Anatomia patologica 2.0

¿Cuál de los siguientes mecanismos es el principal responsable del edema en un paciente con síndrome nefrótico?. Obstrucción linfática. Aumento de la permeabilidad vascular. Reducción de la presión coloidosmótica plasmática. Aumento de la presión hidrostática capilar.

Según los criterios de Light, ¿cuál de estas características corresponde a un derrame pleural trasudado?. Relación pleura/suero de proteínas < 0.5. LDH pleural > 2/3 LSN de LDH sérica. Relación pleura/suero de LDH > 0.6. Relación pleura/suero de proteínas > 0.5.

Un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva presenta edema en ambas piernas que al presionar deja fóvea. ¿Cómo se denomina este hallazgo?. Elefantiasis. Edema ortostático. Edema con fóvea. Edema no depresible.

La hiperemia activa se caracteriza por: Dilatación arteriolar mediada por vasodilatadores locales. Disminución de la perfusión tisular. Acúmulo de líquido rico en proteínas en tejidos. Obstrucción pasiva del retorno venoso.

En la congestión pulmonar crónica (insuficiencia ventricular izquierda prolongada), ¿qué hallazgo es típico?. Macrófagos cargados de hemosiderina en alvéolos. Infiltrado neutrofílico en septos alveolares. Extenso exudado fibrinoso pleural. Engrosamiento de la pleura parietal.

¿Cuál de estas proteínas une y transporta plaquetas al colágeno subendotelial?. Trombomodulina. Trombina. Factor de von Willebrand. Fibrinógeno.

La ausencia congénita del receptor GpIb en plaquetas da lugar a: Síndrome de Bernard–Soulier. Hemofilia A. Trombastenia de Glanzmann. Enfermedad de von Willebrand.

La tromboastenia de Glanzmann se debe a defecto en: Trombina. Factor VIII. GpIIb/IIIa. GpIb.

Un niño con hemartrosis tras traumatismo mínimo y PTT prolongado con TP normal probablemente tiene: Síndrome nefrótico. Hemofilia B. Hemofilia A. Enfermedad de von Willebrand.

En pruebas de laboratorio, un PTT prolongado con TP normal sugiere déficit principalmente de: Fibrinógeno. Factor V. Factor VIII. Factor VII.

¿Cuál de estos factores de coagulación NO depende de vitamina K para su γ-carboxilación?. Factor V. Factor IX. Factor VII. Factor II.

La warfarina ejerce su efecto anticoagulante inhibiendo: Liberación de ADP por plaquetas. γ-Carboxilación de factores dependientes de vitamina K. Síntesis de tromboxano A₂. Conversión de protrombina en trombina.

¿Cuál es el iniciador más importante de la coagulación en el organismo vivo?. Complejo factor VIIa / factor tisular. Protrombina. Complejo IXa / VIIIa. Factor XII activado.

El principal activador fisiológico de la fibrinólisis es: Factor XIII. Activador tisular del plasminógeno (t-PA). Plasmina. Alfa-2-antiplasmina.

¿Qué molécula inhibe la fibrinólisis uniéndose a la plasmina libre?. Heparina. Proteína S. Inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1). Trombomodulina.

La triada de Virchow incluye todos, excepto: Hipertensión arterial esencial. Hipercoagulabilidad. Estasis o flujo turbulento. Lesión endotelial.

El mecanismo de la mutación factor V de Leiden consiste en: Déficit de proteína S. Aumento de la síntesis de protrombina. Resistencia de factor V a la proteína C activada. Déficit de antitrombina III.

En el síndrome de trombocitopenia inducida por heparina (TIH) se forman anticuerpos contra: PF3. Complejo PF4–heparina. Complejo heparina–factor X. Heparina sola.

Un paciente con anticuerpos antifosfolípidos suele presentar: Coagulación intravascular diseminada inmediata. Hipoactividad plaquetaria y sangrados articulares. Riesgo de trombosis arterial y venosa. Hemorragias mucocutáneas y púrpura.

¿Cuál de estas pruebas de laboratorio suele prolongarse en el síndrome antifosfolípido, a pesar de la tendencia trombótica?. Fibrinógeno sérico. Tiempo de tromboplastina parcial (PTT). Recuento plaquetario. Tiempo de protrombina (TP).

En un infarto renal agudo, el patrón de necrosis que predomina es: Fibrinoide. Caseosa. Coagulativa. Licuefactiva.

El tipo de necrosis típico en un absceso cerebral piógeno es: Fibrinoide. Grasosa. Licuefactiva. Coagulativa.

¿Qué patrón de necrosis lipidica (“grasosa”) se observa en la pancreatitis aguda?. Grasosa. Fibrinoide. Licuefactiva. Coagulativa.

La necrosis fibrinoide se caracteriza histológicamente por: Acumulación de lípidos en macrófagos. Cavitación central con neutrófilos digeridos. Depósito amorfo eosinofílico de complejos AG-AC y fibrina. Restos celulares con contornos nítidos y núcleos pálidos.

Los cuerpos de Councilman, observados en hepatitis viral, representan: Microabscesos neutrofílicos. Hepatocitos apoptóticos eosinófilos. Depósitos de colesterol. Glicógeno polimerizado.

Los Mallory–Denk bodies, propios de la esteatohepatitis alcohólica, son: Cristales de colesterol. Filamentos intermedios de queratina agregados en los hepatocitos. Acúmulo de triglicéridos neutros. Depósitos de hemosiderina.

El pigmento “wear and tear” que se acumula en cardiomiocitos en el envejecimiento se llama: Bilirrubina. Lipofuscina. Hemosiderina. Melanina.

¿Cuál de estos detalles es característico de la tinción de Prusia azul para hemosiderina?. Depósitos marrón oscuro en membrana basal. Granulaciones azul-verdosas en citoplasma. Tonalidad verde en macrófagos. Color rojo intenso en hepatocitos.

La metaplasia escamosa en el epitelio bronquial de fumadores consiste en la sustitución de: Epitelio escamoso por glandular. Epitelio cilíndrico ciliado por epitelio escamoso estratificado. Epitelio de transición por escamoso. Epitelio escamoso por cilíndrico ciliado.

Un ejemplo clásico de hiperplasia fisiológica hormonal es: Fibrosis pulmonar post-tuberculosis. Metaplasia intestinal en esófago. Hiperplasia endometrial en la fase proliferativa del ciclo. Hipertrofia miocárdica en hipertensión.

¿Cuál es el mediador más importante del dolor y la fiebre en la inflamación aguda?. Factor de necrosis tumoral (TNF-α). Prostaglandina E₂. Interleucina-10. Leucotrieno B₄.

Histológicamente, la inflamación crónica se caracteriza por un infiltrado predominante de: Plasma. Células mononucleares. Eosinófilos. Neutrófilos.

Un granuloma caseoso, con necrosis central amorfa, es típico de: Sífilis terciaria. Fiebre reumática. Tuberculosis. Sarcoidosis.

En la cicatrización mediante fibrosis, la colágena predominante es de tipo: I. II. II. IV.

La vía intrínseca de la apoptosis se inicia principalmente por la activación de: Caspasa 3. Caspasa 1. Caspasa 9. Caspasa 8.

En muchos linfomas foliculares, la sobreexpresión de la proteína antiapoptótica proviene de la traslocación t(14;18) que involucra el gen: RAS. p53. MYC. BCL-2.

El gen supresor que actúa como “guardían del genoma” y puede inducir arresto del ciclo o apoptosis es: HER2/neu. TP53. BCL-XL. KRAS.

Para estimar el índice proliferativo en un carcinoma, se usa inmunohistoquímica contra: CD34. Vimentina. Cytokeratina. Ki-67.

La invasión de la membrana basal distingue un carcinoma in situ de uno: Invasivo. Escamocelular. Metastásico. Papilar.

La característica histológica definitoria del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) en fase exudativa es: Infiltrado mononuclear en septos alveolares. Proliferación de neumocitos tipo II. Formación de membranas hialinas en alvéolos. Fibrosis intersticial difusa.

En la amiloidosis primaria (AL), el depósito proteico deriva de: Transtiretina mutante. Proteína sérica amiloide A (SAA). Cadena ligera de inmunoglobulina monoclonal. Alfa-1 antitripsina defectuosa.

¿Cuál de estas tinciones confirma la presencia de depósitos amiloides mostrando birrefringencia verde manzana bajo luz polarizada?. PAS. Prusia azul. Congo red. Ziehl–Neelsen.

El hallazgo de “ground-glass” en núcleos hepáticos es típico de: Cirrosis micronodular alcohólica. Hepatitis viral por HBV. Esteatosis macrovesicular. Infección por HAV.

En la nefropatía diabética inicial, el cambio clave es: Necrosis cortical. Depósitos subepiteliales “mushroom”. Aumento difuso del grosor de la membrana basal glomerular. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

La púrpura de Schönlein–Henoch se clasifica como hipersensibilidad tipo: IV (mediada por células). III (inmunocomplejos). II (citotóxica). I (mediada por IgE).

¿Cuál es el cambio patológico característico de la arteriosclerosis en la hipertensión crónica?. Hialinosis arteriolar. Calcificación distrófica. Degeneración mucinosa. Aterosclerosis de médula ósea.

En la fiebre reumática, el nódulo de Aschoff en el corazón contiene principalmente: Depósitos de depósito amiloide. Linfocitos y células de Anitschkow. Fibroblastos y colágeno maduro. Macrófagos gigantes con fibrina amorfa.

El granuloma no caseoso, con células de Langhans en ausencia de necrosis, sugiere más probablemente: Aspergilosis. Sífilis tertiaria. Sarcoidosis. Tuberculosis.

La patología renal de la glomerulonefritis membranosa se caracteriza por: Necrosis fibrinoide segmentaria. Engrosamiento mesangial difuso. Depósitos subepiteliales en “spike and dome”. Hiperlobulación glomerular.

Un carcinoma anaplásico se define por: Invasión únicamente linfática. Pérdida completa de características celulares normales. Presencia de células gigantes mononucleadas. Alta diferenciación y bajo índice mitótico.

Para estadificar tumores, el sistema TNM evalúa todos, menos: Presencia de metástasis a distancia. Grado histológico de diferenciación. Afectación ganglionar regional. Tamaño de la neoplasia primaria.

¿Cuál de estos marcadores tumorales es más útil en el seguimiento de colangiocarcinoma?. PSA. CEA. AFP. CA 19-9.

En la hemocromatosis hereditaria, el pigmento que se tiñe con Perls (Prusia azul) es: Melanina. Hemosiderina. Lipofuscina. Bilirrubina.

La etiología más común de cirrosis micronodular es: Hepatitis autoinmune crónica. Hemocromatosis. Alcoholismo crónico. Colestasis obstructiva.

En la degeneración hidrópica celular, el cambio microscópico principal es: Inclusiones virales eozinófilas. Edema citoplasmático y retículo endoplásmico distendido. Proliferación de mitocondrias. Vacuolas lipídicas intracitoplasmáticas.

¿Qué tipo de necrosis se asocia con vasculitis de mediano vaso, como poliarteritis nodosa?. Gangrenosa. Caseosa. Fibrinoide. Licuefactiva.

En el carcinoma ductal in situ de mama, el hallazgo que indica peor pronóstico es: Ausencia de receptor de estrógeno. Tumorductos dilatados sin necrosis. Tipo comedón con necrosis central. Presencia de microcalcificaciones.

Para diferenciar un tumor benigno de uno maligno, el término “pleomorfismo” hace referencia a: Crecimiento lento y expansivo. Capacidad de metastatizar. Variación en el tamaño y forma de las células. Vascularización anómala.

En el estudio de inmunohistoquímica, la detección de vimentina sugiere origen: Neural. Linfoide. Mesenquimal. Epitelial.

¿Cuál de las siguientes características distingue la calcificación distrófica de la calcificación metastásica?. Se observa únicamente en la pared vascular. Asociada siempre a hiperparatiroidismo primario. Depósito de calcio en tejidos sanos debido a hipercalcemia. Depósito de calcio exclusivamente en tejidos previamente dañados.

En la calcificación metastásica, ¿cuál es la causa subyacente más frecuente?. Malabsorción de calcio intestinal. Hiperparatiroidismo primario. Vitamina D en exceso. Insuficiencia renal crónica con retención de fosfato.

¿Cuál de estos componentes es el principal constituyente de las vegetaciones en la endocarditis infecciosa aguda?. Complejos inmunes y eosinófilos. Células endoteliales proliferadas. Fibrina y colonias microbianas. Depósitos de colesterol.

Las inclusiones intranucleares de Cowdry tipo A son características de la infección por: Parvovirus B19. Adenovirus. Herpes simple. Citomegalovirus.

