Inflamación de la pared de los vasos sanguíneos. Arterias musculares de mediano calibre. La aorta y sus grandes ramas.

137. ¿Qué órganos puede afectar la poliarteritis nudosa?. Riñones, piel, tubo digestivo y nervios. No, generalmente respeta las arteriolas, capilares y vénulas. En mujeres jóvenes. Arteriolas, capilares y vénulas.

138. ¿La poliarteritis nudosa afecta los glomérulos?. En mujeres jóvenes. Necrosis fibrinoide de la pared vascular. No, generalmente respeta las arteriolas, capilares y vénulas. Arteriolas, capilares y vénulas.

139. ¿Qué vasos se afectan en las vasculitis de vasos pequeños?. La aorta y sus grandes ramas. Inflamación de la pared de los vasos sanguíneos. En mujeres jóvenes. Arteriolas, capilares y vénulas.

140. ¿Qué hallazgo histológico es característico de muchas vasculitis pequeñas?. Necrosis fibrinoide de la pared vascular. Disminución o ausencia de pulsos en las extremidades. Arterias musculares de mediano calibre. La aorta y sus grandes ramas.

141. ¿Qué es un aneurisma ateroesclerótico?. Acumulación de lípidos generando una placa de ateroma y disfunción del endotelio vascular. Aorta abdominal infrarrenal, arterias iliacas y poplíteas, Arterias femorales. Ecografía, Angio-tac, Resonancia magnética. Dilatación focal, irreversible y permanente de un vaso sanguíneo.

142. ¿Cuál es la relación entre la ateroesclerosis y los aneurismas?. Masa pulsátil, dolor abdominal vago o irradiado y mayormente las personas son asintomáticas. Depende de la detección temprana y la reparación electiva antes de su ruptura. Acumulación de lípidos generando una placa de ateroma y disfunción del endotelio vascular. Ecografía, Angio-tac, Resonancia magnética.

143. ¿Dónde se localizan más frecuentemente?. Aorta abdominal infrarrenal, arterias iliacas y poplíteas, Arterias femorales. Engrosamiento con formación e núcleo lipídico, atrofia severa, adelgazamiento marcado por apoptosis de células musculares lisas, presencia de trombo mural. Modificables: tabaquismo, Hipertensión arterial y Dislipidemia. No modificables: sexo, edad, Antecedentes familiares. Acumulación de lípidos generando una placa de ateroma y disfunción del endotelio vascular.

144. ¿Cuáles son los factores de riesgo?. Ruptura, trombosis y embolización y compresión de estructuras. Engrosamiento con formación e núcleo lipídico, atrofia severa, adelgazamiento marcado por apoptosis de células musculares lisas, presencia de trombo mural. Aneurismas con diametro <5.5 en hombres y <5.0 en mujeres control de factores de riesgo y >5.5, crecimiento rápido o riesgo de ruptura se realiza una reparación endovascular o cirugía por reemplazo o catéter. Modificables: tabaquismo, Hipertensión arterial y Dislipidemia. No modificables: sexo, edad, Antecedentes familiares.

145. ¿Cuáles son los cambios patológicos?. Dilatación focal, irreversible y permanente de un vaso sanguíneo. Modificables: tabaquismo, Hipertensión arterial y Dislipidemia. No modificables: sexo, edad, Antecedentes familiares. Depende de la detección temprana y la reparación electiva antes de su ruptura. Engrosamiento con formación e núcleo lipídico, atrofia severa, adelgazamiento marcado por apoptosis de células musculares lisas, presencia de trombo mural.

146. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas?. Masa pulsátil, dolor abdominal vago o irradiado y mayormente las personas son asintomáticas. Modificables: tabaquismo, Hipertensión arterial y Dislipidemia. No modificables: sexo, edad, Antecedentes familiares. Dilatación focal, irreversible y permanente de un vaso sanguíneo. Aorta abdominal infrarrenal, arterias iliacas y poplíteas, Arterias femorales.

147. ¿Cuáles son las complicaciones?. Depende de la detección temprana y la reparación electiva antes de su ruptura. Engrosamiento con formación e núcleo lipídico, atrofia severa, adelgazamiento marcado por apoptosis de células musculares lisas, presencia de trombo mural. Ruptura, trombosis y embolización y compresión de estructuras. Aneurismas con diametro <5.5 en hombres y <5.0 en mujeres control de factores de riesgo y >5.5, crecimiento rápido o riesgo de ruptura se realiza una reparación endovascular o cirugía por reemplazo o catéter.

148. ¿Cómo se diagnostica?. Acumulación de lípidos generando una placa de ateroma y disfunción del endotelio vascular. Depende de la detección temprana y la reparación electiva antes de su ruptura. Engrosamiento con formación e núcleo lipídico, atrofia severa, adelgazamiento marcado por apoptosis de células musculares lisas, presencia de trombo mural. Ecografía, Angio-tac, Resonancia magnética.

149. ¿Cuál es el tratamiento?. Acumulación de lípidos generando una placa de ateroma y disfunción del endotelio vascular. Aneurismas con diametro <5.5 en hombres y <5.0 en mujeres control de factores de riesgo y >5.5, crecimiento rápido o riesgo de ruptura se realiza una reparación endovascular o cirugía por reemplazo o catéter. Aorta abdominal infrarrenal, arterias iliacas y poplíteas, Arterias femorales. Depende de la detección temprana y la reparación electiva antes de su ruptura.

150. ¿Cuál es el pronóstico?. Acumulación de lípidos generando una placa de ateroma y disfunción del endotelio vascular. Masa pulsátil, dolor abdominal vago o irradiado y mayormente las personas son asintomáticas. Depende de la detección temprana y la reparación electiva antes de su ruptura. Ruptura, trombosis y embolización y compresión de estructuras.

