ANATOMÍA PATOLÓGICA

Paciente de 29 años que consulta por presentar rectorragia de 1 mes de evolución junto con dolor perianal, y que en el tacto rectal se palpa una masa en la cara lateral derecha del recto-ano. Ante esta sintomatología, ¿Cuál de las siguientes aseveraciones es FALSA?. Debe pensarse en posible absceso perianal. Puede tratarse de un pólipo rectal. Podría tratarse de condilomas. Debe descartarse neoplasia maligna por la edad.

¿Cuál de los siguientes huesos se forma por un proceso de osificación membranoso?. Fémur. Húmero. Tibia. Parietal.

Las vacunas del VPH frente al carcinoma cervical han mostrado su eficacia mediante la demostración de que: No aparece cáncer cervical en los vacunados. Se producen anticuerpos tras la vacunación. Protege frente a aparición de lesiones preneoplásicas (CIN 2/3) asociadas a VPH. El cáncer cervical remite en los vacunados.

La biopsia intraoperatoria se realiza: Sobre bloques de parafina. Tras la indispensable fijación en formol. Mediante criosecciones tisulares. Todas las anteriores. Ninguna de las anteriores.

En relación con el efecto carcinogenético de Helycobacter pylori, este microorganismo se ha relacionado con el desarrollo de las siguientes neoplasias: A) Adenocarcinomas de estómago. B) Adenocarcinomas de colon y recto. C) Carcinoma epidermoide de esófago. D) Linfomas gástricos. E) A) y D) son ciertas. .

La radiación solar (ultravioleta) provoca en las células cutáneas una serie de alteraciones que determinan su transformación neoplásica. ¿Cuál de entre las siguientes es la más característica?. Formación de dímeros de pirimidinas. Formación de dímeros de purinas. Fragmentación de la hebra de DNA. Formación de enlaces covalentes entre nucleótidos. Ninguna de las anteriores.

Respecto al sistema de gradación de Gleason señale lo que NO es cierto: Permite la gradación histológica del carcinoma de próstata. Se trata de un sistema de grados basado en la asignación de dos grados numéricos. Un carcinoma prostático constituido enteramente por células sueltas sin formación de elementos glandulares se considera un carcinoma grado 8. Los grados de Gleason están estrechamente relacionados con el estadio tumoral. Los grados de Gleason van a decidir la actitud terapéutica inicial junto con otras variables clínico-patológicas.

De acuerdo con los grados de severidad del GOLD, un paciente con EPOC, síntomas crónicos de tos, expectoración y disnea, que presenta un FEV1 del 28% del teórico y una relación FEV1/FVC del 42% estaría en: Estadio I. Estadio II. Estadio III. Estadio IV. Estadio V.

El SAMU trae un paciente que no abre los ojos y no responde verbalmente ni a nivel motor. De acuerdo con la escala de Glasgow, su puntuación será: 0. 1. 2. 3. 4.

Ante un síndrome de Claude-Bernard-Horner en un paciente de 55 años, la primera prueba diagnóstica que se debe realizar es: TAC orbitario y craneal. Resonancia magnética nuclear de la órbita. Radiografía de tórax antero-posterior y lateral. Ecografía abdominal. Angiografía fluoresceínica.

Las células tumorales desarrollan diferentes mecanismos dirigidos a evitar la activación de la respuesta inmunitaria antitumoral. Entre las inmunoterapias antitumorales dirigidas a contrarrestar estos mecanismos de evasión destaca: a) La inoculación intratumoral de células T reguladoras específicas frente a antígenos tumorales. b) La inoculación de células de la inmunidad innata con capacidad antitumoral como las células reguladoras de origen mieloide (myeloid-derived suppressor cells, MDSC). c) El uso de citocinas como el TGF-beta o la IL-10 que frenan el crecimiento tumoral. d) El uso de anticuerpos monoclonales inmunomoduladores frente a PD-1 o los ligandos de PD-1.