¿Qué hallazgo microscópico es típico de la miocarditis crónica por Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas)?. Inclusiones intranucleares eosinófilas. Amastigotes intracelulares en forma de “toma de nopal”. Pseudocápsulas de fibrina en miocitos. Cuerpos de Negri en neuronas.

La mutación o pérdida del gen VHL en el carcinoma de células renales de tipo claro se localiza en el brazo corto del cromosoma: 11p. 17q. 5q. 3p.

El glioblastoma multiforme se distingue histológicamente por zonas necróticas rodeadas de células tumorales en disposición de: Estructuras glandulares. Formación de glomérulos. Palizadas (pseudopalizadas). Anillos concéntricos.

En la enfermedad de Tay–Sachs, el almacenamiento lisosomal intracelular principal corresponde a: Glucógeno. Sulfatidosis. Gangliósidos GM2. Glucocerebrósidos.

En la amiloidosis secundaria (AA), la proteína precursora deriva de: Alfa-1 antitripsina defectuosa. Proteína sérica amiloide A (SAA). Transtiretina mutante. Cadena ligera de inmunoglobulina.

La célula estrella de Ito (célula estrellada hepática) es la principal responsable de: Captación de amonio. Metabolismo de glucógeno. Producción de colágeno en la fibrosis hepática. Síntesis de albúmina.

El patrón histológico en “panal de abejas” es característico de: Asma bronquial. Fibrosis pulmonar idiopática (UIP). Enfisema centriacinar. Neumonía bacteriana lobar.

¿Qué marcador inmunohistoquímico es altamente específico para células de melanoma?. CD34. Cytokeratina AE1/AE3. HMB-45. CD45.

El hallazgo de perlas córneas (keratin pearls) en una biopsia indica un carcinoma de: Adenocarcinoma. Células transicionales. Células escamosas. Células basales.

En el mieloma múltiple, un nivel elevado de cuál de estos marcadores se asocia con peor pronóstico?. Fosfatasa alcalina. Albumina. β₂-microglobulina. LDH sérica.

Las líneas de Zahn, estrías claras y oscuras alternantes en un trombo, indican que éste se formó: Exclusivamente en venas profundas. Únicamente en el corazón. Bajo flujo sanguíneo activo (antemortem). En un vaso postmortem.

En el linfoma de Burkitt, la translocación más característica es t(8;14), que involucra al gen: RAS. p53. c-MYC. BCL-2.

¿Qué subtipo histológico de adenoma colorrectal conlleva mayor riesgo de malignización?. Inflamatorio. Tubular. Velloso. Túbulo-velloso con displasia leve.

Las placas seniles extracelulares en la enfermedad de Alzheimer están compuestas principalmente por: Huntingtina mutante. α-sinucleína. Beta-amiloide (Aβ). Proteína tau hiperfosforilada.

Un perfil inmunohistoquímico CK7⁺/CK20⁻ sugiere primariamente un adenocarcinoma de origen: Prostático. Pulmonar. Ovárico. Colorectal.

La leucemia promielocítica aguda se asocia de manera clásica con la translocación: t(8;21). t(14;18). t(15;17). t(9;22).

En la enfermedad de almacenamiento por glucógeno tipo I (von Gierke), el hallazgo histológico característico en el hígado es: Necrosis zonal centrolobulillar. Depósitos de glucógeno en macrófagos de Kupffer. Vacuolas citoplasmáticas claras llenas de glucógeno en hepatocitos. Acúmulo de glucógeno en lisosomas.

En la prueba de Tzanck para diagnóstico rápido de infecciones virales cutáneas, el hallazgo de células acantolíticas con inclusiones nucleares oscuras sugiere infección por. Virus Coxsackie. Virus del Molusco contagioso. Virus Herpes simple. Virus Varicela–Zóster.

¿Cuál de estos hallazgos diferencia histológicamente la esteatohepatitis no alcohólica (NASH) de la esteatohepatitis alcohólica (ASH)?. Depósitos de hierro en hepatocitos. Infiltrado predominantemente neutrofílico. Esteatosis macrovesicular. Inclusiones eosinófilas de Mallory–Denk.

Los cuerpos de Russell, observados en plasmocitos hiperactivos, corresponden a: Depósitos de hierro en lisosomas. Vacuolas lipídicas gigantes. Inclusiones citoplasmáticas de inmunoglobulina mal plegada. Agregados de cromatina nuclear.

En la biopsia de una lesión parasitaria cutánea con gran infiltrado eosinofílico, la presencia de cristales de Charcot–Leyden indica: Infección bacteriana secundaria. Proliferación de mastocitos. Ruptura de eosinófilos y liberación de proteínas cristalizables. Desgranulación citotóxica de plaquetas.

El término “espongiosis” en dermatopatología se refiere a: Necrosis coagativa de la epidermis. Edema intercelular en el estrato espinoso. Acantholisis de la unión intercelular. Edema intracelular en queratinocitos.

La histología que caracteriza al enfisema panacinar, en contraste con el centriacinar, es: Infiltrado neutrofílico en bronquiolos. Necrosis fibrinoide en pequeñas arterias. Dilatación uniforme de todos los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal. Engrosamiento de septos pulmonares con fibrosis.

El inmunofenotipo CD15⁺/CD30⁺ en la célula de Reed–Sternberg es típico de: Linfoma de Burkitt. Linfoma de células B difuso de gran tamaño. Linfoma de Hodgkin de tipo nodular con predominio linfocítico. Linfoma de Hodgkin clásico.

El aflatoxina B₁ induce una mutación característicamente en el gen p53 en hepatocarcinoma mediante una transversión G→T en el codón: 248. 273. 249. 175.

La mutación V600E en el gen BRAF se asocia frecuentemente con: Carcinoma escamocelular de pulmón. Carcinoma de células renales de tipo claro. Melanoma maligno y carcinoma papilar de tiroides. Adenocarcinoma colorrectal.

La inestabilidad de microsatélites (MSI) en tumores colorrectales se relaciona con pérdida de función de genes de reparación de ADN, como: APC. KRAS. TP53. MLH1 y MSH2.

En la fibrosis pulmonar idiopática, el patrón radiológico de “panal de abejas” corresponde histológicamente a: Fibrosis difusa uniforme. Heterogeneidad con predominio de fibrosis subpleural y formación de quistes. Organizing pneumonia. Espongiosis.

El osteosarcoma se distingue de otros tumores óseos malignos por la producción de: Fibrina en el estroma tumoral. Osteoclastos atípicos. Tejido cartilaginoso maligno. Osteoide maligno (matriz ósea no mineralizada).

El tumor de células gigantes de hueso presenta principalmente: Tejido cartilaginoso mixoide. Cambios quísticos llenos de colesterol. Grandes células multinucleadas semejantes a osteoclastos en fondo de estroma mononuclear. Osteoblastos inmaduros formando hueso.

Para diferenciar amiloidosis AA de AL, ¿qué precursora identifica el tipo AA?. Proteína beta-2 microglobulina. Transtiretina mutante. Proteína sérica amiloide A (SAA) derivada de inflamación crónica. Cadena ligera de inmunoglobulina.

En el estudio citológico de Papanicolaou, la presencia de coilocitos indica infección por: Citomegalovirus. Virus del herpes humano tipo 6. Virus del papiloma humano (HPV). Virus Epstein–Barr.

La tinción de oxidación de rutenio en tejido hepático teñido con rojo Congo positivo es típica de: Hepatitis autoinmune. Colangitis esclerosante primaria. Enfermedad de Wilson. Esteatohepatitis alcohólica.

En las encefalopatías espongiformes, como la enfermedad de Creutzfeldt–Jakob, el rasgo patológico principal es: Corpúsculos de Negri. Neurofibrillas de proteína tau. Vacuolización difusa en la sustancia gris y depósitos de priones. Placas amiloides de beta-amiloide.

El pseudomembrana característica de la colitis seudomembranosa está compuesta por: Colonias bacterianas adheridas sin inflamación. Depósitos de calcio y colágeno. Tejido cicatricial fibroso submucoso. Fibrina, moco y neutrófilos sobre mucosa erosionada formando “lesiones en volcán”.

Para diferenciar mesotelioma de adenocarcinoma pulmonar en un líquido pleural, la inmunohistoquímica positiva de calretinina y negativa de TTF-1 sugiere: Linfoma no Hodgkin. Metástasis mamaria. Mesotelioma. Adenocarcinoma pulmonar.

¿Cuál de los siguientes mecanismos NO está implicado en el shock séptico?. Disfunción endotelial con aumento de la permeabilidad vascular. Aumento de la contractilidad cardiaca. Activación masiva de neutrófilos y producción de DAMP/PAMP. Vasodilatación mediada por óxido nítrico.

En el shock hipovolémico agudo, el orden correcto de compensaciones hemodinámicas es: Vasodilatación → Disminución de ADH → Bradicardia. Bradicardia → Aumento de ADH → Vasodilatación. Aumento de ADH → Taquicardia → Bradicardia. Taquicardia → Vasoconstricción periférica → Aumento de ADH.

El shock cardiogénico tras infarto de miocardio se caracteriza por: Hipoperfusión sin congestión pulmonar. Resistencia vascular sistémica disminuida. Índice cardiaco bajo y presión capilar pulmonar elevada. Volumen telediastólico ventricular reducido.

En el shock obstructivo (por taponamiento cardíaco), la presión diastólica del ventrículo derecho suele: Fluctuar con los cambios respiratorios. Permanecer normal. Aumentar y igualarse a la presión venosa central. Disminuir.

La petequia, como manifestación de hemorragia cutánea, mide: Entre 1 y 3 cm. <3 mm. Entre 3 y 10 mm. >1 cm de diámetro.

El término “ecchymosis” se emplea para hemorragias de: Más de 1 cm. 3–10 mm. 1–3 mm. Menos de 1 mm.

¿Cuál de estas es una característica de la hemorragia intracraneal epidural?. Acumulación bajo la duramadre, en forma en “media luna”. Sangrado entre duramadre y piamadre. Hematoma limitado por suturas craneales. Sangre difusa en el parénquima.

El émbolo graso tras una fractura de hueso largo suele presentarse con: Hemorragias subaracnoideas. Shock cardiogénico. Accidente isquémico cerebral focal. Disnea súbita y petequias en tórax.

La embolia de líquido amniótico se asocia más frecuentemente a: Émbolos de colesterol. Infarto esplénico. Coagulopatía de consumo (CID) y distrés respiratorio agudo. Trombosis de seno venoso cerebral.

¿Cuál de los siguientes NO es un émbolo no trombótico?. Burbujas de nitrógeno en descompresión. Coágulos de fibrina. Atheromas desprendidas de placa de ateroma. Gasa introducida durante cirugía.

En la coagulopatía intravascular diseminada (CID), el hallazgo característico es: Trombocitosis reactiva. Tiempo de sangrado acortado. Consumo simultáneo de plaquetas y factores de coagulación. Aumento de fibrinógeno plasmático.

El paso de un trombo venoso a la circulación arterial a través de un foramen oval permeable se denomina: Émbolo laminar. Émbolo libre. Émbolo séptico. Émbolo paradójico.

Paciente de 65 años, fumador crónico, con masa pulmonar de crecimiento lento y márgenes bien delimitados en la TC. Biopsia: proliferación glandular con atipia mínima, limitada a la mucosa bronquial, sin penetrar la membrana basal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Adenoma bronquial. Carcinoide típico. Adenocarcinoma in situ. Carcinoma epidermoide infiltrante.

¿Cuál de las siguientes características diferencia con mayor fiabilidad un tumor benigno de uno maligno?. Cápsula gruesa. Invasión de tejidos adyacentes. Número de mitosis. Pleomorfismo nuclear.

¿Cuál de estas afirmaciones describe mejor una displasia de alto grado?. Formación de metástasis linfática en ganglios regionales. Ausencia total de maduración celular con atipia que ocupa todo el espesor epitelial. Reemplazo de un tipo celular por otro más resistente al estrés. Proliferación de epitelio glandular sin alterar la membrana basal.

Un tumor originado en células mesenquimales que producen abundantemente colágeno reactivo (desmoplasia) a nivel de la mama se denomina: Carcinoma escirroso de mama. Sarcoma desmoplásico. Adenoma pleomorfo. Fibroadenoma.

¿Cuál de las siguientes neoplasias tiende preferentemente a diseminarse por vía linfática?. Hepatocarcinoma. Leiomiosarcoma. Osteosarcoma. Carcinoma de colon.

En un quiste dermoide ovárico (teratoma maduro), es típico encontrar: Células escamosas anaplásicas. Estructuras dentales y folículos pilosos. Tejido neural inmaduro. Nidos de tejido hepático.