151. ¿Cuál es la diferencia histopatológica entre gastritis aguda y gastritis crónica?. Dolor epigástrico ardoroso, nocturno y posprandial tardío. Macroscópicamente: defecto de bordes netos tipo 'sacabocado. Gastritis aguda: predominio de neutrófilos, curso transitorio. Gastritis crónica: predominio de mononucleares (linfocitos, células plasmáticas, macrófagos), curso persistente. Helicobacter pylori (hasta 85% de los casos). Coloniza el moco gástrico y desencadena inflamación con neutrófilos, células plasmáticas, linfocitos y agregados linfoides. H. pylori crónico, gastritis autoinmunitaria, dieta rica en nitratos/ahumados, tabaquismo y mutaciones en CDH1 (asociadas al tipo difuso hereditario).

152. ¿Cuáles son las principales causas de gastritis aguda?. Tipo intestinal: glándulas bien formadas, diseminación hematógena. Tipo difuso: células sueltas, en anillo de sello, diseminación peritoneal, más agresivo y en pacientes jóvenes. Helicobacter pylori (hasta 85% de los casos). Coloniza el moco gástrico y desencadena inflamación con neutrófilos, células plasmáticas, linfocitos y agregados linfoides. Destrucción inmunomediada de las células parietales, con pérdida de ácido y factor intrínseco. Puede causar anemia perniciosa y aumenta el riesgo de adenocarcinoma gástrico. Infección por Helicobacter pylori, lesiones de la mucosa por estrés (pacientes críticos, quemaduras, trauma craneal) y uso de AINE.

153. ¿Cuál es la causa más frecuente de gastritis crónica y cómo se produce?. Dolor epigástrico ardoroso, nocturno y posprandial tardío. Macroscópicamente: defecto de bordes netos tipo 'sacabocado'. Lesión crónica excavada que atraviesa la muscularis mucosae, causada por desequilibrio entre factores protectores (moco, , bicarbonato) bicarbonat y agresores (ácido, pepsina), asociada a H. pylori o AINE. Gastritis aguda: predominio de neutrófilos, curso transitorio. Gastritis crónica: predominio de mononucleares (linfocitos, células plasmáticas, macrófagos), curso persistente. Helicobacter pylori (hasta 85% de los casos). Coloniza el moco gástrico y desencadena inflamación con neutrófilos, células plasmáticas, linfocitos y agregados linfoides.

154. ¿Qué es la gastritis autoinmunitaria y qué complicación a largo plazo genera?. Infección por Helicobacter pylori, lesiones de la mucosa por estrés (pacientes críticos, quemaduras, trauma craneal) y uso de AINE. Diagnóstico histológico e inmunohistoquímico; el marcador principal es CD117 (KIT), positivo en 90-95% de los casos, lo que también predice respuesta a imatinib. Destrucción inmunomediada de las células parietales, con pérdida de ácido y factor intrínseco. Puede causar anemia perniciosa y aumenta el riesgo de adenocarcinoma gástrico. Gastritis aguda: predominio de neutrófilos, curso transitorio. Gastritis crónica: predominio de mononucleares (linfocitos, células plasmáticas, macrófagos), curso persistente.

155. ¿Qué es la úlcera péptica y cuál es su fisiopatología básica?. Lesión crónica excavada que atraviesa la muscularis mucosae, causada por desequilibrio entre factores protectores (moco, bicarbonato) y agresores (ácido, pepsina), asociada a H. pylori o AlNE. Tipo intestinal: glándulas bien formadas, diseminación hematógena. Tipo difuso: células sueltas, en anillo de sello, diseminación peritoneal, más agresivo y en pacientes jóvenes. Gastritis aguda: predominio de neutrófilos, curso transitorio. Gastritis crónica: predominio de mononucleares (linfocitos, células plasmáticas, macrófagos), curso persistente. H. pylori crónico, gastritis autoinmunitaria, dieta rica en nitratos/ahumados, tabaquismo y mutaciones en CDH1 (asociadas al tipo difuso hereditario).

156. ¿Cuáles son las características clínicas y macroscópicas de la úlcera péptica?. Diagnóstico histológico e inmunohistoquímico; el marcador principal es CD117 (KIT), positivo en 90-95% de los casos, lo que también predice respuesta a imatinib. Infección por Helicobacter pylori, lesiones de la mucosa por estrés (pacientes críticos, quemaduras, trauma craneal) y uso de AINE. Tipo intestinal: glándulas bien formadas, diseminación hematógena. Tipo difuso: células sueltas, en anillo de sello, diseminación peritoneal, más agresivo y en pacientes jóvenes. Dolor epigástrico ardoroso, nocturno y posprandial tardío. Macroscópicamente: defecto de bordes netos tipo 'sacabocado'.

157. ¿Cómo se clasifica el adenocarcinoma gástrico según Lauren y qué diferencia a cada tipo?. Tipo intestinal: glándulas bien formadas, diseminación hematógena. Tipo difuso: células sueltas, en anillo de sello, diseminación peritoneal, más agresivo y en pacientes jóvenes. Gastritis aguda: predominio de neutrófilos, curso transitorio. Gastritis crónica: predominio de mononucleares (linfocitos, células plasmáticas, macrófagos), curso persistente. Lesión crónica excavada que atraviesa la muscularis mucosae, causada por desequilibrio entre factores,protectores (moco, bicarbonato) y agresores (ácido, pepsina), asociada a H. pylori o AlNE. H. pylori crónico, gastritis autoinmunitaria, dieta rica en nitratos/ahumados, tabaquismo y mutaciones en CDH1 (asociadas al tipo difuso hereditario.

158. ¿Cuáles son las vías moleculares y factores de riesgo del adenocarcinoma gástrico?. Lesión crónica excavada que atraviesa la muscularis mucosae, causada por desequilibrio entre factores protectores (moco, bicarbonato) y agresores (ácido, pepsina), asociada a H. pylori o AlNE. Gastritis aguda: predominio de neutrófilos, curso transitorio. Gastritis crónica: predominio de mononucleares (linfocitos, células plasmáticas, macrófagos), cur curso persistente. Infección por Helicobacter pylori, lesiones de la mucosa por estrés (pacientes críticos, quemaduras, trauma craneal) y uso de AINE. H. pylori crónico, gastritis autoinmunitaria, dieta rica en nitratos/ahumados, tabaquismo y mutaciones en CDH1 (asociadas al tipo difuso hereditario.