En relación con el mecanismo inmunológico implicado el rechazo de órganos sólidos trasplantados, señale la respuesta INCORRECTA: El rechazo agudo mediado por linfocitos T puede ser controlado mediante el uso de fármacos como la ciclosporina A o los corticoides. La presencia en el receptor de anticuerpos específicos contra el donante (DSA) previa al trasplante es una contraindicación para el mismo. El rechazo crónico o lesión crónica del injerto se asocia al daño del endotelio mediado por anticuerpos anti-HLA. El rechazo hiperagudo es mediado por linfocitos T citotóxicos contra antígenos del donante presentes en el receptor.

En relación con las enfermedades asociadas al mecanismo de hipersensibilidad tipo II, señale la respuesta INCORRECTA: La presencia de anticuerpos frente al receptor de las hormonas tiroideas T3 y T4 se asocia a la enfermedad de Graves. La presencia de autoanticuerpos antidesmogleína se asocia al pénfigo vulgar. La miastenia gravis se asocia a la presencia de anticuerpos frente al receptor de la acetilcolina. El síndrome de Goodpasture se asocia a la presencia de anticuerpos frente a la membrana basal glomerular renal y pulmonar.

En relación con el cáncer de próstata, señale la respuesta INCORRECTA: El principal factor de riesgo es la edad. Los portadores del gen BRCA-1 tienen mayor predisposición a sufrir la enfermedad. Es más frecuente en varones caucásicos. Las grasas animales, la obesidad, el hábito tabáquico y el cadmio también se han relacionado con su etiopatogenia.

Paciente de 62 años en estudio por una pancitopenia. Se realiza una punción de la médula ósea objetivando un 15% de blastos mieloides con estudio citogenético normal. Según la clasificación de enfermedades de la OMS el proceso debería ser catalogado como: Leucemia mieloide aguda. Síndrome mielodisplásico con exceso de blastos. Anemia megaloblástica. Aplasia medular.

Respecto a los cambios del sistema inmunitario que aparecen con el envejecimiento, definidos como inmunosenescencia, señale la respuesta correcta: La disminución de interleuquina 6 se relaciona con fragilidad y demencia. Disminuye el número de linfocitos T. Disminuye el factor de necrosis tumoral. Disminuye la producción de autoanticuerpos por los linfocitos B. .

Señale la respuesta correcta en relación con el tratamiento con yodo radiactivo en los pacientes con cáncer diferenciado de tiroides: Se debe administrar antes de la tiroidectomía para disminuir el tamaño tumoral. Administrado con carácter ablativo post-tiroidectomía facilita el seguimiento con la determinación de tiroglobulina sérica. Está indicado únicamente cuando existen metástasis a distancia. En pacientes de bajo riesgo o muy bajo riesgo reduce las recurrencias y prolonga la supervivencia.

Niña recién nacida pretérmino de 25 semanas con insuficiencia respiratoria grave en el post-parto inmediato. Se inicia la reanimación, pero a los 30 minutos empeora y fallece. ¿Cuál es el diagnóstico histopatológico de la imagen?. Aspiración de meconio. Neumonía intraútero. Malformación pulmonar. Enfermedad de la membrana hialina.

Ante estas imágenes del colon, con la mucosa desflecada y formaciones polipoides en la macroscopía y el estudio histopatológico que se muestra, el diagnóstico más probable es: Enfermedad crónica inflamatoria intestinal tipo colitis ulcerosa. Colitis infecciosa parasitaria. Poliposis intestinal. Linfoma intestinal.

En relación con el papel de la inmunoglobulina A (IgA) en la defensa frente a patógenos, señale la respuesta INCORRECTA: La IgA activa la vía clásica del complemento contribuyendo a la eliminación de bacterias extracelulares. La IgA pasa de la madre al recién nacido durante la lactancia contribuyendo a la protección de las mucosas del neonato. La IgA puede atravesar la barrera epitelial de las mucosas uniéndose al receptor poli-Ig (pIgR) siendo la inmunoglobulina más abundante en las mucosas. El déficit selectivo de IgA es la inmunodeficiencia más frecuente (aproximadamente 1:400) y la mayoría de los casos son asintomáticos.