El pleomorfismo celular en un sarcoma indica principalmente: Producción excesiva de matriz extracelular. Variación marcada en tamaño y forma celular. Pobreza de estroma reactivo. Alto grado de diferenciación.

Según datos de EE. UU., ¿cuál de los siguientes cánceres es el más frecuente en mujeres, en términos de nuevos casos?. Cáncer de ovario. Cáncer colorrectal. Cáncer de mama. Cáncer de pulmón.

¿Qué tipo de mutación en un protooncogén lo convierte en oncogén?. Metilación excesiva del promotor. Pérdida de función de una copia (haploinsuficiencia). Mutación puntual que confiere ganancia de función. Pérdida de función de ambas copias.

De los siguientes genes, ¿cuál de ellos se clasifica clásicamente como supresor de tumores?. MYC. TP53. BRAF. KRAS.

La formación de un plano fibroso de fácil enucleación es más típica de: Todos los sarcomas. Carcinomas de células basales. Tumores benignos encapsulados. Tumores malignos con crecimiento infiltrativo.

¿Cuál es el lecho metastático más frecuente para un carcinoma de colon diseminado por vía sanguínea?. Cerebro. Hueso. Hígado. Pulmón.

¿Cuál de estas condiciones inflamatorias se asocia a mayor riesgo de carcinoma de células escamosas de esófago?. Pancreatitis crónica. Colecistitis crónica. Esofagitis por reflujo gastroesofágico. Gastritis crónica por Helicobacter pylori.

Un pólipo adenomatoso velloso del colon sin tratamiento tiene aproximadamente un riesgo de transformación maligna de: 90%. 50%. 15%. 5%.

¿En qué órgano es más frecuente detectar lesiones de carcinoma in situ que requieren tamizaje citológico regular?. Próstata. Cérvix uterino. Mama. Vejiga urinaria.

Una alta relación núcleo–citoplasma, núcleos hipercromáticos y figuras mitóticas atípicas sugieren: Metaplasia escamosa. Anaplasia maligna. Displasia leve. Lesión benigna.

¿Cuál es la diferencia clave entre un tumor mixto de glándula salival y un teratoma ovárico?. El teratoma carece de componente epitelial. El tumor mixto es siempre maligno. El teratoma surge de células totipotenciales y contiene derivados de tres capas germinales. Solo el tumor mixto contiene estroma mixoide.

En el contexto de terapias dirigidas de próxima generación, ¿qué característica molecular de un tumor permitiría el uso de inhibidores de tirosina quinasa específicos?. Overexpresión de miARNs supresores. Metilación global del genoma. Amplificación de EGFR con mutación activadora. P53 mutado.

Hombre de 68 años con infarto renal tras obstrucción de arteria renal. En autopsia se observa un área en forma de cuña pálida con arquitectura tisular conservada. Gangrenosa. Caseosa. Coagulativa. Licuefactiva.

¿Cuál de los siguientes es patognomónico de la necrosis coagulativa?. Microabscesos. Presencia de macrófagos espumosos. Conservación inicial de la arquitectura tisular. Historización de fibroblastos.

¿Qué característica macroscópica define la necrosis caseosa?. Áreas gelatinosas translúcidas. Formación de cavitación hemorrágica. Deposición de material amorfo blanquecino, graso y frágil. Área seca y negra.

Cuál de las siguientes moléculas actúa como iniciador principal de la vía extrínseca de la apoptosis?. p53. Fas (CD95). BCL-2. Caspasa-3.

¿Cómo se define la autofagia celular?. Digestión lisosomal selectiva de organelos envejecidos. Necrosis inducida por radicales libres. Transformación maligna de células somáticas. Muerte celular provocada por citoquinas proinflamatorias.

¿Cuál es el mecanismo molecular subyacente de la degeneración hidrópica?. Depósito de colágeno en la matriz extracelular. Acumulación de glucógeno en el núcleo. Incremento de la entrada de agua por disfunción de bombas de Na⁺/K⁺. Acumulación de triglicéridos en el retículo endoplásmico.

¿Cuál es el primer hallazgo histológico de la esteatosis en hepatocitos?. Fibrosis pericentral. Inclusiones hialinas de Mallory. Microvesículas de lípidos citoplásmicas. Acúmulo de colesterol.

¿Qué pigmento celular se tiñe específicamente con la reacción de azul de Prusia?. Bilirrubina. Hemosiderina. Lipofuscina. Melanina.

Paciente joven con adenopatías hiliares bilaterales. Biopsia ganglionar: granulomas no caseificantes con células gigantes de Langhans. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Actinomicosis. Histoplasmosis. Tuberculosis. Sarcoidosis.

¿Qué agente infeccioso se asocia clásicamente a granulomas caseificantes con necrosis central?. Treponema pallidum. Staphylococcus aureus. Toxoplasma gondii. Mycobacterium tuberculosis.

En la reparación de un infarto pulmonar, ¿qué células predominan en la fase proliferativa para formar la cicatriz?. Astrositos. Neutrófilos. Fibroblastos y miofibroblastos. Queratinocitos.

¿Cuál de las siguientes características es típica de una úlcera péptica crónica?. Tejido esplénico ectópico. Engrosamiento uniforme de la mucosa. Base recubierta por fibrina y presencia de tejido de granulación. Márgenes agudos irregulares sin infiltrado inflamatorio.

¿Qué estructuras son visibles al microscopio en un trombo fresco y ayudan a diferenciarlo de la post mortem?. Corpúsculos de Russell. Células gigantes multinucleadas. Cristales de colesterol. Líneas de Zahn con estriaciones alternantes de plaquetas y fibrina.

¿En qué contexto es más probable encontrar un émbolo graso en la circulación?. Embolia aérea por buceo. Trombosis venosa profunda. Endocarditis bacteriana. Fractura de huesos largos tras traumatismo mayor.

¿Cuál es el hallazgo patológico característico en los capilares durante el shock séptico?. Necrosis de esmirna. Incremento de lipofuscina. Diseminación de microtrombos con consumo de factores de coagulación. Engrosamiento endotelial con depósito de colágeno.

¿Qué marcador es más útil para diferenciar un melanoma maligno de un carcinoma escamoso en muestras de piel?. Desmina. CD3. S-100. CD20.

En la clasificación de Neoplasia Intraepitelial Cervical (CIN), ¿qué define una CIN III?. Cambios reactivos sin atipia nuclear. Afectación completa del espesor epitelial con atipia severa. Afectación de dos tercios del espesor epitelial. Afectación de la mitad inferior del epitelio.

¿Qué mutación puntual es característica del carcinoma papilar de tiroides y se utiliza como blanco terapéutico?. TP53 R175H. EGFR L858R. KRAS G12D. BRAF V600E.

La translocación t(15;17) se asocia con: Leucemia linfocítica crónica. Mieloma múltiple. Leucemia promielocítica aguda. Linfoma de Burkitt.

¿Qué factor secretado por células tumorales estimula principalmente la formación de nuevos vasos sanguíneos?. IFN-γ. TNF-α. VEGF. TGF-β.

Paciente con historia de consumo excesivo de alcohol. En la biopsia hepática se observan hepatocitos con agregados eosinofílicos intracitoplasmáticos formados por filamentos intermedios de queratina. Cuerpos de Russell. Cuerpos de Councilman. Cuerpos de Mallory. Cuerpos de Councilman.

¿Cuál de estas características es típica de un trasudado y no de un exudado?. Presencia de células inflamatorias. Baja concentración de proteínas. Alta densidad específica (>1.020). Alta concentración de proteínas.

Paciente con transfusiones crónicas presenta depósitos de hierro en hígado sin evidencia de daño orgánico. Este hallazgo corresponde a: Colestasis. Hemosiderosis. Hemocromatosis. Esclerosis hepática.

¿Cuál es la lesión morfológica precoz en el desarrollo de una placa aterosclerótica?. Calcificación distrófica. Estría grasa (fatty streak). Estenosis luminal crítica. Placa fibrosa madura.

¿Qué receptor celular facilita la captación de LDL oxidadas en los macrófagos para formar células espumosas en la íntima vascular?. Receptor de quimioquinas (CCR2). Receptor de escavenger (SR-A). Receptor Fc de IgG. Receptor de LDL (LDLR).

Durante la fase de organización de un trombo, se observa: Depósito de colesterol cristalizado. Infiltrado neutrofílico intenso. Remodelación por fibroblastos y formación de canales vasculares. Exclusivamente fibrina sin células.

Un paciente con embolia cerebral isquémica y antecedentes de trombo venoso profundo. Se sospecha émbolo paradójico a través de: Arteria pulmonar. Conducto venoso de Arancio. Conducto arterioso persistente. Foramen oval permeable.

En la fase aguda del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), el hallazgo histológico característico en alvéolos es: Proliferación de neumocitos tipo II sin daño. Formación de membranas hialinas en la superficie alveolar. Engrosamiento de tabique interalveolar por fibroblastos. Exudado seroso subpleural.

En la coagulación intravascular diseminada, el rasgo patológico que identifica microtrombos en capilares y arteriolas es: Calcificación vascular metastásica. Necrosis granulomatosa. Depósito de fibrina con obliteración luminal. Formación de neutrófilos en empalizada.

¿Cuál de estas tinciones confirma la presencia de amiloide mostrando birrefringencia verde manzana bajo luz polarizada?. Tricrómico de Masson. PAS. Rojo Congo. Azul de Prusia.

El componente amiloide derivado de cadenas ligeras de inmunoglobulina se clasifica como: Aβ. ATTR. AL. AA.

Los ovillos neurofibrilares en la enfermedad de Alzheimer están compuestos principalmente por: Proteína TDP-43. Alfa-sinucleína. Proteína tau hiperfosforilada intracelular. Beta-amiloide extracelular.

En la enfermedad de Parkinson, las inclusiones eosinofílicas intracitoplasmáticas en neuronas dopaminérgicas se conocen como: Cuerpos de Pappenheimer. Cuerpos de Lewy. Cuerpos de Cowdry. Cuerpos de Negri.

¿Qué inclusión intracelular es característica de la infección por herpes simple en células epiteliales?. Inclusiones de Negri. Inclusiones citoplasmáticas de Guarnieri. Inclusiones intranucleares tipo Cowdry A. Cuerpos de Russell.

En la forma tuberculoide de la lepra se observa histológicamente: Vasculitis leucocitoclástica. Necrosis caseosa extendida. Forman granulomas difusos con bacilos abundantes. Granulomas bien formados con pocas bacterias.

La deposición de calcio en tejidos necróticos sin elevación de calcio sérico se denomina: Osteopetrosis. Heterotopía ósea. Calcificación metastásica. Calcificación distrófica.

En la silicosis crónica se forman nódulos silicóticos en los lóbulos superiores, los cuales pueden presentar: Inclusiones citoplasmáticas tipo Russell. Infiltrado rico en eosinófilos. Cápsula hialina con calcificación perinodal (“eggshell”). Necrosis caseosa.

En una artritis gotosa crónica se encuentran depósitos de cristales de urato monosódico. Estos son: Birrefringentes positivos (azul en eje lento). Birrefringentes negativos (azul en eje lento). Birrefringentes negativos (amarillo en eje lento). Birrefringentes positivos (amarillo en eje lento).

El tejido de granulación proliferativo que erode cartílago y hueso en la artritis reumatoide se denomina: Foco de Rheumatoid. Granuloma de Aschoff. Pannus. Panadizo.

La respuesta inmunitaria mediada por linfocitos T en contacto con antígenos generalmente conduce a: Formación de granulomas con macrófagos activados. Mastocitos y basófilos. Citotoxicidad por linfocitos T CD8⁺. Inmunocomplejos en capilares.

¿Qué molécula es fundamental para la ejecución de la necroptosis tras activación de receptores de muerte?. BCL-2. RIPK3. RIPK1. Caspasa-8.

¿Cuál de estas caspasas media la piroptosis a través de la formación del inflamasoma?. Caspasa-9. Caspasa-1. Caspasa-8. Caspasa-3.

En la reacción de Fenton, responsable de generar radicales •OH, ¿qué par de reactivos es el correcto?. H₂O₂ + O₂⁻. Cu⁺ + O₂. Fe²⁺ + H₂O₂. Fe³⁺ + H₂O₂.

¿Cuál es el mecanismo principal por el que las radiaciones ionizantes producen daño al ADN?. Cross-linking de cadenas de colágeno. Generación de radicales libres a partir de agua. Formación de dímeros de timina. Ionización directa de bases nitrogenadas.

¿Qué célula y mecanismo explican mejor la formación de la cavidad en la sustancia gris tras un infarto cerebral?. Oligodendrocitos formando cicatriz glial. Astroglía depositando matriz extracelular. Microglía liberando enzimas hidrolíticas. Neutrófilos liberando ROS.