159. ¿Qué es el tumor del estroma gastrointestinal (GIST) y de qué células se origina?. Neoplasia mesenquimal más frecuente del tubo digestivo, originada en las células intersticiales de Cajal, por mutaciones activadoras en c-KIT o PDGFRA. Lesión crónica excavada que atraviesa la muscularis mucosae, causada por desequilibrio entre factores protectores (moco, bicarbonato) y agresores (ácido, pepsina), asociada a H. pylori o AINE. Gastritis aguda: predominio de neutrófilos, curso transitorio. Gastritis crónica: predominio de mononucleares (linfocitos, células plasmáticas, macrófagos), curso persistente. H. pylori crónico, gastritis autoinmunitaria, dieta rica en nitratos/ahumados, tabaquismo y mutaciones en CDH1 (asociadas al tipo difuso hereditario).

160. ¿Cómo se diagnostica el GIST y cuál es su marcador inmunohistoquímico principal?. Infección por Helicobacter pylori, lesiones de la mucosa por estrés (pacientes críticos, quemaduras, trauma craneal) y uso de AINE. Neoplasia mesenquimal más frecuente del tubo digestivo, originada en las células intersticiales de Cajal, por mutaciones activadoras en c-KIT o PDGFRA. Dolor epigástrico ardoroso, nocturno y posprandial tardío. Macroscópicamente: defecto de bordes netos tipo 'sacabocado'. Diagnóstico histológico e inmunohistoquímico; el marcador principal es CD117 (KIT), positivo en 90-95% de los casos, lo que también predice respuesta a imatinib.

161. ¿Qué patrón de afectación anatómica a lo largo del tubo digestivo distingue a la Enfermedad de Crohn de la Colitis Ulcerosa (CUCI)?. La Colitis Ulcerosa Crónica Idiopática (CUCI), especialmente en aquellos con pancolitis de larga evolución (riesgo incrementado a partir de los 8 a 10 años del inicio de la enfermedad), lo que exige iniciar vigilancia colonoscópica periódica para detectar displasia. La Enfermedad de Crohn tiene una distribución panentérica y discontinua, afectando cualquier tramo desde la boca hasta el ano con "lesiones salteadas" (zonas inflamadas intercaladas con mucosa normal), predominantemente en el íleon terminal y ciego. Por el contrario, la Colitis Ulcerosa es continua y se limita exclusivamente al colon, iniciando en el recto de forma difusa y ascendiendo proximalmente sin dejar áreas de mucosa sana intermedias. p-ANCA (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos con patrón perinuclear), el cual es positivo en el 60-70% de los pacientes con Colitis Ulcerosa. En cambio, en la Enfermedad de Crohn predomina la positividad para ASCA (anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae. Los granulomas no caseificantes (no necrosantes), formados por cúmulos de histiocitos epitelioides y células gigantes multinucleadas. Están presentes en aproximadamente el 35% de los casos de Enfermedad de Crohn en cualquier capa de la pared intestinal, ganglios mesentéricos o piel. La Colitis Ulcerosa no produce granulomas.

162. ¿Cuál es la profundidad de la inflamación en la pared intestinal en la Enfermedad de Crohn frentea la Colitis Ulcerosa?. Megacolon tóxico. Se origina por la inflamación profunda del plexo mientérico y la muscular propia, paralizando el músculo liso y provocando dilatación colónica extrema con peritonitis, toxicidad sistémica y riesgo alto de perforación libre. Los abscesos crípticos (cúmulos de neutrófilos purulentos dentro de la luz de las criptas colónicas) y la criptitis (infiltración de neutrófilos en el epitelio glandular). Su presencia repetida conduce a la distorsión arquitectónica de. Aspecto en "empedrado" (cobblestone appearance), debido al entramado de úlceras profundas, lineales y serpiginosas orientadas en el eje longitudinal I que que hunden hund la mucosa, dejando islotes intermedios de tejido edematoso prominente. También se acompaña del fenómeno de "grasa reptante" (creeping fat) en la superficie serosa.las criptas. La Enfermedad de Crohn presenta una inflamación transmural que atraviesa todas las capas de la paredintestinal (mucosa, submucosa, muscular y serosa), provocando un engrosamiento parietal significativo. En la Colitis Ulcerosa, la inflamación es puramente superficial y se limita a la mucosa y submucosa superficial, manteniendo intactas la capa muscular propia y la serosa.

163. ¿Qué hallazgo histopatológico granulomatoso es característico y patognomónico de la Enfermedad de Crohn, ausente en CUCI?. La formación de fístulas (trayectos anormales hacia otras asas intestinales, vejiga, vagina o piel) con riesgo de abscesos intraabdominales, y el desarrollo de estenosis estrechantes por edema, fibrosis submucosa e hipertrofia de la muscular, produciendo obstrucción intestinal.. Aspecto en "empedrado" (cobblestone appearance), debido al entramado de úlceras profundas, lineales y serpiginosas orientadas en el eje longitudinal que hunden la mucosa, dejando islotes intermedios de tejido s elei que edematoso prominente. También se acompaña del fenómeno de "grasa reptante" (creeping fat) en la superficie serosa. Los granulomas no caseificantes (no necrosantes), formados por cúmulos de histiocitos epitelioides y células gigantes multinucleadas. Están presentes en aproximadamente el 35% de los casos de Enfermedad de Crohn en cualquier capa de la pared intestinal, ganglios mesentéricos o piel. La Colitis Ulcerosa no produce granulomas. Los abscesos crípticos (cúmulos de neutrófilos purulentos dentro de la luz de las criptas colónicas) y la criptitis (infiltración de neutrófilos en el epitelio glandular). Su presencia repetida conduce a la distorsión arquitectónica de las criptas.