Las células T reguladoras (CD4+, CD25+, FoxP3+) se encuentran con frecuencia en el infiltrado de tumores sólidos. Estas células: Se consideran marcadores de buen pronóstico en el desarrollo del tumor. Contribuyen a la defensa inmune antitumoral. Producen interferón gamma que contribuye a la activación de linfocitos citotóxicos. Producen interleucina-10 que contribuye a un microambiente tumoral inmunosupresor.

En una enfermedad genética con un patrón de herencia autosómico recesivo el riesgo de la enfermedad en una futura descendencia cuando ambos padres son portadores es: 25 % en cada embarazo independiente del sexo de la descendencia. 50 % en cada embarazo de un hijo varón. 50 % en cada embarazo de una hija mujer. 50 % en cada embarazo independiente del sexo de la descendencia. .

De los siguientes tumores malignos que pueden afectar a la lengua, ¿cuál es el tipo más frecuente y dónde metastatiza habitualmente?. El sarcoma y metastatiza en los ganglios linfáticos cervicales. El carcinoma epidermoide y metastatiza en los ganglios linfáticos cervicales. El sarcoma y metastatiza en tejido óseo a distancia. El carcinoma epidermoide y metastatiza en tejido hepático.

Varón de 65 años, sin antecedentes de interés, que consulta por tos, dolor torácico, fiebre, sudoración nocturna y disnea. En la radiografía de tórax se observa un derrame pleural unilateral izquierdo, por lo que se realiza una TC torácica que confirma el derrame pleural y donde además se observa un engrosamiento pleural y micronódulos subpleurales en el lóbulo superior izquierdo. Ante este hallazgo se decide realizar una toracoscopia con biopsia pleural, cuya histología se muestra en la figura. ¿Cuál es el diagnóstico anatomopatológico de la lesión pleural?. Infiltración por adenocarcinoma. Inflamación aguda con abscesificación. Inflamación granulomatosa. Mesotelioma.

Varón de 20 años, de constitución longilínea, que presenta desde hace unos 15 meses disnea de grandes esfuerzos que progresa a pequeños esfuerzos, con palpitaciones y dolor precordial. Fallece de forma súbita subiendo escaleras. En la necropsia se encuentra un vaso con la imagen de la figura. De las siguientes ¿Cuál es la enfermedad más probable?. Embolia pulmonar. Traumatismo torácico con afectación de la aorta y el corazón. Necrosis quística de la media y síndrome de Marfan. Síndrome dislipémico familiar con grave aterosclerosis.

Mujer de 81 años que consulta por ictericia, dolor epigástrico, astenia y anorexia. La TC abdominal muestra en la cabeza del páncreas una lesión sólida, mal delimitada, de 24 x 24 mm, que contacta focalmente con la vena mesentérica superior y comporta dilatación de la vía biliar. No se observa un claro contacto con otras estructuras vasculares principales. Con la sospecha de proceso neoformativo se indica la intervención quirúrgica. Se muestra una imagen macroscópica y una microscópica de la lesión pancreática. El estudio inmunohistoquímico realizado en la pieza de resección muestra positividad para citoqueratina 7 y negatividad para sinaptofisina, tripsina, CK20 y CDX2. ¿Cuál es el diagnóstico anatomopatológico de la lesión pancreática?. Adenocarcinoma ductal. Cistadenoma seroso. Neoplasia mucinosa quística. Pancreatitis autoinmune asociada a enfermedad por IgG4.

Se realizó una biopsia hepática en una paciente de 37 años con obesidad y alteración de las transaminasas (figura 2014) que demostró una intensa esteatosis que afectaba al 70% de los hepatocitos. A los 7 años, tras ser diagnosticada de esclerosis múltiple y ganar peso, se repitió la biopsia (figura 2021). ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la evolución?. La esteatosis es menos intensa en la segunda biopsia, lo que es signo de buen pronóstico. En la segunda biopsia no hay datos de inflamación ni degeneración balonizante, lo que es signo de buen pronóstico. La segunda biopsia muestra una situación estable. La presencia de fibrosis en puentes demuestra la progresión de la enfermedad.