¿Qué mediador es el más potente para provocar dolor y aumentar la permeabilidad vascular en la fase inicial?. Leucotrieno B₄. Bradicinina. Prostaciclina. Serotonina.

¿Qué citocina sintetizan predominantemente los macrófagos M2 en la inflamación crónica reparativa?. TNF-α. IL-10. IFN-γ. IL-12.

¿Qué característica histológica distingue principalmente un granuloma por cuerpo extraño de uno inmune?. Depósitos de fibrina. Ausencia de manto de linfocitos CD4⁺. Células gigantes de Langhans. Presencia de necrosis caseosa central.

¿Cómo se describen mejor los cristales de pirofosfato cálcico diédrico (CPPD) en la articulación?. Aguaniformes, birrefringentes positivos. Rombiformes, birrefringentes negativos. Aguaniformes, birrefringentes negativos. Rombiformes, birrefringentes positivos.

¿Cuál es el hallazgo morfológico característico en la sustancia gris de un paciente con enfermedad por priones?. Inclusiones de Lewy. Inflamación linfocitaria perivascular. Vacuolización difusa del neuropilo. Degeneración licuefactiva.

¿Qué combinación de rasgos indica mayor riesgo de ruptura de una placa?. Infiltrado eosinofílico + angiogénesis intraplaca. Calcificación extensa + células musculares lisas. Núcleo lipídico grande + capa fibrosa delgada + abundantes macrófagos. Cápsula fibrosa gruesa + depósito de colágeno.

¿Qué hallazgo en la tinción de plata resalta los “spikes” en la membrana basal glomerular?. Proyecciones subepiteliales en forma de espiga. Engrosamiento uniforme sin patrón. Depósitos intramembranosos. Depósitos subendoteliales.

¿Con qué patología se asocia típicamente este cambio citoplasmático?. Colangitis esclerosante primaria. Colestasis intrahepática. Hepatitis B crónica. Esteatosis alcohólica.

Estas “células acidófilas apoptóticas” son características de: Carcinoma papilar de tiroides. Injerto de tejido trasplantado. Hepatitis viral aguda. Necrosis coagulativa renal.

¿Qué tinción específica utiliza el patólogo para evidenciar depósito de cobre en hepatocitos?. Rhodanina. Rutenio. Rojo Congo. Azul de Prusia.

¿Cuál es la mutación más frecuente en el gen HFE en esta enfermedad?. R175H. JAK2. C282Y. V617F.

La presencia de “células de insuficiencia cardíaca” se refiere a: Placas de sílice en macrófagos. Neutrófilos atrapados en capilares. Macrófagos alveolares cargados de hemosiderina. Neumocitos tipo I con vacuolas lipídicas.

El síndrome de Waterhouse–Friderichsen se caracteriza por: Necrosis de la vaina de mielina. Infarto esplénico isquémico. Hemorragia adrenal bilateral masiva. Necrosis tubular aguda renal.

¿Qué cambio histológico es típico de la hipertensión arterial maligna?. Degeneración hialina leve. Calcificación de capas medias. Proliferación concéntrica de células musculares. Engrosamiento homorrófico de la pared arteriolar.

¿Qué hallazgo macroscópico sugiere saponificación en la necrosis grasa pancreática?. Depósitos arenosos blancos y tiza. Placas glandulares hipertróficas. Zonas necróticas licuefactivas. Áreas esponjosas de color amarillo vivo.

En el útero durante el embarazo se observa principalmente: Necrosis. Metaplasia. Hipertrofia. Atrofia.

Glomerulonefritis postinfecciosa aguda: En la inmunofluorescencia renal suele verse un patrón: Ausencia de depósito de inmunocomplejos. Depósitos intramembranosos. Lineal a lo largo de la membrana basal. Granular en “hump” subepiteliales.

El hallazgo característico en la variante de cambio mínimo (lisis siloóide) es: Depósitos mesangiales de IgA. Fusión de los podocitos en microscopia electrónica. Engrosamiento difuso de la membrana basal. Semilunas celulares en el glomérulo.

Glomerulonefritis rápidamente progresiva: La presencia de “semilunas” en más del 50% de los glomérulos define la: Todas las anteriores. GN tipo III (pauciinmune). GN tipo II (complejos inmunes). GN tipo I (Goodpasture).

Enfermedad de Goodpasture: El patrón de inmunofluorescencia es: Ausencia de inmunodepositación. “Humps” subepiteliales. Lineal IgG y C3 en membrana basal glomerular y alveolar. Granular mesangial.

Nefropatía diabética: El hallazgo patognomónico es: Semilunas fibrocelulares. Hialinosis arteriolar con depósito de colágeno. Metaplasia escamosa tubular. Nódulos de Kimmelstiel–Wilson.

Pielonefritis crónica: El signo macroscópico más característico es: Dilatación quística difusa de túbulos. Nódulos fibrosos miliares. Cicatrices en forma de cuña con deformidad del cálice. Corteza renal lisamente engrosada.

Hepatitis crónica activa: ¿Cuál de estos hallazgos indica actividad necroinflamatoria?. Cambio graso macrovesicular. Extenso depósito de colágeno en espacio portal. Necrosis en “punta de flecha” del hepatocito. Hiperplasia de conductos biliares.

Cirrosis micronodular: Asociada clásicamente a: Esteatosis no alcohólica. Alcoholismo crónico. Sobrecarga de hierro. Hepatitis C crónica.

Colangitis esclerosante primaria: En la colangiografía retrógrada se observa: Quistes de colangiocarcinoma. Segmentación en “rosario” de los colédocos. Atresia completa de colédoco. Conductos intrahepáticos normales.

Tiroiditis de Hashimoto: ¿Qué célula es característica en la muestra?. Células plasmáticas monoclonales. Células de Hürthle. Células de Langerhans. Células de Sternberg.

Enfermedad de Graves: El tejido tiroideo presenta: Degeneración quística tiroidea. Fibrosis extensa y calcificaciones. Hipertrofia de folículos con papilas acuosas y linfocitos. Atrofia de folículos y escasos linfocitos.

Adenoma hipofisario secreto de prolactina: ¿Qué hallazgo sistémico es común?. Tirotoxicosis. Hipoglucemia. Exceso de hormona del crecimiento. Galactorrea e infertilidad.

Enfermedad de Addison (autoimmune): El cambio principal en la glándula suprarrenal es: Necrosis hemorrágica. Hiperplasia medular. Atrofia cortical con infiltrado linfocitario. Hiperplasia de zona fasciculada.

Tumor de células de Sertoli–Leydig: En el testículo, produce: Sd. carcinoide. Sd. Cushing por ACTH ectópica. Hiperestrogenismo y virilización. Elevación de PSA.

Carcinoma ductal in situ comedoniano de mama: Se caracteriza por: Invasión estromal con reacción reactiva. Hiperplasia lobulillar sin atipia. Necrosis central y calcificaciones en ductos. Microabscesos estafilocócicos.

Fibroadenoma mamario: El componente estromal se describe como: Invasivo y vascularizado. Altamente mitótico y pleomórfico. Blandamente celular, delimitado, patrón “encapsulado”. Hialino con calcificaciones distróficas.

Cáncer colorrectal: El avance adenoma–carcinoma suele asociarse primero a mutaciones en: KRAS. SMAD4. TP53. APC.

Patología ósea: En la osteoporosis postmenopáusica se observa: Engrosamiento de zona de reserva epifisaria. Acumulación de osteoide no mineralizado. Disminución de masa ósea trabecular con hueso delgado. Aumento de matriz ósea con hendiduras.

Osteomalacia: El hallazgo histológico se caracteriza por: Mineralización selectiva de cartílago. Aumento de osteoclastos en bordes de corteza. Exceso de osteoide interpuesto entre trabéculas. Fracturas en “espina de pescado”.

Control del ciclo celular: ¿Cómo impide la proteína RB la progresión desde G₁ a S?. Activa CDK4. Cuando está hipofosforilada, secuestra E2F, bloqueando la transcripción de genes G₁/S. Hiperfosforila factores de transcripción E2F. Se une a p53 y lo inactiva.

Síndrome hereditario: El síndrome de Li-Fraumeni se caracteriza por cánceres tempranos debido a mutaciones germinales en: VHL. APC. TP53. RB1.

Poliposis adenomatosa familiar: La mutación de pérdida de función en el gen APC provoca acumulación nuclear de β-catenina y miles de pólipos colónicos en la adolescencia . ¿En qué cromosoma está APC?. 1p36. 9q34. 17p13. 5q21.

Locus CDKN2A: Este gen codifica dos supresores de tumores relacionados con el ciclo celular: MDM2 y BAX. RB y p53. p16/INK4a y ARF. p21 y p27.

PTEN: ¿Cuál es la función de la proteína codificada por PTEN en la vía PI3K/AKT?. Inhibir la expresión de p53. Activar mTOR. Desfosforilar PIP₃, inhibiendo supervivencia celular. Fosforilar AKT.

STK11 (LKB1): Las mutaciones germinales en STK11 dan lugar al síndrome de Peutz-Jeghers, caracterizado por pólipos hamartomatosos y riesgo elevado de carcinomas digestivos . ¿Qué tipo de enzima codifica STK11?. GTPasa. Fosfatasa. Cinasa tirosina. Cinasa serina/treonina.

Metabolismo de Warburg: El efecto de Warburg en células tumorales implica: Bloqueo de la glucólisis. Consumo exclusivo de cuerpos cetónicos. Dependencia de glucólisis incluso en presencia de O₂. Aumento de fosforilación oxidativa.

¿Qué evento explica la formación de múltiples reordenamientos cromosómicos tras un solo “estallido” de inestabilidad?. Hipermutación somática. Translocación t(15;17). Cromotripsis. Aneuploidía.

La detección de mutaciones conductoras en ADN tumoral libre en plasma es un ejemplo de: Citometría de flujo. FISH para cromosomas. Biopsia líquida (ctDNA). Biopsia tisular convencional.

Evasión inmunitaria: Una forma en que las células tumorales escapan al reconocimiento por CTL CD8⁺ es: Liberación de IL-2. Aumento de presentación antigénica. Expresión de PD-L1 e inhibición de linfocitos T. Sobreexpresión de MHC I.

La hipercalcemia por producción ectópica de PTHrP en un carcinoma de pulmón de células escamosas es un ejemplo de: Inmunidad antitumoral. Efecto local del tumor. Metástasis ósea. Síndrome paraneoplásico endocrino.

¿Cuál es el mecanismo principal por el que las células tumorales evitan la senescencia replicativa?. Degradación de p53. Reactivación de la telomerasa (hTERT). Hipofosforilación de RB. Sobreexpresión de p16INK4a.

¿Qué marcador de superficie suele utilizarse para identificar células madre en cáncer de colon?. CD31. CD45. CD133. CD20.

La mutación en BRCA1 predispondrá a la célula tumoral a ser sensible a: Inhibidores de la telomerasa. Antimetabolitos. Agentes alquilantes. Inhibidores de PARP.

¿Cómo contribuyen los exosomas secretados por células tumorales al desarrollo de metástasis?. Aumentando la apoptosis de células estromales. Activando macrófagos M1. Preparando nichos en órganos distantes. Inhibiendo la angiogénesis.

La fusión génica BCR-ABL se asocia a: Leucemia linfocítica crónica. Mieloma múltiple. Linfoma de Burkitt. Leucemia mieloide crónica.

¿Cuál es el mecanismo de acción principal de imatinib en LMC?. Inhibición de VEGF. Activación de p53. Inhibición de la tirosina quinasa BCR-ABL. Bloqueo de EGFR.

El bloqueo de CTLA-4 con anticuerpos monoclonales potencia la respuesta tumoral al: Bloquear la señal de supervivencia de linfocitos B. Impedir la señal de frenado coestimuladora en células T CD4⁺. Inhibir la apoptosis de células T CD8⁺. Aumentar la presentación antigénica vía MHC II.

En leucemia aguda linfoblástica de linaje B, las células CAR-T están diseñadas para reconocer: CD34. CD20. CD19. CD3.

La estabilización de HIF-1α en tumores conduce principalmente a: Apoptosis por p53. Inhibición de la migración celular. Aumento de la angiogénesis por VEGF. Disminución de la glicólisis.

¿Qué sigla corresponde a las células tumorales circulantes que pueden detectarse en sangre?. miRNA. cfRNA. CTC. ctDNA.

¿Cuál de los siguientes es un marcador útil en el seguimiento de cáncer colorrectal?. PSA. CEA. AFP. CA-125.

Un paciente con úlcera diabética crónica presenta infección por Pseudomonas aeruginosa. ¿Cuál es la principal barrera que normalmente impediría la entrada de este microorganismo, y que en este caso ha sido comprometida?. Peristaltismo intestinal. Secreción ácida gástrica. Integridad de la epidermis queratinizada. Flujo biliar.