164. Macroscópicamente, ¿qué aspecto en la superficie de la mucosa del colon produce el entramado de úlceras lineales e inflamación en la Enfermedad de Crohn?. p-ANCA (anticu anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos con patrón perinuclear), el cual es positivo en el 60-70% de los pacientes con Colitis Ulcerosa. En cambio, en la Enfermedad de Crohn predomina la positividad para ASCA (anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae. La Enfermedad de Crohn tiene una distribución panentérica y discontinua, afectando cualquier tramo desde la boca hasta el ano con "lesiones salteadas" (zonas inflamadas intercaladas con mucosa normal), predominantemente en el íleon terminal y ciego. Por el contrario, la Colitis Ulcerosa es continua y se limita exclusivamente al colon, iniciando en el recto de forma difusa y ascendiendo proximalmente sin dejar áreas de mucosa sana intermedias. Aspecto en "empedrado" (cobblestone appearance), debido al entramado de úlceras profundas, lineales y serpiginosas orientadas en el eje longitudinal que hunden la mucosa, dejando islotes intermedios de tejido edematoso prominente. También se acompaña del fenómeno de "grasa reptante" (creeping fat) en la superficie serosa. Los granulomas no caseificantes (no necrosantes), formados por cúmulos de histiocitos epitelioides y células gigantes multinucleadas. Están presentes en aproximadamente el 35% de los casos de Enfermedad de Crohn en cualquier capa de la pared intestinal, ganglios mesentéricos o piel. La Colitis Ulcerosa no produce granulomas.

165. ¿Qué estructuras regenerativas hiperplásicas sobresalen en la mucosa colónica ulcerada de los pacientes con Colitis Ulcerosa grave?. Aspecto en "empedrado" (cobblestone appearance), debido al entramado de úlceras profundas, lineales y serpiginosas orientadas en el eje longitudinal que hunden la mucosa, dejando islotes intermedios de tejido edematoso prominente. También se acompaña del fenómeno de "grasa reptante" (creeping fat) en la superficie serosa. Seudopólipos (o pólipos inflamatorios). Son protuberancias hiperplásicas de mucosa sana o regenerativaque sobresalen hacia la luz intestinal rodeadas por amplias zonas de ulceración llana y denudada. p-ANCA (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos con patrón perinuclear), el cual es positivo en el 60-70% de los pacientes con Colitis Ulcerosa. En cambio, en la Enfermedad de Crohn predomina la positividad para ASCA (anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae. Los granulomas no caseificantes (no necrosantes), formados por cúmulos de histiocitos epitelioides y células gigantes multinucleadas. Están presentes en aproximadamente el 35% de los casos de Enfermedad de Crohn en cualquier capa de la pared intestinal, ganglios mesentéricos o piel. La Colitis Ulcerosa no produce granulomas.

166. ¿Qué hallazgo microscópico dentro de las criptas intestinales indica actividad inflamatoria aguda tanto en Crohn como en CUCI?. Los abscesos crípticos (cúmulos (cúmulos de de neutrófilos purulentos dentro de la luz de las criptas colónicas) y la criptitis (infiltración de neutrófilos en el epitelio glandular). Su presencia repetida conduce a la distorsión arquitectónica de las criptas. p-ANCA (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos con patrón perinuclear), el cual es positivo en el 60-70% de los pacientes con Colitis Ulcerosa. En cambio, en la Enfermedad de Crohn predomina la positividad para ASCA (anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae. Megacolon tóxico. Se origina a por por la inflamación profunda del plexo mientérico y la muscular propia, paralizando el músculo liso y provocando dilatación colónica extrema con peritonitis, toxicidad sistémica y riesgo alto de perforación libre. La Enfermedad de Crohn tiene una distribución panentérica y discontinua, afectando cualquier tramo desde la boca hasta el ano con "lesiones salteadas" (zonas inflamadas intercaladas con mucosa normal), predominantemente en el íleon terminal y ciego. Por el contrario, la Colitis Ulcerosa es continua y se limita exclusivamente al colon, iniciando en el recto de forma difusa y ascendiendo proximalmente sin dejar áreas de mucosa sana intermedias.

167. ¿Cuáles son dos de las complicaciones transmurales estructurales más comunes en la Enfermedad de Crohn debido al compromiso de toda la pared?. Los granulomas no caseificantes (no necrosantes), formados por cúmulos de histiocitos epitelioides y células gigantes multinucleadas. Están presentes en aproximadamente el 35% de los casos de Enfermedad de Crohn en cualquier capa de la pared intestinal, ganglios mesentéricos o piel. La Colitis Ulcerosa no produce granulomas. La formación de fístulas (trayectos anormales hacia otras asas intestinales, vejiga, vagina o piel) con riesgo de abscesos intraabdominales, y el desarrollo de estenosis estrechantes por edema, fibrosis submucosa e hipertrofia de la muscular, produciendo obstrucción intestinal. Los abscesos crípticos (cúmulos de neutrófilos purulentos dentro de la luz de las criptas colónicas) y la criptitis (infiltración de neutrófilos en el epitelio glandular). Su presencia repetida conduce a la distorsión arquitectónica de las criptas. La Colitis Ulcerosa Crónica Idiopática (CUCI), especialmente en aquellos con pancolitis de larga evolución (riesgo incrementado a partir de los 8 a 10 años del inicio de la enfermedad), lo que exige iniciar vigilancia colonoscópica periódica para detectar displasia.

