Anato Pato

¿Primer patólogo en Inglaterra?. Matthew Baillie. Bichat. Morgagni. Fernel.

¿Quienes describieron el nodo auriculoventricular?. Francisco Hernández y Alonso López. Fernel y Bichat. Karl Albert Ludwig Aschoff y Sunao Tawara. Morgagni.

Nombre del libro que escribió y publicó Rudolf Virchow en 1894: Técnica de las pinzas. Técnica de las autopsias. Técnica de diseccionar. Técnica de las suturas.

Personaje que publicó el primer libro de anatomía patológica. William Edmonds Horne. Samuel D. Gross. Osler. James Ewing.

Desarrollado por Max Knoll y Ernst Ruska, permitió el estudio de la ultraestructura celular: PCR. Microscopio electrónico. lupa. Estudis de laboratorio.

Introdujo métodos europeos de autopsia y microscopia: Samuel Gross. Ignacio Chávez. Hodgkin. Francis Delafield.

En 1833 se publicó el artículo titulado “On Some Morbid Appearances of the Absorbent Glands and the Spleen”, donde relata siete casos de los que hoy se conoce como linfoma de: Virchow. Hodgkin. Bichat. Galeno.

Líder médico que describe la anatomía, fisiología, músculos controlados por la médula, diferencia en arteria y vena, arterias llevan sangre no aire, cerebro controla la voz, función del riñón y vejiga: Galeno de Pérgamo. Vesalio. Avenzoar. Auro Cornelio.

Además de descripciones anatómicas importantes, diseñó la mesa de autopsias y diversos instrumentos para la disección anatómica que todavía se utilizan: Fernel. Bonet. Baillie. Morgagni.

En qué año fueron los primeros estudios sobre la anatomía patología en México: 1588. 1583. 1576. 1581.

¿Cuál es la enzima deficiente en la enfermedad de Gaucher?. Esfingomielinasa ácida. β-glucocerebrosidasa. α-galactosidasa A. β-hexosaminidasa A.

La acumulación del sustrato en la enfermedad de Gaucher ocurre principalmente en: Neuronas corticales. Hepatocitos. Macrófagos del sistema reticuloendotelial. Linfocitos B.

¿Cuál de los siguientes hallazgos histológicos es característico de la enfermedad de Gaucher?. Células espumosas con inclusiones de colesterol. Células con citoplasma en “papel arrugado”. Cuerpos de Negri intracitoplasmáticos. Inclusiones de Lewy.

.La enfermedad de Gaucher se transmite con un patrón. Autosómico dominante. Ligado al cromosoma X. Autosómico recesivo. Mitocondrial.

El gen mutado en la enfermedad de Gaucher se localiza en: Cromosoma 4. Cromosoma 1. Cromosoma 21. Cromosoma 11.

¿Cuál es la forma clínica más frecuente de la enfermedad de Gaucher?. Tipo I (no neuronopática). Tipo II (neuronopática aguda). Tipo III (neuronopática crónica). Tipo IV (forma mixta).

Un hallazgo óseo típico en la enfermedad de Gaucher es: Colapso vertebral en cuña. Deformidad en “matraz de Erlenmeyer” del fémur distal. Osteoesclerosis difusa. Calcificación periostal.

¿Cuál de las siguientes manifestaciones hematológicas es más común?. Leucocitosis. Policitemia. Trombocitopenia. Eosinofilia.

El tratamiento de elección para las formas sintomáticas de Gaucher tipo I es: Inmunoglobulina intravenosa. Terapia de reemplazo enzimático. Corticoides sistémicos. Trasplante hepático.

.Existe una asociación genética entre la enfermedad de Gaucher y mayor riesgo de desarrollar: Enfermedad de Alzheimer. Enfermedad de Parkinson. Esclerosis lateral amiotrófica. Esclerosis múltiple.

¿Cuál es la alteración principal en la osteogénesis imperfecta?. Déficit de colágeno tipo II. Alteración en colágeno tipo I. Defecto en elastina. Alteración en proteoglucanos.

¿Qué genes están más frecuentemente implicados en la osteogénesis imperfecta?. COL2A1 y COL3A1. COL1A1 y COL1A2. FBN1 y FBN2. FGFR3 y FGFR2.

. El tipo de herencia más común en osteogénesis imperfecta es: Autosomica recesiva. Ligada al cromosoma X. Autosomica dominante. Mitocondrial.