En la fisiopatología de la diarrea por Vibrio cholerae, ¿qué mecanismo deficiente de defensa gástrica aumenta en 10 000 veces su infectividad?. Hiperperistaltismo intestinal. Neutralización del pH ácido gástrico. Disminución de IgA mucosal. Defectos de las defensinas en el intestino.

Un lactante con neumonía por virus respiratorio sincitial (VRS) muestra acumulación de células mononucleares en el intersticio pulmonar. ¿Qué patrón histológico de respuesta tisular corresponde a este hallazgo?. Necrosis tisular predominante. Reacción citopático-citoproliferativa. Inflamación mononuclear y granulomatosa. Inflamación supurativa.

¿Cuál de las siguientes toxinas bacterianas actúa como superantígeno, provocando activación masiva de linfocitos T y liberación de citocinas?. Alfa-toxina de Clostridium perfringens. Toxina del cólera. Enterotoxina de Staphylococcus aureus. Toxina diftérica.

En una infección por Mycobacterium tuberculosis, el bacilo sobrevive dentro de los macrófagos gracias a: Variación antigénica de la membrana. Secreción de toxina A-B. Inhibición de la fusión fagosoma-lisosoma. Producción de cápsula antiphagocítica.

La cápsula de polirribitol fosfato (PRP) de H. influenzae tipo b confiere resistencia principalmente contra: Lisis por complemento. Fagocitosis mediada por neutrófilos. Péptidos antimicrobianos. Anticuerpos IgA.

¿Cuál de estas vías de transmisión es característica del Trypanosoma cruzi?. Vectorial. Sexual. Respiratoria. Fecal-oral.

Un paciente con infección recurrente por Neisseria meningitidis sugiere un defecto en qué componente del sistema inmunitario?. Enfermedad granulomatosa crónica. Agammaglobulinemia ligada al X. Déficit de C5-C9. Deficiencia de IgG.

¿Cuál de los siguientes mecanismos es típico de los virus para evadir la presentación de antígenos a linfocitos T CD8+?. Downregulation de moléculas de clase I del MHC. Inhibición de la vía JAK/STAT de los interferones. Bloqueo de la fusión fagosoma-lisosoma. Producción de proteasas que degradan IgG.

El patrón histológico de absceso hepático por Entamoeba histolytica corresponde a: Necrosis licuefactiva con escasa inflamación. Reacción citopático-citoproliferativa. Inflamación mononuclear granulomatosa. Inflamación supurativa.

La señalización por quórum (autoinducción) en Pseudomonas aeruginosa regula principalmente: Inhibición del complemento. Variación antigénica de LPS. Expresión coordinada de factores de virulencia y biopelículas. Síntesis de cápsula.

La endotoxina (LPS) de las bacterias Gram negativas ejerce su actividad patógena principalmente a través de: La secreción de exotoxinas A-B. La producción de superantígenos. El lípido A que activa TLR4/CD14. La subunidad B que se une al gangliósido GM1.

¿Qué defensa local es más relevante para impedir la colonización de Candida albicans en la vagina?. Macrófagos alveolares. Flora de Lactobacillus productora de ácido láctico. Mecanismos mucociliares. Secreción ácida gástrica.

En la patogénesis de la varicela-zóster, el virus se disemina al sistema nervioso central principalmente a través de: Células epiteliales invasivas. Diseminación neural retrógrada por axones. Vasos linfáticos. El torrente circulatorio.

La formación de granulomas con necrosis caseosa es característica de: Parotiditis. Tuberculosis. Tétanos. Infección por Staphylococcus aureus.

¿Cuál de estas estrategias microbianas facilita la resistencia a péptidos antimicrobianos catiónicos?. Secreción de superantígenos. Formación de granulomas. Producción de IgA secreción. Cambio en la carga superficial de la membrana.

Un brote de intoxicación alimentaria aguda tras consumir ensalada contaminada se debe a una toxina preformada. El agente más probable es: Shigella dysenteriae. Staphylococcus aureus. Clostridium difficile. Salmonella enterica.

¿Qué hallazgo es más típico en una respuesta histológica citopático-citoproliferativa vírica?. Necrosis coagulativa extensa. Cuerpos de inclusión e imágenes de fusión celular. Macrófagos multinucleados y células gigantes. Abundantes neutrófilos y pus.

La infección vertical in utero que causa malformaciones cardíacas y sordera en el feto es típica de: VIH durante la lactancia. Virus de Coxsackie en tercer trimestre. Parvovirus B19 en segundo trimestre. Virus de la rubéola infectando en el primer trimestre.

Un paciente inmunodeprimido por trasplante presenta neumonía por Pneumocystis jiroveci. Esto refleja la importancia de qué brazo inmunitario?. Actividad de macrófagos alveolares. Función de linfocitos T CD4+. Respuesta de anticuerpos IgA. Defensa de la barrera epidérmica.

La adhesión de Escherichia coli uropatógena al epitelio de la vía urinaria se realiza principalmente mediante: Proteína A que se une a la IgG. Cápsula de polisacárido que se adhiere a fibronectina. Pili P que se unen al antígeno P de los globósidos. Pili tipo I que reconocen residuo D-mannosa.

La toxina de la Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC) comparte mecanismo con la de Shigella al: Perforar la membrana plasmática con porinas. Aumentar cAMP por activación de adenilato ciclasa. Depurinar el ARN ribosomal 28S. Inhibir la síntesis de proteínas mediante ADP-ribosilación de EF-2.

La exotoxina A de Pseudomonas aeruginosa produce daño celular al: Romper enlaces fosfolípidos de la membrana. Activar la adenilato ciclasa irreversible. ADP-ribosilar el factor de elongación 2 (EF-2). Formar poros en la membrana.

¿Cuál de estas estrategias utiliza Streptococcus pyogenes para evadir la fagocitosis?. Inhibición de TLR4 en macrófagos. Síntesis de biopelícula para resistir opsonización. Excreción de endolisina que lisia neutrófilos. Producción de proteína M que se une al factor H.

En infección sistémica por Gram negativos, la liberación masiva de LPS conduce a choque séptico principalmente por: Depresión de las células T CD8+. Elevación de cGMP en células endoteliales. Bloqueo de la síntesis de ROS. Activación excesiva de macrophages y liberación de TNF e IL-1.

Los sideróforos microbianos facilitan la virulencia al: Activar la vía alternativa del complemento. Inhibir la ferroproteasa bacterial. Estimular la producción de ferritina. Secuestrar hierro del hospedero.

La formación de biopelículas en catéteres está mediada por: Superantígenos T-cell mitogens. Cápsula de lípido A. Polisacáridos extracelulares y adhesinas. Secreción de exotoxina B.

¿Qué componente del sistema inmunitario es esencial para la formación de granulomas en infecciones crónicas?. Células dendríticas plasmocitoides. Linfocitos T CD4+ Th1 que secretan IFN-γ. NK cells. Linfocitos T CD8+.

El sistema de secreción tipo III de bacterias como Salmonella permite: Síntesis de cápsula de polipéptido. Formación de esporas de resistencia. Inyección directa de proteínas efectoras al citosol. Liberación de endotoxina al espacio extracelular.

La patogenia de la toxina pertussis incluye: Bloqueo de la síntesis de peptidoglicano. Depuración de 28S ribosomal. Formación de poros en la membrana celular. ADP-ribosilación de la subunidad Gi y aumento de cAMP.

En influenza, la deriva antigénica (“antigenic drift”) se distingue de la sustitución antigénica (“shift”) por: Incremento de virulencia vs disminución de virulencia. Reasortamiento con virus de aves vs mutaciones en la polimerasa. Mutaciones de gran escala vs mutaciones puntuales. Cambio puntual en HA/NA vs reasortamiento de segmentos virales.

La latencia viral característica de herpesvirus se mantiene por: Variación antigénica de glicoproteínas. Producción continua de partículas infectantes. Replicación sin síntomas gracias a genes latentes. Integración del genoma en el cromosoma del hospedero.

La proteína PrPSc en las enfermedades priónicas induce patogenicidad al: Activar TLR2 y producir citoquinas. Inhibir la síntesis de proteínas ribosomales. Convertir la PrPC normal en su conformación patológica. Actuar como toxina A-B.

La alfa-toxina de Clostridium perfringens causa gangrena gaseosa mediante: ADP-ribosilación de actina. Inhibición de la topoisomerasa II. Fosfolipasa C que degrada fosfatidilcolina. Bloqueo de la síntesis de ATP.

En Staphylococcus aureus, las leucocidinas median virulencia al: Secuestrar hierro. Impedir la síntesis de RNA. Formar poros en la membrana de leucocitos. ADP-ribosilar EF-2.

La evasión de la vía alternativa del complemento por algunas bacterias se logra con: Formación de granulomas. Secreción de proteasas de IgG. Cambio en la carga de LPS y reclutamiento de factor H. Expresión de proteína M.

El síndrome de liberación de citocinas (“cytokine storm”) en algunas infecciones virales se debe a: Apoptosis de células endoteliales. Degradación de IFN tipo I. Activación masiva de macrófagos y linfocitos T. Bloqueo de IL-10.

¿Qué característica distingue la respuesta inflamatoria de tipo piógena de la serosa?. Predominio de neutrófilos y formación de pus. Necrosis fibrinoide. Exudado rico en proteínas y pobre en células. Fibrosis extensa.

La resistencia a péptidos antimicrobianos catiónicos en Gram positivos suele lograrse por: Inhibición de TLR5. Polimerización de actina del hospedero. Producción de leucocidinas. Modificación de la pared celular con D-alanina.

La patogenia de las fiebres hemorrágicas virales (Ebola, Marburg) implica: Activación de la vía lectina del complemento. Formación de granulomas con necrosis. Daño endotelial directo y cascada de coagulación. Liberación de exotoxinas A-B.

¿Qué componente del sistema inmunitario intracelular es responsable del reconocimiento de cristales de urato y de la activación de la caspasa-1?. RIG-I. AIM2. NLRP3. NOD2.

En herpesvirus tipo α, la proteína ICP47 contribuye a la evasión inmune al bloquear directamente: La activación de las células NK. La secreción de interferón tipo I. La presentación de péptidos víricos vía MHC I. La expresión de MHC II en macrófagos.

La latencia viral de HSV-1 en los ganglios trigeminales se mantiene gracias a que su genoma permanece como: DNA bicatenario lineal en el núcleo. ARN mensajero estable. Episoma circular no integrado. ADN integrado en un cromosoma.

La variación antigénica en Trypanosoma brucei se basa principalmente en el cambio de: Flagelina. Porinas de la membrana externa. Glicoproteínas de superficie. Lipopolisacárido de membrana.

Las islas de patogenicidad SPI-1 y SPI-2 en Salmonella enterica codifican factores de virulencia que funcionan mediante: A. Secreción de toxinas A-B. Liberación de endotoxina al medio. Síntesis de cápsula antiphagocítica. Producción de biopelículas. Sistema de secreción tipo III.

La transferencia horizontal de genes de resistencia entre enterobacterias mediada por conjugación se lleva a cabo a través de: Transposones independientes. Vesículas de membrana extracelular. Plásmidos F autorreplicativos. Bacteriófagos líticos.

¿En qué se diferencia la transducción especializada de la generalizada en bacterias?. Usa pili como intermediarios vs no. Requiere conjugación vs no. Solo genes adyacentes al sitio de integración fágica se empaquetan vs cualquiera. Solo genes ribosómicos se transfieren vs cualquier gen.

La toxina botulínica causa parálisis flácida al clivar específicamente la proteína neuronal: Dynamin. Syntaxin. VAMP/sinaptobrevina. SNAP-25.

La tetanospasmina de Clostridium tetani produce rigidez muscular al bloquear la liberación de neurotransmisores inhibitorios mediante la escisión de: NSF. Syntaxin. VAMP/sinaptobrevina. SNAP-25.

El mecanismo de acción de la toxina colérica consiste en: Depurar el ARNr 28S. Bloquear los canales de Ca2+. ADP-ribosilar la subunidad Gs, elevando cAMP. Inhibir la fosfolipasa C.

La toxina B de Clostridioides difficile provoca citosqueletofuria al: Formar poros en la membrana. Depurar ARN ribosomal. Glucosilar proteínas Rho. Activar la adenilato ciclasa.

El cambio dimórfico de Histoplasma capsulatum en huéspedes humanos se caracteriza por: Escisión de RNAm viral. Producción de esporas en sangre. Formación de hifas en temperatura corporal. Conmutación a forma levaduriforme intracelular en macrófagos.