168. ¿Qué complicación aguda potencialmente mortal, caracterizada por una dilatación masiva del colon (>6 cm) con adelgazamiento de la pared y riesgo de perforación, se asocia fuertemente a un brote severo de Colitis Ulcerosa?. p-ANCA (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos con patrón perinuclear), el cual es positivo en el 60-70% de los pacientes con Colitis Ulcerosa. En cambio, en la Enfermedad de Crohn predomina la positividad para ASCA (anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae). Seudopólipos (o pólipos inflamatorios). Son protuberancias hiperplásicas de mucosa sana o regenerativaque sobresalen hacia la luz intestinal rodeadas por amplias zonas de ulceración llana y denudada. Megacolon tóxico. Se origina por la inflamación profunda del plexo mientérico y la muscular propia, paralizando el músculo liso y provocando dilatación colónica extrema con peritonitis, toxicidad sistémica y riesgo alto de perforación libre. Aspecto en "empedrado" (cobblestone appearance), debido al entramado de úlceras profundas, lineales y serpiginosas orientadas en el eje longitudinal que hunden la mucosa, dejando islotes intermedios de tejido edematoso prominente. También se acompaña del fenómeno de "grasa reptante" (creeping fat) en la superficie serosa.

169. ¿Qué anticuerpo sérico se detecta positivo con mayor frecuencia en la Colitis Ulcerosa (CUCI) a diferencia de la Enfermedad de Crohn?. p-ANCA (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos con patrón perinuclear), el cual es positivo en el 60-70% de los pacientes es con Colitis Ulcerosa. En cambio, en la Enfermedad de Crohn predomina la positividad para ASCA (anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae. Aspecto en "empedrado" (cobblestone appearance), debido al entramado de úlceras profundas, lineales y serpiginosas sas orientadas en el eje longitudinal que hunden la mucosa, dejando islotes intermedios de tejido edematoso prominente. También se acompaña del fenómeno de "grasa reptante" (creeping fat) en la superficie serosa. Seudopólipos (o pólipos inflamatorios). Son protuberancias hiperplásicas de mucosa sana o regenerativaque sobresalen hacia la luz intestinal rodeadas por amplias zonas de ulceración llana y denudada. La formación de fístulas (trayectos anormales hacia otras asas intestinales, vejiga, vagina o piel) con riesgo de abscesos intraabdominales, y el desarrollo de estenosis estrechantes por edema, fibrosis submucosa e hipertrofia de la muscular, produciendo obstrucción intestinal.

170. ¿Cuál de las dos entidades de la enfermedad inflamatoria intestinal confiere un mayor riesgo relativo de desarrollo tardío de adenocarcinoma de colon, requiriendo colonoscopias de cribado periódicas?. Los abscesos crípticos (cúmulos de neutrófilos purulentos dentro de la luz de las criptas colónicas) y la criptitis (infiltración de neutrófilos en el epitelio glandular). Su presencia repetida conduce a la distorsión arquitectónica de las criptas. La Enfermedad de Crohn tiene una distribución panentérica y discontinua, afectando cualquier tramo desde la boca hasta el ano con "lesiones salteadas" (zonas inflamadas intercaladas con mucosa normal), predominantemente en el íleon terminal y ciego. Por el contrario, la Colitis Ulcerosa es continua y se limita exclusivamente al colon, iniciando o en en el el recto recto de de forma difusa y ascendiendo proximalmente sin dejar áreas de mucosa sana intermedias. La Colitis Ulcerosa Crónica Idiopática (CUCI), especialmente en aquellos con pancolitis de larga evolución (riesgo incrementado a partir de los 8 a 10 años del inicio de la enfermedad), lo lo que que exige iniciar iniciar vigilancia colonoscópica periódica para detectar displasia. Los granulomas no caseificantes (no necrosantes), formados por cúmulos de histiocitos epitelioides y células gigantes multinucleadas. Están presentes en aproximadamente el 35% de los casos de Enfermedad de Crohn en cualquier capa de la pared intestinal, ganglios mesentéricos o piel. La Colitis Ulcerosa no produce granulomas.

171. ¿Qué es la enfermedad diverticular y cuál es la diferencia entre diverticulosis y diverticulitis?. Se localizan principalmente en el colon sigmoide y son más frecuentes en adultos mayores. Hemorragia, absceso, perforación, peritonitis, fístulas y estenosis. Herniación de mucosa y submucosa a través de la muscular propia, con inflamación cuando existe diverticulitis. La diverticulosis es la presencia de divertículos en el colon; la diverticulitis es la inflamación de estos divertículos.

172. ¿Dónde se localizan con mayor frecuencia los divertículos y qué población es la más afectada?. Se localizan principalmente en el colon sigmoide y son más frecuentes en adultos mayores. Hemorragia, absceso, perforación, peritonitis, fístulas y estenosis. Herniación de mucosa y submucosa a través de la muscular propia, con inflamación cuando existe diverticulitis. Se forman por herniación de la mucosa y submucosa a través de puntos débiles de la pared colónica; la edad, alteraciones de la motilidad y factores dietéticos y de estilo de vida aumentan el riesgo.

173. ¿Cómo se forman los divertículos colónicos y cuáles son los principales factores de riesgo?. Se forman por herniación de la mucosa y submucosa a través de puntos débiles de la pared colónica; la edad, alteraciones de la motilidad y factores dietéticos y de estilo de vida aumentan el riesgo. Hemorragia, absceso, perforación, peritonitis, fístulas y estenosis. Porque están formados por mucosa y submucosa que protruyen a través de la muscular propia y no contienen todas las capas de la pared intestinal. Se desarrolla por inflamación del divertículo y puede producir lesión de la pared, inflamación pericolónica y microperforación.

174. ¿Por qué los divertículos del colon se consideran pseudodivertículos?. Se localizan principalmente en el colon sigmoide y son más frecuentes en adultos mayores. Porque están formados por mucosa y submucosa que protruyen a través de la muscular propia y no contienen todas las capas de la pared intestinal. Principalmente con enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y carcinoma colorrectal. La diverticulosis es la presencia de divertículos en el colon; la diverticulitis es la inflamación de estos divertículos.

175. ¿Cuáles son las características macroscópicas de la enfermedad diverticular?. Presenta pequeñas evaginaciones saculares de la pared del colon, frecuentemente acompañadas de engrosamiento muscular. Porque están formados por mucosa y submucosa que protruyen a través de la muscular propia y no contienen todas las capas de la pared intestinal. Principalmente con enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y carcinoma colorrectal. La no complicada presenta inflamación localizada; la complicada presenta absceso, perforación, fístula, estenosis o peritonitis.