¿Cuál de los siguientes marcadores inmunohistoquímicos se utiliza habitualmente para distinguir el carcinoma infiltrante del carcinoma lobulillar de mama?. E-cadherina. Receptor de estrógeno (RE). Ki-67. Receptor de progesterona (PR).

Las citoqueratinas son proteínas que se encuentran en el citoesqueleto de las células epiteliales, como la citoqueratina 7. En cuanto a la técnica inmunohistoquímica, es correcto afirmar que: La inmunotinción de citoqueratina 7 es nuclear. Uno de los procedimientos que contribuye a controlar la calidad de la técnica es el uso de al menos un control tisular positivo y uno negativo en el portaobjetos. La realización manual de la inmunohistoquímica proporciona una mayor homogeneidad de la técnica. El procesamiento del tejido no interfiere en los resultados de la inmunohistoquímica.

Paciente femenina de 14 años de edad que fue remitida por debilidad, pérdida de peso y lesiones orales aftosas recurrentes durante más de un año. No refirió dolor abdominal ni alteraciones en la evacuación intestinal. El análisis hematológico reveló anemia hipocrómica y microcítica. Se le realizó una endoscopia superior y biopsias de la mucosa duodenal. Con base en los hallazgos que se muestran en la diapositiva digital, ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es la más correcta?. Los linfocitos intraepiteliales deben contarse en la base de las criptas. La arquitectura vellosa de la mucosa duodenal que se muestra en la diapositiva digital está dentro de los límites normales. Los niveles de anticuerpo antitransglutaminasa tisular (TTG-IgA) son importantes pero no necesarios para el diagnóstico. El procesamiento del tejido no interfiere en los resultados de la inmunohistoquímica. Los hallazgos histológicos relevantes que se muestran en la diapositiva digital incluyen linfocitosis intraepitelial y atrofia vellosa.

Varón de 20 años de edad que presenta orina espumosa y edema. En el examen clínico, el paciente presenta edema e hipertensión, proteinuria grave de 12 g/día y hematuria microscópica, así como creatinina sérica ligeramente elevada, hipoalbuminemia y dislipidemia. La tinción de inmunofluorescencia de la biopsia renal no muestra depósitos y la microscopía óptica muestra 20 glomérulos sin complicaciones. Se muestra una imagen representativa de la microscopía electrónica. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Nefropatía por IgA. Nefropatía membranosa. Enfermedad de cambios mínimos. Síndrome de membrana basal delgada.

Diagnóstico diferencial de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII): ¿Cuál de las siguientes características es altamente sugestiva de colitis ulcerosa?. Patrón discontinuo de inflamación. Fístula enterocutánea. Granulomas. Afectación del recto y propagación de distal a proximal.

¿Qué enfoque diagnóstico se recomienda para pequeñas muestras de biopsia y citología en la clasificación del cáncer de pulmón, en particular el adenocarcinoma y el carcinoma de células escamosas?. Emplear un panel limitado de marcadores inmunohistoquímicos y tinciones de mucina para reservar tejido para las pruebas moleculares. Establecer, como proceso operativo estándar para todas las muestras recibidas, la solicitud de un panel completo de tinciones inmunohistoquímicas antes de que esté disponible la lámina H/E, a fin de acelerar el diagnóstico. Tinción para TTF1 para confirmar el origen pulmonar en presencia de una morfología glandular clara. Utilizar un panel extenso de marcadores inmunohistoquímicos para subtipificar el CPCNP.

Respecto a la enfermedad por reflujo gastroesofágico, ¿Cuál de los siguientes enunciados es cierto?. a) La intensidad y frecuencia de pirosis tiene poca relación con la presencia y gravedad de esofagitis endoscópica. b) La mayoría de los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico presentan esofagitis en la endoscopia. c) El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones suele conseguir un buen control de los síntomas pero no es superior a placebo en la curación endoscópica de la esofagitis. d) El esófago de Barrett puede progresar a displasia epitelial de bajo grado, displasia epitelial de alto grado y finalmente a carcinoma escamoso de esófago. e) Los programas endoscópicos de cribado y vigilancia han demostrado de forma inequívoca ser capaces de reducir la mortalidad en pacientes con esófago de Barrett.