La capacidad invasiva de Candida albicans está relacionada con la formación de: Cápsula de polisacárido. Endosporas en tejido. Tubos germinativos. Biofilms resistentes.

El tropismo de Mycobacterium leprae por las células de Schwann se explica porque la bacteria se une a: Integrina α5β1. Fibronectina. Laminina-2 en la membrana basal. Cadherina E.

Las proteínas E6 y E7 de Papilomavirus humano contribuyen a la oncogénesis al: Formar poros en la membrana nuclear. Aumentar la expresión de TGF-β. Inhibir p53 y Rb. Activar p53 y Rb.

El sistema de secreción tipo IV de Legionella pneumophila permite a la bacteria: Generar cápsula antiphagocítica. Secretar endotoxina al citosol. Formar biopelículas en agua estancada. Inyectar proteínas efectoras para evitar la fusión fagosoma-lisosoma.

La proteína A de Staphylococcus aureus contribuye a la virulencia al: Depurar ARNm de citocinas. Formar poros en la membrana de neutrófilos. Activar el complemento por la vía clásica. Unirse a la región Fc de IgG e inhibir la opsonización.

La escapada de Listeria monocytogenes del fagosoma al citosol depende principalmente de: Fosfolipasa A2. Factor de necrosis tumoral. Listeriolisina O. Invasina.

El factor de virulencia más importante de Cryptococcus neoformans es: Leucocidina. Formador de esporas intracelulares. Cápsula de polisacáridos que inhibe la fagocitosis. Producción de toxina A-B.

Las defensinas protegen al hospedero contra patógenos al: Inhibir la ribosoma bacteriana. Insertarse en la membrana formando poros. Incrementar la producción de ROS. Bloquear la síntesis de DNA.

Los trampas extracelulares de neutrófilos (NETs) están formados por: Pilis bacterianos. ARN y citocinas. ADN y proteínas granulares de neutrófilos. Lípidos y proteínas antimicrobianas.

El interferón tipo I (IFN-α/β) ejerce su función antiviral principalmente al inducir: Proliferación de linfocitos B. Síntesis de la quinasa activada por ARN (PKR) y RNasas. Activación de macrófagos M2. Producción de IL-4.

El factor edema de Bacillus anthracis es una adenilato ciclasa dependiente de: Ni²⁺. Zn²⁺. Ca²⁺ y calmodulina. Mg²⁺.

El factor letal (lethal factor) de Bacillus anthracis produce daño al: Hidrolizar ATP. Formar poros en la membrana celular. Clivar MAP cinasas. ADP-ribosilar EF-2.

Yersinia pestis evade la respuesta inmunitaria mediante la proteína YopJ, que inhibe: La polimerización de actina. Las vías de señalización NF-κB y MAPK. La fusión fagosoma-lisosoma. La síntesis de peptidoglicano.

La hialuronidasa de Staphylococcus aureus facilita la invasión tisular al: Degradar péptidos antimicrobianos. Neutralizar el pH. Inhibir la síntesis de colágeno. Degradar ácido hialurónico de la matriz extracelular.

La estreptoquinasa de Streptococcus pyogenes contribuye a la diseminación al: Unir factor H. Formar biopelículas. Inhibir la síntesis de fibrina. Activar plasmina a partir de plasminógeno.

La coagulasa de Staphylococcus aureus favorece la virulencia al: Degradar fibrina. Activar factor XII. Inhibir la formación de fibrina. Convertir fibrinógeno en fibrina, envolviendo a la bacteria.

La toxina diftérica de Corynebacterium diphtheriae actúa al: Activar la fosfolipasa C. Inhibir la adenilato ciclasa. ADP-ribosilar el factor de elongación 2 (EF-2). Formar poros en la membrana.

La ureasa de Helicobacter pylori contribuye a la patogenicidad al: Activar la adenilato ciclasa. Degradar mucina intestinal. Evitar la fagocitosis. Producir amoníaco que neutraliza el ácido gástrico.

Salmonella enterica invade el epitelio intestinal principalmente a través de las células: Células de Paneth. Enterocitos maduros. Células M de las placas de Peyer. Células caliciformes.

El pilus regulado por toxina (TCP) de Vibrio cholerae es esencial para: Neutralizar anticuerpos IgA. Formación de biopelículas en agua. Adherencia al epitelio intestinal y receptividad al fago CTX. Producción de LPS.

La generación del estallido respiratorio de neutrófilos depende del complejo: Ribosomas. Lisosomas. ATP sintasa. NADPH oxidasa.

En la granulomatosa crónica (CGD) hay susceptibilidad a organismos catalasa-positivos, como: Helicobacter pylori. Lactobacillus. Serratia marcescens. Streptococcus pyogenes.

Listeria monocytogenes se desplaza intracelularmente entre células huésped mediante: Formación de esporas. Inhibición de la fagocitosis. Propulsión por actina mediada por proteína ActA. Producción de biopelículas.

La elastasa de Pseudomonas aeruginosa contribuye al daño tisular al: Neutralizar amoníaco. Inhibir NADPH oxidasa. ADP-ribosilar EF-2. Degradar fibras de elastina y citoquinas.

El polisacárido K1 de Escherichia coli asociado a meningitis neonatal está compuesto por: Lipooligosacárido. Ácido lipooligosacárido. Ácido hialurónico. Polisacárido de ácido siálico.

Candida albicans forma biopelículas resistentes gracias a: Variación antigénica continua. Producción de exotoxinas A-B. Secreción de β-glucanos y adhesinas específicas. Tubos germinales.

La toxina adenilato ciclasa (CyaA) de Bordetella pertussis ejerce su efecto patógeno al: Inhibir la fosfolipasa C. Unirse a la calmodulina y convertir ATP en cAMP. ADP-ribosilar el factor de elongación 2 (EF-2). Formar poros en la membrana celular del huésped.

La toxina binaria (CDT) de Clostridioides difficile promueve daño celular al: Inhibir la adenilato ciclasa. ADP-ribosilar el factor de elongación EF-2. ADP-ribosilar la actina y desorganizar el citoesqueleto. Glucosilar las pequeñas GTPasas Rho.

El factor de virulencia CagA de Helicobacter pylori se transloca al citosol epitelial mediante su sistema de secreción tipo IV e induce patogenicidad al: Depurar el ARN ribosomal 28S. Activar quinasas tirosina e inducir cambios en el citoesqueleto y proliferación. Desfosforilar STAT3. Inhibir la vía NF-κB.

La elastasa (metalloproteasa) producida por Vibrio vulnificus causa necrosis tisular al: Perforar la membrana celular con porinas. Degradar colágeno y elastina de la matriz extracelular. ADP-ribosilar el ARN viral. Inhibir la vía alternativa del complemento.

El factor letal (lethal toxin) de Clostridium sordellii induce patogenicidad al: Formar poros en la membrana plasmática. Activar irreversiblemente la adenilato ciclasa. ADP-ribosilar el factor de elongación EF-2. ADP-ribosilar pequeñas GTPasas Rho y alterar el citoesqueleto.

Leptospira interrogans invade tejidos y se disemina gracias a: ADP-ribosilar el factor de elongación EF-2. Secreción de exotoxina A-B. Motilidad mediada por endoflagelos y producción de hemolisinas. Formación de cápsula polisacárida.

El sistema de secreción tipo VI de Burkholderia pseudomallei facilita la virulencia al: Glucosilar pequeñas GTPasas Rho. Liberar endotoxina LPS directamente al citosol. Formar biopelículas resistentes. Inyectar proteínas efectoras que reorganizan el citoesqueleto.

La proteína TARP de Chlamydia trachomatis, translocada por su sistema de secreción tipo III, promueve: ADP-ribosilación del factor de elongación EF-2. Glucosilación de GTPasas Rho. Polimerización de actina para facilitar la internalización. Inhibición de la vía de presentación MHC II.

La proteína RickA de Rickettsia rickettsii es esencial porque: Nuclea actina en la superficie bacteriana para motilidad intracelular. Glucosila el factor de elongación EF-2. Inhibe la NADPH oxidasa. Cliva el ARN ribosomal del huésped.

La variación antigénica en Treponema pallidum se basa en cambios en: Proteínas de choque térmico. Cápsula de polisacárido. Proteínas de superficie TprK. Lipopolisacárido O-antígeno.

Borrelia burgdorferi evade la inmunidad adaptativa mediante variación antigénica del gen VlsE, que codifica: Porinas. Flagelina. Lipopolisacárido. Proteína de membrana externa VlsE.

Las proteínas Opa de Neisseria gonorrhoeae facilitan la invasión de células epiteliales al unirse a: CD4. CEACAM. ICAM-1. Fibrina.

El virus de Epstein–Barr infecta linfocitos B uniéndose a: MHC I. CCR5. CD4. CD21.

La glicoproteína gp120 de VIH-1 mediadora de entrada al huésped se une a: CD21. CD4 y correcéptores CCR5 o CXCR4. CD8 y MHC I. ICAM-2.

La patogenicidad del virus de la influenza A depende de la proteólisis de la hemaglutinina por proteasas del huésped, lo que permite: Inhibición de la síntesis de interferón tipo I. Replicación extravírica en el citosol. Fusión viral de membranas y entrada al citoplasma. Inducción de apoptosis en células epiteliales.

La proteína NS1 del virus de la influenza A potencia la replicación viral al: Formar biopelículas celulares. Degradar el peptidoglicano bacteriano. ADP-ribosilar el factor de elongación EF-2. Inhibir la poliadenilación y el procesamiento de ARNm del huésped.

La enterotoxina NSP4 del rotavirus provoca diarrea al: Inducir producción de LPS. Glucosilar pequeñas GTPasas Rho. Actuar como viroporina y aumentar Ca²⁺ citosólico. Inhibir la glucosilación de proteínas.

Los sulfátidos de Mycobacterium tuberculosis contribuyen a la supervivencia intracelular al: Generar especies reactivas de oxígeno. Activar la vía lectina del complemento. Inhibir la fusión fagosoma-lisosoma. Estimular la fagocitosis por macrófagos.

La cápsula de Bacillus anthracis, compuesta por ácido poliglutámico, promueve la virulencia al: Formar poros en la membrana de macrófagos. Actuar como superantígeno. Inhibir la opsonización y la lisis por complemento. ADP-ribosilar el factor de elongación EF-2.

¿Qué agente figura como de “clase A” en bioterrorismo debido a su alta transmisibilidad y mortalidad?. Virus Zika. Clostridioides difficile. Virus de la gripe estacional. Bacillus anthracis.

La tinción ácido-alcohol resistente es fundamental para el diagnóstico de: Treponema pallidum. Candida albicans. Staphylococcus aureus. Mycobacterium tuberculosis.

Los superantígenos bacterianos provocan lesión tisular principalmente al: Bloquear la vía JAK/STAT de los interferones. Insertarse en la membrana celular formando poros. Estimular masivamente linfocitos T y liberar citocinas. Inducir apoptosis directa de células endoteliales.

Una enfermedad considerada reemergente por su aumento de incidencia en las últimas décadas es: Streptococcus pyogenes. Virus de la parotiditis genotipo 1. Legionella pneumophila. Vibrio cholerae O1 clásico.

En pacientes con agammaglobulinemia ligada al X, la susceptibilidad principal recae sobre infecciones por: Protozoos intracelulares como Leishmania. Hongos del género Aspergillus. Virus del Ébola. Bacterias extracelulares como S. pneumoniae y H. influenzae.

¿Qué medio de cultivo selectivo y enriquecido se usa habitualmente para el aislamiento de Neisseria gonorrhoeae en muestras clínicas?. Agar Sabouraud. Medio Thayer-Martin. Agar sangre. Agar MacConkey.

En un paciente con neutropenia profunda que desarrolla una infección fúngica aguda, el hallazgo de hifas anchas, irregulares y sin septos en tejido sugiere infección por: Cryptococcus neoformans. Mucor spp. Candida albicans. Aspergillus fumigatus.

El daño tisular mediado por inmunocomplejos (hipersensibilidad tipo III), como en la glomerulonefritis postestreptocócica, se caracteriza por: Reacción de Arthus localizada. Citotoxicidad mediada por NK. Depósito de complejos antígeno-anticuerpo en tejidos. Activación de macrófagos vía IFN-γ.

Según los criterios clásicos de SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica), NO es criterio la presencia de: Glucemia >200 mg/dL. Frecuencia respiratoria >20 rpm o PaCO₂ <32 mmHg. Leucocitos >12 000 o <4 000 células/mm³. Frecuencia cardíaca >90 lpm. Temperatura >38 °C o <36 °C.

El uso de inhibidores de TNF-α en enfermedades autoinmunes predispone a reactivación de tuberculosis porque TNF es esencial para: Reclutar y activar macrófagos en los granulomas. Estimular la producción de IL-10. Inhibir la apoptosis de linfocitos T. Formar inmunocomplejos en tejidos.