177. ¿Cómo se desarrolla la diverticulitis y qué cambios anatomopatológicos produce?. Presenta pequeñas evaginaciones saculares de la pared del colon, frecuentemente acompañadas de engrosamiento muscular. La diverticulosis es la presencia de divertículos en el colon; la diverticulitis es la inflamación de estos divertículos. Se desarrolla por inflamación del divertículo y puede producir lesión de la pared, inflamación pericolónica y microperforación. La no complicada presenta inflamación localizada; la complicada presenta absceso, perforación, fístula, estenosis o peritonitis.

0177. ¿Cómo se desarrolla la diverticulitis y qué cambios anatomopatológicos produce?. Presenta pequeñas evaginaciones saculares de la pared del colon, frecuentemente acompañadas de engrosamiento muscular. La diverticulosis es la presencia de divertículos en el colon; la diverticulitis es la inflamación de estos divertículos. Se desarrolla por inflamación del divertículo y puede producir lesión de la pared, inflamación pericolónica y microperforación. La no complicada presenta inflamación localizada; la complicada presenta absceso, perforación, fístula, estenosis o peritonitis.

178. ¿Cuáles son las principales complicaciones de la enfermedad diverticular?. La no complicada presenta inflamación localizada; la complicada presenta absceso, perforación, fístula, estenosis o peritonitis. Herniación de mucosa y submucosa a través de la muscular propia, con inflamación cuando existe diverticulitis. Porque están formados por mucosa y submucosa que protruyen a través de la muscular propia y no contienen todas las capas de la pared intestinal. Hemorragia, absceso, perforación, peritonitis, fístulas y estenosis.

179. ¿Cuál es la diferencia entre diverticulitis no complicada y diverticulitis complicada?. La no complicada presenta inflamación localizada; la complicada presenta absceso, perforación, fístula, estenosis o peritonitis. Principalmente con enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y carcinoma colorrectal. Se localizan principalmente en el colon sigmoide y son más frecuentes en adultos mayores. Presenta pequeñas evaginaciones saculares de la pared del colon, frecuentemente acompañadas de engrosamiento muscular.

180. ¿Con qué enfermedades debe realizarse el diagnóstico diferencial anatomopatológico?. Hemorragia, absceso, perforación, peritonitis, fístulas y estenosis. La no complicada presenta inflamación localizada; la complicada presenta absceso, perforación, fístula, estenosis o peritonitis. Porque están formados por mucosa y submucosa que protruyen a través de la muscular propia y no contienen todas las capas de la pared intestinal. Principalmente con enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y carcinoma colorrectal.

181. ¿Qué son las neoplasias benignas y malignas del colon y cuáles son sus principales diferencias?. Es un síndrome hereditario que produce numerosos adenomas colorrectales y se relaciona principalmente con mutaciones germinales del gen APC. Los adenomas pueden causar sangrado y progresar a carcinoma. El adenocarcinoma puede causar obstrucción, sangrado, perforación y metástasis. Son proliferaciones celulares anormales. Las benignas no invaden ni metastatizan; las malignas pueden invadir y producir metástasis. Es una neoplasia epitelial con displasia que puede preceder al adenocarcinoma. Se clasifican en tubulares, tubulovellosos y vellosos.

182. ¿Qué es un pólipo colorrectal y cuáles son los principales tipos de pólipos?. Son proliferaciones celulares anormales. Las benignas no invaden ni metastatizan; las malignas pueden invadir y producir metástasis. Sangrado rectal, cambios en el hábito intestinal, dolor o distensión abdominal, pérdida de peso y anemia por deficiencia de hierro. Por acumulación progresiva de alteraciones moleculares que aumentan la displasia y permiten la invasión celular. Es una lesión que sobresale hacia la luz del colon o recto. Los principales son hiperplásicos, inflamatorios, hamartomatosos, adenomas y serrados.

183. ¿Qué es un adenoma colorrectal y cuáles son sus principales tipos?. Es una neoplasia epitelial con displasia que puede preceder al adenocarcinoma. Se clasifican en tubulares, tubulovellosos y vellosos. Sangrado rectal, cambios en el hábito intestinal, dolor o distensión abdominal, pérdida de peso y anemia por deficiencia de hierro. APC regula la proliferación celular intestinal. Su pérdida de función favorece la formación de adenomas y puede causar PAF. Es un síndrome hereditario que produce numerosos adenomas colorrectales y se relaciona principalmente con mutaciones germinales del gen APC.

184. ¿Qué factores aumentan el riesgo de que un adenoma progrese a adenocarcinoma?. Por acumulación progresiva de alteraciones moleculares que aumentan la displasia y permiten la invasión celular. Mayor tamaño, componente velloso, displasia de alto grado y mayor número de adenomas. Los adenomas pueden causar sangrado y progresar a carcinoma. El adenocarcinoma puede causar obstrucción, sangrado, perforación y metástasis. El adenoma presenta glándulas relativamente organizadas con displasia; el adenocarcinoma presenta glándulas desordenadas, irregulares y apiñadas.

185. ¿Qué es la poliposis adenomatosa familiar y cuáles son sus características principales?. Es una neoplasia epitelial con displasia que puede preceder al adenocarcinoma. Se clasifican en tubulares, tubulovellosos y vellosos. Es un síndrome hereditario que produce numerosos adenomas colorrectales y se relaciona principalmente con mutaciones germinales del gen APC. Sangrado rectal, cambios en el hábito intestinal, dolor o distensión abdominal, pérdida de peso y anemia por deficiencia de hierro. Los adenomas pueden causar sangrado y progresar a carcinoma. El adenocarcinoma puede causar obstrucción, sangrado, perforación y metástasis.