"El cáncer puede tratarse con antibióticos". Verdadero. Falso.

"Las neoplasias benignas no ponen en riesgo la vida". Verdadero. Falso.

Las neoplasias malignas son la ... causa de muerte en España. 1ª. 2ª. 3ª. 4ª.

¿Tipo de lesión?. Benigna. Maligna. Depende.

¿Tipo de lesión?. Benigna. Maligna. Depende.

Hombre de 68 años que consulta por astenia. Refiere dolores óseos como única sintomatología acompañante. Su función renal era normal 6 meses antes. Se realiza analítica general que muestra: creatinina 2,0 mg/dL, urea 86 mg/dL, proteínas plasmáticas 90 g/L, VSG 120 mm/h, ratio albúmina/creatinina urinaria 4 (normal), ratio proteína/creatinina urinaria 80 (N<22). Se adjunta la imagen del sedimento de orina y de la tira reactiva de orina. ¿Qué sospecha que pueda tener el paciente y qué prueba haría en primer lugar?. Una amiloidosis y haría un biopsia de grasa subcutánea. Un mieloma múltiple y pediría un proteinograma y proteína de Bence Jones en orina. Una enfermedad glomerular y solicitaría una biopsia renal urgente. Una necrosis tubular aguda y solicitaría una ecografía renal.

Siguiendo las indicaciones del cribado del cáncer de cérvix, ¿a qué mujer realizaría una citología entre las siguientes candidatas?: Mujer de 26 años sin citologías previas. Mujer de 40 años con citología y virus del papiloma humano negativos hace 3 años. Mujer de 67 años con incontinencia urinaria de esfuerzo. Mujer de 22 años vacunada para el virus del papiloma humano e inicio de relaciones sexuales hace 1 año.

¿En cuál de estos pacientes el tratamiento quirúrgico adecuado sería la realización de una gastrectomía atípica en cuña por laparoscopia sin linfadenectomía ampliada?. a) Adenocarcinoma gástrico infiltrante y ulcerado a nivel de antro-píloro. b) Adenocarcinoma gástrico infiltrante subcardial. c) Tumor del estroma gastrointestinal a nivel de cuerpo gástrico-curvatura mayor. d) Linfoma MALT. e) Esófago de Barrett con metaplasia intestinal y displasia.

Hombre de 60 años con un cuadro de dolor abdominal y sangrado digestivo alto, en quien se encuentra una tumoración abdominal relacionada con la pared gástrica. La histología muestra un tumor de células fusiformes con escasas mitosis, positivas para CD117. El diagnóstico más probable es: a) Neurofibroma de la pared gástrica. b) Tumor del estroma gastrointestinal. c) Leiomioma. d) Sarcoma granulocítico.

Mujer de 60 años, sin antecedentes patológicos de interés, que acude al hospital por pirosis. Durante el proceso diagnóstico se observa en un TC toracoabdominal una lesión nodular de 3 cm en la pared posterior de la región cardial, por lo que se realiza una resección gástrica atípica. Se muestran dos imágenes, una macroscópica y otra microscópica. Las tinciones inmunohistoquímicas de la lesión son positivas para c-KIT y DOG1, y negativas para citoqueratinas, actina, desmina y S100. ¿Cuál es el diagnóstico anatomopatológico de la lesión gástrica?. a) Leiomiosarcoma. b) Tumor del estroma gastrointestinal. c) Schwannoma. d) Adenocarcinoma poco diferenciado.

Pregunta vinculada a la imagen. Hombre de 73 años con hemoptisis. El estudio radiológico muestra opacidad pulmonar que se biopsia. El diagnóstico histopatológico de la imagen microscópica de la biopsia es: Adenocarcinoma. Tumor carcinoide atípico. Carcinoma escamoso. Carcinoma neuroendrocrino.