¿Cómo se define una “enfermedad ambiental”?. Enfermedad infecciosa transmitida por vectores. Trastorno causado por exposición a agentes químicos o físicos en el ambiente, lugar de trabajo o entorno personal. Trastorno causado exclusivamente por mutaciones genéticas. Trastorno nutricional derivado únicamente de la dieta.

El ozono “bueno” y protector de la radiación ultravioleta se encuentra en la: Exosfera. Mesosfera. Estratosfera. Troposfera.

El ozono a nivel del suelo produce lesiones principalmente por: Aumento de la presión oncótica capilar. Inhibición de la síntesis de surfactante. Formación de radicales libres que dañan epitelio respiratorio. Bloqueo de receptores β-adrenérgicos.

¿Qué efecto fisiopatológico central provoca el monóxido de carbono (CO)?. Inhibición de la fosforilación oxidativa mitocondrial. Formación de carboxihemoglobina que impide el transporte de O₂. Unión irreversible a la mioglobina. Espiga en la curva de disociación de la Hb.

La exposición crónica a CO puede producir lesión isquémica encefálica preferentemente en: Médula espinal. Cerebelo profundo. Ganglios basales y núcleo lenticular. Corteza motora.

Entre los metales pesados, el plomo ejerce toxicidad en parte por inhibir dos enzimas de la síntesis de hemo. ¿Cuáles son?. Uroporfirinógeno sintasa y coproporfirinógeno oxidasa. Porfobilinógeno deaminasa y uroporfirinógeno descarboxilasa. δ-Aminolevulinato deshidratasa y ferroquelatasa. δ-Aminolevulinato sintetasa y ferroquelatasa.

¿Cuál es la manifestación hematológica más característica en la intoxicación por plomo?. Aumento de reticulocitos. Punteado basófilo y anemia microcítica hipocrómica. Células en sacacorchos. Anemia macrocrítica megaloblástica.

La enfermedad de Minamata se relaciona con intoxicación por: Cadmio. Metilmercurio. Arsénico. Plomo.

Entre las formas de mercurio, ¿cuál es la más lipofílica y con mayor capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica?. Sulfuro de mercurio. Metilmercurio. Cloruro de mercurio. Mercurio metálico.

La exposición crónica al arsénico en el agua potable da lugar a: Angiosarcoma hepático. Neuropatía motora pura sin alteraciones cutáneas. Hiperpigmentación cutánea, hiperqueratosis y cáncer de piel. Osteomalacia por falta de vitamina D.

La enfermedad itai-itai, asociada a arroz irrigado con aguas contaminadas, se debe a intoxicación por: Mercurio. Plomo. Cadmio. Arsénico.

¿Cuál de estos contaminantes del aire exterior se asocia con un aumento en la mortalidad diaria global por cada incremento de 10 µg/m³?. Monóxido de carbono (CO). Ozono estratosférico. Partículas menores de 10 µm (PM₁₀). Dióxido de azufre (SO₂).

En la contaminación del aire interno, ¿qué gas radiactivo de origen terrestre aumenta el riesgo de cáncer de pulmón y es la principal causa en no fumadores?. Neutrón. Polonio. Radiacton. Radón.

El principal carcinógeno del humo de tabaco implicado en cáncer de pulmón es: Formaldehído. Nicotina. Monóxido de carbono. Hidrocarburos aromáticos policíclicos.

¿Qué receptor nuclear se une al citocromo P450 para inducir su expresión tras la exposición a ciertos xenobióticos?. Receptor de insulina (IR). Receptor de vitamina D (VDR). Receptor de androstano constitutivo (CAR). Receptor de glucocorticoides (GR).

¿Cuál de estas prácticas aumentaría significativamente la exposición ocupacional a sílice y podría provocar silicosis?. Manejo de mercurio metálico. Pintura en spray con plomo. Chorreo de arena para limpieza industrial. Uso de carbón activo en respiradores.

Un técnico de tintorería sufrió exposición aguda a tetracloruro de carbono (CCl₄) y desarrolló hepatomegalia y esteatosis. ¿Cuál es el evento molecular inicial que conduce a la lesión celular hepática?. Conjugación excesiva con glutatión. Bloqueo competitivo de la cadena de transporte de electrones. Conversión de CCl₄ a radical libre CCl₃ por citocromo P450, iniciando peroxidación lipídica. Formación de carboxihemoglobina.

En la intoxicación por paracetamol, la acumulación de N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI) provoca necrosis centrolobulillar. ¿Qué vía de detoxificación primaria se agota en este proceso?. Metilación. Conjugación con glutatión. Sulfatación. Glucuronidación.

Un agricultor se presenta con bradicardia, diaforesis, diarrea y confusión tras rociar organofosforados. El tratamiento de elección inicial incluye atropina y también: N-acetilcisteína. Fisostigmina. Pralidoxima. Naloxona.

La intoxicación por paraquat produce fibrosis pulmonar severa ¿cuál es su mecanismo patogénico principal?. Activación de macrófagos alveolares por TNF-α. Bloqueo de los canales de calcio en neumocitos. Ciclo redox que genera radicales libres de oxígeno en aire alveolar. Inhibición de la NADPH oxidasa.

¿Qué cambio ultraestructural tempranero caracteriza la lesión por radicales libres en hepatocitos?. Autolisis de mitocondrias. Pinocitosis aumentada. Distensión y desprendimiento de ribosomas en el retículo endoplásmico rugoso. Condensación de cromatina.

Una tasa elevada de cáncer de vejiga en trabajadores de la industria del caucho se asocia con exposición a: Arsénico inorgánico. Monóxido de carbono. N-nitrosaminas. Benceno.

El plomo inhibe la δ-aminolevulinato deshidratasa y la ferroquelatasa, causando acumulación de ALA y protoporfirina. ¿Qué manifestación neurológica es típica en intoxicación crónica infantil?. Parálisis bulbar. Déficit cognitivo y déficit de atención. Neuropatía motora distal simétrica. Ataxia cerebelosa.

Una persona vive en una región con alta concentración de radón. ¿Cuál es el mecanismo por el que este gas incrementa el riesgo de cáncer pulmonar?. Inhibición de la reparación de roturas de cadena simple. Activación de macrófagos alveolares. Emisión de partículas α que dañan el ADN de las células epiteliales. Producción de ozono en la vía aérea.

¿Cuál de estas neoplasias se asocia classicamente con exposición prolongada a cloruro de vinilo?. Colangiocarcinoma. Hepatoblastoma. Angiosarcoma hepático. Carcinoma hepatocelular.

En la silicosis, los cristales de sílice inducen apoptosis de macrófagos alveolares principalmente mediante: Bloqueo de la señal de TGF-β. Disrupción de la fagolisosoma y generación de radicales libres. Inhibición de la autofagia. Activación de la vía extrínseca de la caspasa.

El berilio causa una enfermedad granulomatosa pulmonar indistinguible de la sarcoidosis. Su diagnóstico se confirma con: Prueba de función respiratoria con DLCO disminuida. Biopsia intraósea. Niveles séricos de berilio superiores a 10 µg/dL. Prueba de liberación de berilio in vitro (BeLPT).

¿Qué hallazgo histológico es característico de exposición crónica al asbesto?. Cuerpos de Mallory. Cuerpos de Ferruginio. Cuerpos de Russell. Cuerpos de Heinz.

Una mujer que trabaja en una planta de pigmentos desarrolla fotosensibilidad y acné queloideo (cloracne). ¿A qué contaminante se expone probablemente?. Mercurio. Arsénico. Dioxinas. Bifenilos policlorados.

¿Cuál de estos contaminantes del agua potable se asocia con angiosarcoma hepático y fracturas óseas por osteomalacia?. Níquel. Cadmio. Plomo. Arsénico.

En la intoxicación por cianuro, la principal diana molecular es: Citocromo c oxidasa (Complejo IV). ATP sintasa. NADH deshidrogenasa. Complejo II de la cadena respiratoria.

¿Cuál es la característica patológica de la neumonitis por inhalación de cloruro de hidrógeno (HCl)?. Fibrosis intersticial difusa sin inflamación. Edema pulmonar y necrosis de epitelio bronquial. Granulomas caseificantes. Atelectasia focal crónica.

El bisfenol A (BPA), presente en plásticos, ejerce su toxicidad principalmente por: A). Inhibición de la acetilcolinesterasa. Bloqueo de canales de sodio neuronales. Agonismo sobre receptores estrogénicos nucleares. Formación de radicales libres en hepatocitos.

En el síndrome de adaptación general de Selye, la fase final de “agotamiento” se caracteriza por: Recuperación completa de la homeostasis. Falta de respuesta a estímulos estresantes y fallo multiorgánico. Hipoglucemia sostenida. Hipertrofia glandular suprarrenal.

La lesión renal aguda por etilenglicol se debe a la precipitación intratubular de cristales de: Oxalato de sodio. Uricato de amonio. Oxalato de calcio. Fosfato de magnesio.

Las microcistinas, hepatotoxinas producidas por cianobacterias en aguas estancadas, actúan inhibiendo: Monoaminooxidasa. Catalasa. Aldehído deshidrogenasa. Protein fosfatasa tipo 1 y tipo 2A.

La metahemoglobinemia por ingesta de agua con alto contenido de nitratos ocurre porque: El nitrato provoca hemólisis masiva. El nitrato inhibe la eritropoyesis. El nitrato compite con el oxígeno en la unión a la Hb. El nitrato se reduce a nitrito, que oxida el Fe²⁺ de la Hb a Fe³⁺.

La intoxicación crónica por cloroformo produce lesiones hepáticas caracterizadas por: Colelitiasis obstructiva. Fibrosis pericelular. Necrosis periportal. Esteatosis macrovesicular.

En la exposición a radiación ultravioleta tipo B (UVB), el daño primario del ADN es: Metilación aberrante de citosinas. Roturas de doble hebra del ADN. Formación de dímeros de timina. Pérdida de bases de purina.

El mecanismo principal de toxicidad del MPTP, causa de parkinsonismo en narcóticos adulterados, es: Estimulación excesiva de la vía nigroestriatal. Inhibición del complejo I mitocondrial. Bloqueo de receptores dopaminérgicos D₂. Inhibición de la MAO-B en la sustancia negra.

La cianosis en la intoxicación por nitrito se explica porque el nitrito convierte la hemoglobina en: Oxihemoglobina. Carboxihemoglobina. Metahemoglobina. Sulfhemoglobina.

En la intoxicación por arsénico inorgánico, el visitante desarrolla encefalopatía y neuropatía periférica debido a que el arsénico: Conjuga glutamato a nivel hepático. Induce necrosis tubular renal. Bloquea la síntesis de hemoglobina. Inhibe la piruvato deshidrogenasa.

La enfermedad por radiación aguda (síndrome de irradiación aguda) comienza con una fase de: Hiperplasia de células basales de la piel. Neumonitis hemorrágica inmediata. Fibrosis progresiva de pulmón. Latencia asintomática seguida de náuseas y vómito.

El isocianato de metilo liberado en el desastre de Bhopal produce lesiones respiratorias agudas y crónicas por: Bloqueo de receptores muscarínicos. Necrosis de células epiteliales bronquiales. Formación de radicales hidroxilo. Inhibición de la colinesterasa.

La exposición prolongada a noise levels > 85 dB induce pérdida auditiva por: Hiperplasia del ligamento espiral. Desmielinización del nervio coclear. Degeneración de la vía auditiva central. Necrosis de las células ciliadas externas cocleares.

En la neumonitis por hipersensibilidad extrínseca (ej. “pulmón del granjero”), el hallazgo distintivo en biopsia es: Depósitos de fibrina en espacios alveolares. Bronquiolitis obliterante con infartos pulmonares. Fibrosis pleural difusa. Granulomas no caseificantes y linfocitos intersticiales.

La hiperplasia adrenal en respuesta al estrés térmico extremo se incluye en la patología de: Descompresión. Congelación. Golpe de calor. Hipotermia.

Las lesiones por congelación de segundo grado afectan: Músculo y hueso. Dermis profunda y tejido subcutáneo. Epidermis y parte superficial de la dermis, con ampollas. Solo la epidermis.

La enfermedad de descompresión (“bends”) se debe a la formación de burbujas de: H₂ en médula ósea. O₂ en cavidades articulares. N₂ en tejidos y sangre venosa. CO₂ en sangre arterial.

El mecanismo tóxico de la policlorobifenilos (PCBs) que produce cloracne es la activación del receptor: MR (receptor mineralocorticoide). GR (receptor de glucocorticoides). AhR (receptor de hidrocarburos arílicos). PPAR-γ.