186. ¿Cuál es la función del gen APC y cómo se relaciona su alteración con la poliposis adenomatosa familiar?. APC regula la proliferación celular intestinal. Su pérdida de función favorece la formación de adenomas y puede causar PAF. Es un síndrome hereditario que produce numerosos adenomas colorrectales y se relaciona principalmente con mutaciones germinales del gen APC. Mayor tamaño, componente velloso, displasia de alto grado y mayor número de adenomas. Los adenomas pueden causar sangrado y progresar a carcinoma. El adenocarcinoma puede causar obstrucción, sangrado, perforación y metástasis.

187. ¿Cómo ocurre la progresión de un adenoma hasta convertirse en un adenocarcinoma?. Es una lesión que sobresale hacia la luz del colon o recto. Los principales son hiperplásicos, inflamatorios, hamartomatosos, adenomas y serrados. Sangrado rectal, cambios en el hábito intestinal, dolor o distensión abdominal, pérdida de peso y anemia por deficiencia de hierro. Son proliferaciones celulares anormales. Las benignas no invaden ni metastatizan; las malignas pueden invadir y producir metástasis. Por acumulación progresiva de alteraciones moleculares que aumentan la displasia y permiten la invasión celular.

188. ¿Cuáles son los principales signos y síntomas del adenocarcinoma colorrectal?. APC regula la proliferación celular intestinal. Su pérdida de función favorece la formación de adenomas y puede causar PAF. Los adenomas pueden causar sangrado y progresar a carcinoma. El adenocarcinoma puede causar obstrucción, sangrado, perforación y metástasis. Es una lesión que sobresale hacia la luz del colon o recto. Los principales son hiperplásicos, inflamatorios, hamartomatosos, adenomas y serrados. Sangrado rectal, cambios en el hábito intestinal, dolor o distensión abdominal, pérdida de peso y anemia por deficiencia de hierro.

189. ¿Qué características histopatológicas permiten diferenciar un adenoma de un adenocarcinoma?. Son proliferaciones celulares anormales. Las benignas no invaden ni metastatizan; las malignas pueden invadir y producir metástasis. Es una lesión que sobresale hacia la luz del colon o recto. Los principales son hiperplásicos, inflamatorios, hamartomatosos, adenomas y serrados. El adenoma presenta glándulas relativamente organizadas con displasia; el adenocarcinoma presenta glándulas desordenadas, irregulares y apiñadas. Es una neoplasia epitelial con displasia que puede preceder al adenocarcinoma. Se clasifican en tubulares, tubulovellosos y vellosos.

190. ¿Qué complicaciones pueden producir los adenomas y el adenocarcinoma colorrectal?. Es una lesión que sobresale hacia la luz del colon o recto. Los principales son hiperplásicos, inflamatorios, hamartomatosos, adenomas y serrados. Es una neoplasia epitelial con displasia que puede preceder al adenocarcinoma. Se clasifican en tubulares, tubulovellosos y vellosos. Los adenomas pueden causar sangrado y progresar a carcinoma. El adenocarcinoma puede causar obstrucción, sangrado, perforación y metástasis. Sangrado rectal, cambios en el hábito intestinal, dolor o distensión abdominal, pérdida de peso y anemia por deficiencia de hierro.

191. ¿Qué es la hepatitis aguda y cuáles son sus causas principales?. Es la inflamación repentina del hígado (<6 meses) causada por virus (VHA, VHB), paracetamol o alcohol. Es el cáncer primario de hígado más común, causado por VHB, VHC, cirrosis y consumo de alcohol. Con las escalas de Child-Pugh (clases A, B y C) y el puntaje MELD. Es la etapa final e irreversible del daño hepático, con fibrosis difusa y nódulos de regeneración.

192. ¿Cómo se define y diferencia la hepatitis crónica?. La inflamación constante activa las células estrelladas para producir colágeno y formar cicatrices (fibrosis. Es la inflamación repentina del hígado (<6 meses) causada por virus (VHA, VHB), paracetamol o alcohol. Es la inflamación hepática que dura más de 6 meses, causada por VHB, VHC, alcohol o hígado graso. Con las escalas de Child-Pugh (clases A, B y C) y el puntaje MELD.

193. ¿Cuál es el mecanismo de progresión de la hepatitis crónica a la cirrosis?. La cirrosis es el principal factor de riesgo; del 80% al 90% de los cánceres de hígado nacen sobre un hígado cirrótico. Ascitis (líquido en abdomen), varices esofágicas con sangrado y encefalopatía hepática. Es la inflamación hepática que dura más de 6 meses, causada por VHB, VHC, alcohol o hígado graso. La inflamación constante activa las células estrelladas para producir colágeno y formar cicatrices (fibrosis).

194. ¿Qué es la cirrosis hepática y cuáles son sus rasgos histológicos característicos?. Ecografía abdominal y estudio de Alfa-fetoproteína (AFP) en sangre cada 6 meses. Con las escalas de Child-Pugh (clases A, B y C) y el puntaje MELD. Es la inflamación hepática que dura más de 6 meses, causada por VHB, VHC, alcohol o hígado graso. Es la etapa final e irreversible del daño hepático, con fibrosis difusa y nódulos de regeneración.

195. ¿Cuáles son las complicaciones severas de la cirrosis descompensada?. Ecografía abdominal y estudio de Alfa-fetoproteína (AFP) en sangre cada 6 meses. Mediante tomografía o resonancia magnética (patrón de realce arterial y lavado) y nivel de Alfa-fetoproteína. Ascitis (líquido en abdomen), varices esofágicas con sangrado y encefalopatía hepática. Con las escalas de Child-Pugh (clases A, B y C) y el puntaje MELD.

196. ¿Qué relación existe entre la cirrosis y el carcinoma hepatocelular (CHC)?. La cirrosis es el principal factor de riesgo; del 80% al 90% de los cánceres de hígado nacen sobre un hígado cirrótico. Es la inflamación hepática que dura más de 6 meses, causada por VHB, VHC, alcohol o hígado graso. Es la inflamación repentina del hígado (<6 meses) causada por virus (VHA, VHB), paracetamol o alcohol. Es la etapa final e irreversible del daño hepático, con fibrosis difusa y nódulos de regeneración.