La fotografía de las lesiones in situ, en relación con el resto de órganos forma parte del proceso general de la autopsia clínica. Observamos: Estómago sin lesiones externas. Colitis isquémica aguda, con megacolon. Taponamiento cardíaco con hemopericardio. Disección aórtica (aorta ascendente rasgada) que provoca hemopericardio con taponamiento aórtico.

La fotografía de las lesiones in situ, en relación con el resto de órganos forma parte del proceso general de la autopsia clínica. Observamos: Estómago sin lesiones externas. Colitis isquémica aguda, con megacolon. Taponamiento cardíaco con hemopericardio. Disección aórtica (aorta ascendente rasgada) que provoca hemopericardio con taponamiento aórtico.

La fotografía de las lesiones in situ, en relación con el resto de órganos forma parte del proceso general de la autopsia clínica. Observamos: Estómago sin lesiones externas. Colitis isquémica aguda, con megacolon. Taponamiento cardíaco con hemopericardio. Disección aórtica (aorta ascendente rasgada) que provoca hemopericardio con taponamiento aórtico.

La fotografía de las lesiones in situ, en relación con el resto de órganos forma parte del proceso general de la autopsia clínica. Observamos: Estómago sin lesiones externas. Colitis isquémica aguda, con megacolon. Taponamiento cardíaco con hemopericardio. Disección aórtica (aorta ascendente rasgada) que provoca hemopericardio con taponamiento aórtico.

Lesiones adjuntas al informe provisional de un autopsia clínica. Paciente varón de 74 años que ingresa por derrame pericárdico ligero con datos incipientes de taponamiento, con la sospecha clínica inicial de pericarditis aguda. Sospecha diagnóstica (causa del fallecimiento) de taponamiento cardíaco. Observamos: Tórax tras la retirada de la parrilla costal. Apertura de aorta ascendente tras retirar el corazón. Corte longitudinal pulmón izquierdo en fresco. Cortes transversales del corazón tras fijación.

Lesiones adjuntas al informe provisional de un autopsia clínica. Paciente varón de 74 años que ingresa por derrame pericárdico ligero con datos incipientes de taponamiento, con la sospecha clínica inicial de pericarditis aguda. Sospecha diagnóstica (causa del fallecimiento) de taponamiento cardíaco. Observamos: Tórax tras la retirada de la parrilla costal. Apertura de aorta ascendente tras retirar el corazón. Corte longitudinal pulmón izquierdo en fresco. Cortes transversales del corazón tras fijación.

Lesiones adjuntas al informe provisional de un autopsia clínica. Paciente varón de 74 años que ingresa por derrame pericárdico ligero con datos incipientes de taponamiento, con la sospecha clínica inicial de pericarditis aguda. Sospecha diagnóstica (causa del fallecimiento) de taponamiento cardíaco. Observamos: Tórax tras la retirada de la parrilla costal. Apertura de aorta ascendente tras retirar el corazón. Corte longitudinal pulmón izquierdo en fresco. Cortes transversales del corazón tras fijación.

Mujer de 57 años, sin antecedentes personales, presenta cuadro clínico inespecífico de tres días de evolución, consistente en tos y disnea de pequeños esfuerzos sin otra sintomatología asociada, motivo por el que consultó a su médico de AP quien pautó tratamiento sintomático y vigilancia. Ingresa en urgencias por cuadro de síncope con pérdida de conciencia e inestabilidad hemodinámica con TA 90/50 mmHg, en ecocardiograma signos de disfunción ventricular derecha, entra en parada cardiorespiratoria que es refractaria a medidas de resucitación siendo exitus. Observamos: Tórax tras la retirada de la parrilla costal. Apertura de aorta ascendente tras retirar el corazón. Corte longitudinal pulmón izquierdo en fresco. Cortes transversales del corazón tras fijación.