¿De qué están formados principalmente los nódulos simples en la neumoconiosis por carbón (CWP)?. Granulomas caseificantes con bacilos ácido-resistentes. Depósitos de oxalato de calcio en espacios intersticiales. Macrófagos cargados de carbón entre fibras colágenas. Acumulación de cristales de sílice recubiertos de colágeno.

¿Qué patrón de enfisema es típico del déficit de alfa-1 antitripsina?. Enfisema focal idiopático. Enfisema paraseptal, con bullas subpleurales. Enfisema panacinar, con destrucción uniforme de acino. Enfisema centroacinar, más en lóbulos superiores.

La “línea de Burton” observada en saturnismo corresponde a: Banda de glucógeno en hepatocitos. Anillo lipídico pericardítico visible en ecocardiografía. Banda radiodensa en metáfisis de huesos largos. Depósito de sulfuro de plomo bajo la encía, coloreado de azul-negro.

En el eretismo mercurial (“enfermedad rosada”), el signo clínico distintivo es: Pústulas purpúricas en tronco. Lesiones necróticas en mucosa bucal. Eritema doloroso de manos y pies con descamación. Fotoqueratitis y erosiones corneales.

El cromo hexavalente (Cr⁶⁺) causa daño celular fundamentalmente a través de: Activación excesiva de la ciclooxigenasa. Unión irreversible a proteínas del aparato de Golgi. Formación de radicales libres que rompen el ADN. Bloqueo competitivo de glucosa en la célula.

¿Qué tipo de daño ADN causa sobre todo la radiación ultravioleta tipo A (UVA)?. Pérdida de bases de purina. Lesiones indirectas por radicales libres. Roturas de doble hebra. Dímeros de timina.

Entre las fibras de asbesto, las que tienen mayor persistencia y carcinogenicidad son las: Fibra de vidrio. Amphíboles. Amianto blanco. Serpentina.

Para confirmar inmunohistoquímicamente un mesotelioma pleural, el marcador más útil es: CD20. PSA. Calretinina. TTF-1.

En una quemadura química por álcalis, el tipo de necrosis predominante es: Granulomatosa. Fatua con grasa saponificada. Licuefactiva extensa. Coagulativa con formación de escara.

La toxicidad aguda por sulfuro de hidrógeno (H₂S) se debe a que inhibe principalmente: Fosfatasa alcalina. Síntesis de colágeno. Antioxidantes citosólicos. Citocromo oxidasa (complejo IV) en mitocondrias.

¿Cuál de estos pesticidas inhibe REVERSIBLEmente la acetilcolinesterasa?. Fisostigmina. Malatión. Sarín. Paratión.

El envenenamiento por tolueno puede producir en el riñón una lesión similar a: Tumor de células claras. Síndrome nefrítico agudo. Glomerulonefritis proliferativa. Necrosis tubular aguda.

En intoxicación por cianuro, ¿qué signo macroscópico es típico?. Petequias generalizadas. Ictericia mucocutánea. Piel de color cereza intenso. Piel de color pálido y cianótica.

¿Qué tipo de cristal es típico en la necrosis tubular por etilenglicol?. Fosfato de calcio. Oxalato de calcio dihidrato en forma de sobre de carta. Oxalato de calcio monohidrato en aguja. Urato amorfo.

La inhalación prolongada de humos de óxido de zinc provoca un cuadro conocido como “fiebre de”: Mercury fever. Bifenilo policlorado. Metal fume. Amianto.

¿Qué característica tiene la neumonitis por inhalación de bisfenol A?. Infiltrado eosinofílico peribronquial. Depósitos hialinos en septos intersticiales. Edema alveolar agudo y derrame pleural. Granulomas caseificantes.

La necrosis envenenamiento por inhalación de amoníaco se caracteriza por: Necrosis hemorrágica pancreática. Necrosis grasa en tejido adiposo subcutáneo. Autofagia masiva de neumocitos. Coagulación de proteínas y formación de pseudomembranas.

La toxicidad crónica por cadmio en riñón provoca principalmente: Glomeruloesclerosis focal. Necrosis papilar medular. Síndrome de Fanconi. Síndrome nefrótico con proteinuria masiva.

¿Cuál es el evento clave en la lesión celular por isquemia seguida de reperfusión?. Activación de la vía de las prostaglandinas. Hipoglucemia celular. Formación de radicales libres de oxígeno por xantina oxidasa y atracción de neutrófilos. Acumulación de ácido láctico.

¿Qué enzima descompone el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno?. Arixoxasa. Catalasa. Lipoxigenasa. Monoaminooxidasa.

¿Qué cofactor es esencial para la actividad de la glutatión peroxidasa?. Hierro. Selenio. Zinc. Cobre.

¿Cuál de estos compuestos es un producto final de la peroxidación lipídica y se cuantifica en el test de TBARS?. 4-Hidroxinonenal. Malondialdehído. Hidroxibutirato. Acroleína.

En la intoxicación por Amanita phalloides, las amatoxinas provocan necrosis hepática al inhibir: Fosfolipasa A₂. ARN polimerasa II. Translocador mitocondrial (TIM). Citocromo P450.

La ocratoxina A, producida por Aspergillus ochraceus, causa principalmente: Hepatitis fulminante. Nefropatía con atrofia tubular proximal y riesgo de carcinoma renal. Fibrosis pulmonar. Carcinoma hepatocelular.

Las fumonisinas sintetizadas por Fusarium verticillioides interfieren con el metabolismo celular al inhibir: Xantina oxidasa. Glucógeno sintasa. Ceramida sintasa. HMG-CoA reductasa.

Los ftalatos (p. ej., DEHP) actúan como disruptores endocrinos provocando en el feto masculino: Criptorquidia e hipospadias. Tumores testiculares. Pubertad precoz. Hipertrofia testicular.

El formaldehído es considerado carcinógeno humano porque: Degrada la matriz extracelular. Inhibe la reparación de ARN. Forma enlaces cruzados entre proteínas y ADN. Se acumula en el hígado produciendo fibrosis.

¿Cuál es el cuadro clínico clásico del golpe de calor (heat stroke)?. Vasoconstricción periférica y cianosis. Hipertermia > 40 °C, disfunción neurológica, coagulación intravascular diseminada. Niveles elevados de acetilcolina y broncoconstricción. Temperatura corporal < 35 °C y bradicardia.

La quemadura por ácido fluorhídrico se caracteriza por: Granulomas no caseificantes. Formación de escara seca. Necrosis licuefactiva profunda y riesgo de hipocalcemia sistémica. Lesión superficial sin dolor.

Entre los “pintores de esferas” expuestos a radio-226, el tumor óseo más frecuente es: Osteosarcoma. Osteoma osteoide. Mieloma múltiple. Carcinoma epidermoide.

La toxicidad por manganeso en trabajadores de fundiciones provoca típicamente: Insuficiencia renal aguda. Ataxia cerebelosa. Parkinsonismo con depósitos metálicos en ganglios basales. Neuropatía motora distal.

El mecanismo de la lesión pulmonar tras inhalación de fosgeno (COCl₂) es: Fibrosis intersticial inmediata. Daño endotelial alveolar con edema pulmonar retardado. Espasmo bronquial severo. Inhibición de la colinesterasa.

El tricloroetileno, solvente industrial, se ha asociado con un mayor riesgo de: Carcinoma renal de células claras. Sarcoma de tejidos blandos. Carcinoma de pulmón. Carcinoma hepatocelular.

El dimetilmercurio es extremadamente peligroso porque: Inhibe la síntesis de hemoglobina. Penetra la piel y la barrera hematoencefálica, acumulándose con neurotoxicidad retardada. Es hidrosoluble y se excreta rápido. Se degrada en el tracto digestivo.

¿Cuál de los siguientes hallazgos es más típico de la kwashiorkor en niños?. Osteopenia marcada. Hiperactividad e irritabilidad extrema. Edema periférico, hepatomegalia y dermatitis hiperqueratósica. Pérdida severa de masa muscular sin edema.

En el marasmo, se caracteriza por: Hiperpigmentación cutánea. Ictericia colestásica y prurito. Atrofia generalizada de músculo y tejido adiposo sin edema. Edema scrotal y alopecia.

El signo de Bitot (placas blanquecinas en la conjuntiva) es indicativo de deficiencia de: Vitamina K. Vitamina C. Vitamina A. Vitamina D.

¿Cuál es la manifestación ÓSEA clásica de la deficiencia de vitamina D en adultos (osteomalacia)?. Acumulación de osteoide sin mineralización. Esclerosis subcondral. Aumento de osteoclastos en lagunas de Howship. Osteítis fibrosa quística.

La pelagra se caracteriza por la tríada de: Edema, sístole tibial y prurito. Pérdida de visión, dolor óseo y fatiga. Dermatitis, diarrea y demencia. Anemia, diarrea, ataxia.

El bocio endémico y el cretinismo se asocian con deficiencia de: Selenio. Zinc. Yodo. Hierro.

La deficiencia de zinc impacta principalmente en: Transporte de oxígeno por la hemoglobina. Síntesis de glucógeno hepático. Cicatrización de heridas y sentido del gusto. Coagulación de la sangre.

¿Cuál de estos gases contribuye principalmente al fenómeno de lluvia ácida y provoca irritación respiratoria aguda?. Metano. Monóxido de carbono. Dióxido de azufre. Ozono.

El dióxido de nitrógeno (NO₂) genera lesiones pulmonares agudas principalmente por: Bloqueo del surfactante pulmonar. Conjugación con glutatión. Formación de peroxinitrito (ONOO⁻) que causa peroxidación lipídica. Unión a la hemoglobina.

La “síndrome del edificio enfermo” se asocia a exposición prolongada a: Monóxido de carbono. Sulfuro de hidrógeno. Radón y polonio. Formaldehído, benceno y otros VOC interiores.

La exposición crónica a trihalometanos (p. ej., cloroformo) en agua de consumo se asocia con: Artritis reumatoide. Enfisema pulmonar. Carcinoma de vejiga. Cirrosis hepática.

¿Cuál de estas partículas <100 nm puede producir daño pulmonar similar al asbesto?. Nanopartículas de dióxido de titanio. Poliestireno macropartículas. Nanotubos de carbono multicapa. Fibras de vidrio.

Los compuestos bromados (PBDE) usados como retardantes de llama afectan el metabolismo de: Ácidos biliares. Ácido úrico. Hormonas tiroideas. Glucosa.

El aerosol de cigarrillos electrónicos puede contener diacetilo, implicado en: Edema pulmonar agudo. Neumonía por hipersensibilidad. Bronquiolitis obliterante (“popcorn lung”). Fibrosis quística.

La exposición prolongada a campos electromagnéticos de muy baja frecuencia (ELF) ha sido clasificada por la IARC como: No clasificable (grupo 3). Posible carcinógeno (grupo 2B). Probable carcinógeno (grupo 2A). Carcinógeno humano (grupo 1).

La radiación visible de alta energía (luz azul) puede dañar la retina mediante: Inhibición de la rodopsina. Formación de dímeros de timina. Fototoxicidad con formación de radicales libres en el epitelio pigmentario retiniano. Bromación del ADN.

El síndrome de vibración mano-brazo (vibration white finger) se caracteriza por: Aumento del tono muscular en extremidades. Pérdida auditiva por daño de cilios. Espasmo arterial digital y neuropatía sensitiva. Hipertensión pulmonar.

La pérdida auditiva inducida por ruido inicialmente afecta: Frecuencias medias (~1 kHz) exclusivamente. Frecuencias bajas (~250 Hz). Frecuencias altas (~4 kHz) por lesión de células ciliadas en la base de la cóclea. Todas las frecuencias por igual.

En la inhalación crónica de vapores de benceno en interiores, la manifestación principal es: Osteomalacia. Carcinoma de células escamosas de piel. Riesgo aumentado de leucemia mieloide aguda. Neumonitis crónica.

La contaminación por partículas finas PM₂.₅ incrementa la mortalidad cardiovascular al: Inhibir la función plaquetaria. Disminuir la presión arterial. Inducir inflamación sistémica y disfunción endotelial. Aumentar la viscosidad sanguínea.

¿Cuál de estos compuestos se forma en interiores por reacción de NO con O₃ y es un potente irritante respiratorio?. Trióxido de nitrógeno. Ácido nítrico. Peroxiacetil nitrato (PAN). Peróxido de hidrógeno.

La exposición a cloraminas formadas en piscinas provoca: Anemia hemolítica. Síndrome nefrótico. Asma ocupacional y bronquitis crónica. Lupus eritematoso sistémico.

El polvo de sílice cristalina libre induce activación de la vía inflamatoria mediada por: Receptores ionotrópicos de glutamato. Receptor de glucocorticoides. Receptores TLR-4. Inflamasoma NLRP3.