197. ¿Qué es el CHC y cuáles son sus factores etiológicos principales?. Es la inflamación repentina del hígado (<6 meses) causada por virus (VHA, VHB), paracetamol o alcohol. La cirrosis es el principal factor de riesgo; del 80% al 90% de los cánceres de hígado nacen sobre un hígado cirrótico. Es el cáncer primario de hígado más común, causado por VHB, VHC, cirrosis y consumo de alcohol. Con las escalas de Child-Pugh (clases A, B y C) y el puntaje MELD.

198. ¿Cómo se realiza el diagnóstico no invasivo del carcinoma hepatocelular?. Con las escalas de Child-Pugh (clases A, B y C) y el puntaje MELD. Mediante tomografía o resonancia magnética (patrón de realce arterial y lavado) y nivel de Alfa-fetoproteína. Ecografía abdominal y estudio de Alfa-fetoproteína (AFP) en sangre cada 6 meses. La cirrosis es el principal factor de riesgo; del 80% al 90% de los cánceres de hígado nacen sobre un hígado cirrótico.

199. ¿Cuáles son los métodos de tamizaje indicados para pacientes de alto riesgo?. Ecografía abdominal y estudio de Alfa-fetoproteína (AFP) en sangre cada 6 meses. Es la etapa final e irreversible del daño hepático, con fibrosis difusa y nódulos de regeneración. Es el cáncer primario de hígado más común, causado por VHB, VHC, cirrosis y consumo de alcohol. ) Mediante tomografía o resonancia magnética (patrón de realce arterial y lavado) y nivel de Alfa-fetoproteína.

200. ¿Cómo se evalúa el pronóstico y la gravedad funcional en un paciente con cirrosis hepática?. Mediante tomografía o resonancia magnética (patrón de realce arterial y lavado) y nivel de Alfa-fetoproteína. Ecografía abdominal y estudio de Alfa-fetoproteína (AFP) en sangre cada 6 meses. Es la inflamación repentina del hígado (<6 meses) causada por virus (VHA, VHB), paracetamol o alcohol. Con las escalas de Child-Pugh (clases A, B y C) y el puntaje MELD.

201. ¿Qué es la colelitiasis?. Consiste en la formación de cálculos dentro del sistema biliarEpitelio, célulasgerminales y estroma/cordones sexuales. Puede entenderse como la presencia de un cálculo biliar que alcanza el colédoco. Los cálculos están presentes en aproximadamente el 95% de los casos. Solo aproximadamente 10% de los casos se detecta en una etapa suficientemente temprana.

202. ¿Principales factores de riesgo para desarrollar colelitiasis?. A) Consiste en la formación de cálculos dentro del sistema biliarEpitelio, célulasgerminales y estroma/cordones sexuales. Los cálculos están presentes en aproximadamente el 95% de los casos. El colesterol supera la capacidad de la bilis para mantenerlo soluble, este precipita y forma cristales. Destacan la "edad avanzada", sexo femenino, estrógenos y obesidad.

203. ¿Cómo se explica su fisiopatologia?. Contienen entre 50 y 100% de colesterol, son de color amarillo pálido y suelen ser ovoides y firmes. Destacan la "edad avanzada", sexo femenino, estrógenos y obesidad. El colesterol supera la capacidad de la bilis para mantenerlo soluble, este precipita y forma cristales. Los cálculos están presentes en aproximadamente el 95% de los casos.

204. ¿Cual es la morfología de los cálculos de colesterol?. Consiste en la formación de cálculos dentro del sistema biliarEpitelio, célulasgerminales y estroma/cordones sexuales. Puede entenderse como la presencia de un cálculo biliar que alcanza el colédoco. El colesterol supera la capacidad de la bilis para mantenerlo soluble, este precipita y forma cristales. Contienen entre 50 y 100% de colesterol, son de color amarillo pálido y suelen ser ovoides y firmes.

205. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas y complicaciones más importantes?. Contienen entre 50 y 100% de colesterol, son de color amarillo pálido y suelen ser ovoides y firmes. Consiste en la formación de cálculos dentro del sistema biliarEpitelio, célulasgerminales y estroma/cordones sexuales. Destacan la "edad avanzada", sexo femenino, estrógenos y obesidad. Es característico el dolor en hipocondrio derecho o epigastrio.

206. ¿Qué es la coledocolitiasis?. Los cálculos están presentes en aproximadamente el 95% de los casos. Puede entenderse como la presencia de un cálculo biliar que alcanza el colédoco. Presenta dos patrones principales; Infiltrante (área mal definida de engrosamiento) yexofítico (masa irregular que crece hacia la luz). Solo aproximadamente 10% de los casos se detecta en una etapa suficientemente temprana.

207. ¿Relación entre la colelitiasis, la inflamación crónica y el carcinoma de vesículabiliar?. Los cálculos están presentes en aproximadamente el 95% de los casos. El colesterol supera la capacidad de la bilis para mantenerlo soluble, este precipita y forma cristales. Puede entenderse como la presencia de un cálculo biliar que alcanza el colédoco. Es característico el dolor en hipocondrio derecho o epigastrio.

208. ¿Cual es la morfológica del carcinoma de vesícula biliar?. El colesterol supera la capacidad de la bilis para mantenerlo soluble, este precipita y forma cristales. Destacan la "edad avanzada", sexo femenino, estrógenos y obesidad. Contienen entre 50 y 100% de colesterol, son de color amarillo pálido y suelen ser ovoides y firmes. Presenta dos patrones principales; Infiltrante (área mal definida de engrosamiento) yexofítico (masa irregular que crece hacia la luz).

209. ¿Por qué tiene mal pronóstico el carcinoma de vesícula biliar?. Solo aproximadamente 10% de los casos se detecta en una etapa suficientemente temprana. Contienen entre 50 y 100% de colesterol, son de color amarillo pálido y suelen ser ovoides y firmes. Puede entenderse como la presencia de un cálculo biliar que alcanza el colédoco. Es característico el dolor en hipocondrio derecho o epigastrio.