¿Cuál de las siguientes manifestaciones es característica de la osteogénesis imperfecta?. Hiperpigmentación cutánea. Escleroticas azules. Hepatomegalia. Adenopatias.

¿Qué mecanismo patológico produce formas más graves de la enfermedad?. Disminución leve de colágeno normal. Alteración estructural del colágeno tipo I. Aumento de colageno tipo III. Deficit de calcio.

Según la clasificación de Sillence, ¿cuál es el tipo más letal?. Tipo I. Tipo II. Tipo III. Tipo IV.

¿Cuál es una característica del tipo I (leve)?. Deformidades severas al nacimiento. Muerte perinatal. Huesos frágiles sin deformidades marcadas. Macrocefalia severa.

¿Cuál es el hallazgo radiológico típico en osteogénesis imperfecta?. Calcificaciones difusas. Osteoesclerosis. Osteoporosis y huesos wormianos. Tumores oseos.

¿Cuál es el tratamiento farmacológico más utilizado en formas graves?. Corticoesteroides. Antibióticos. Bifosfonatos. Anticoagulantes.

¿Qué es la mucoviscidosis?. Una enfermedad bacteriana del sistema digestivo. Una enfermedad genética que afecta principalmente pulmones y sistema digestivo. Una infección viral del sistema respiratorio. Una enfermedad autoinmune del hígado.

¿Qué órgano es uno de los más afectados en la mucoviscidosis?. Cerebro. Pulmones. Ojos. Huesos.

La mucoviscidosis es causada por una mutación en el gen: BRCA1. CFTR. HBB. INS.

¿Cómo se hereda la mucoviscidosis?. Dominante ligada al cromosoma X. Autosómica dominante. Autosómica recesiva. Mitocondrial.

¿Cuál es un síntoma común en personas con mucoviscidosis?. Moco espeso en los pulmones. Caída del cabello. Vision borrosa. Inflamacion en las articulaciones.

¿Qué prueba se usa comúnmente para diagnosticar mucoviscidosis?. Prueba de glucosa en sangre. Prueba del sudor. Electrocardiograma. Radiografia dental.

¿Qué sistema del cuerpo se ve afectado además del respiratorio?. Sistema digestivo. Ssitema nervioso. Sistema oseo. Sistema linfatico.

¿Por qué las personas con mucoviscidosis tienen infecciones respiratorias frecuentes?. Porque el sistema inmunológico no existe. Porque el moco espeso atrapa bacterias en los pulmones. Porque no producen oxígeno suficiente. Porque tienen menos glóbulos rojos.

¿Qué ocurre con el sudor de las personas con mucoviscidosis?. Tiene menos sal de lo normal. Tiene mayor concentración de sal. No producen sudor. Tiene mas glucosa.

¿Cuál es un tratamiento común para ayudar a los pacientes con mucoviscidosis?. Antibióticos y fisioterapia respiratoria. Solo cirugia. Solo vitaminas. Solo reposo.

¿Qué es la regeneración tisular?. Formación de tejido cicatricial. Sustitución del tejido por fibrosis. Restauración completa del tejido original. Necrosis celular.

La reparación tisular se caracteriza por: Regeneración completa sin cicatriz. Formación de tejido fibroso. Proliferación exclusiva de células madre. Ausencia de inflamación.

¿Cuál de las siguientes células tiene mayor capacidad regenerativa?. Neuronas. Miocitos cardiacos. Celulas epiteliales. Celulas musculares esqueleticas.

¿Cuál es la primera fase de la cicatrización?. Remodelacion. Inflamacion. Proliferacion. Epitelizacion.

En la fase proliferativa ocurre: Destrucción del tejido. Formación de tejido de granulación. Apoptosis celular. Vasoconstricción.

El colágeno tipo III es reemplazado por colágeno tipo I en la fase de: Inflamacion. Proliferacion. Remodelacion. Hemostasia.

¿Qué factor de crecimiento estimula la angiogénesis?. TGF-β. VEGF. IL-1. TNF-α.

La cicatrización por segunda intención se caracteriza por: Bordes bien aproximados. Mínima formación de tejido de granulación. Mayor formación de cicatriz. Curacion rapida.

¿Qué tipo de células producen colágeno en la cicatrización?. Neutrofilos. Macrofagos. Fibroblastos. Linfocitos.

¿Cuál de los siguientes factores retrasa la cicatrización?. Buena irrigación. Nutrición adecuada. Infeccion. Oxigenacion tisular.