Mujer de 57 años, sin antecedentes personales, presenta cuadro clínico inespecífico de tres días de evolución, consistente en tos y disnea de pequeños esfuerzos sin otra sintomatología asociada, motivo por el que consultó a su médico de AP quien pautó tratamiento sintomático y vigilancia. Ingresa en urgencias por cuadro de síncope con pérdida de conciencia e inestabilidad hemodinámica con TA 90/50 mmHg, en ecocardiograma signos de disfunción ventricular derecha, entra en parada cardiorespiratoria que es refractaria a medidas de resucitación siendo exitus. Observamos: Tórax tras la retirada de la parrilla costal. Apertura de aorta ascendente tras retirar el corazón. Corte longitudinal pulmón izquierdo en fresco. Cortes transversales del corazón tras fijación.

Búsqueda de defectos congénitos en autopsias fetales. Observamos: Trisomía 13. Genitales ambiguos en niña. Genitales externos femeninos con hipertrofia fisiológica del clítoris. Retracción del pene por hipospadias.

Búsqueda de defectos congénitos en autopsias fetales. Observamos: Trisomía 13. Genitales ambiguos en niña XX. Genitales externos femeninos con hipertrofia fisiológica del clítoris. Retracción del pene por hipospadias.

Búsqueda de defectos congénitos en autopsias fetales. Observamos: Trisomía 13. Genitales ambiguos en niña XX. Genitales externos femeninos con hipertrofia fisiológica del clítoris. Retracción del pene por hipospadias.

Búsqueda de defectos congénitos en autopsias fetales. Observamos: Trisomía 13. Genitales ambiguos en niña XX. Genitales externos femeninos con hipertrofia fisiológica del clítoris. Retracción del pene por hipospadias.

Búsqueda de defectos congénitos en autopsias fetales. Observamos: Pliegue palmar simiesco. Hipertrofia del segundo dedo. Pies en mecedora. Acortamiento de miembros en feto acondroplásico.

Búsqueda de defectos congénitos en autopsias fetales. Observamos: Pliegue palmar simiesco. Hipertrofia del segundo dedo. Pies en mecedora. Acortamiento de miembros en feto acondroplásico.

Búsqueda de defectos congénitos en autopsias fetales. Observamos: Pliegue palmar simiesco. Hipertrofia del segundo dedo. Pies en mecedora. Acortamiento de miembros en feto acondroplásico.

Búsqueda de defectos congénitos en autopsias fetales. Observamos: Pliegue palmar simiesco. Hipertrofia del segundo dedo. Pies en mecedora. Acortamiento de miembros en feto acondroplásico.

Búsqueda de defectos congénitos en autopsias fetales. Observamos: Corazón verticalizado, con trasposición de grandes vasos. Megavejiga, megauréteres y poliquistosis renal bilateral secundarios a estenosis ureteral. Múltiples quistes en pulmón izquierdo en una malformación adenomatoide quística.

Búsqueda de defectos congénitos en autopsias fetales. Observamos: Corazón verticalizado, con trasposición de grandes vasos. Megavejiga, megauréteres y poliquistosis renal bilateral secundarios a estenosis ureteral. Múltiples quistes en pulmón izquierdo en una malformación adenomatoide quística.

Búsqueda de defectos congénitos en autopsias fetales. Observamos: Corazón verticalizado, con trasposición de grandes vasos. Megavejiga, megauréteres y poliquistosis renal bilateral secundarios a estenosis ureteral. Múltiples quistes en pulmón izquierdo en una malformación adenomatoide quística.

Tinción citológica: Tinción de Papanicolau. Tinción de May - Grunwald Giemsa. Tinción Diff-Quik.

Tinción citológica: Tinción de Papanicolau. Tinción de May - Grunwald Giemsa. Tinción Diff-Quik.

Tinción citológica: Tinción de Papanicolau. Tinción de May - Grunwald Giemsa. Tinción Diff-Quik.

Principios básicos del diagnóstico citológico. Características generales de la lesión: Benignidad. Malignidad. Benignidad con cambios reactivos. Benignidad con cambios reactivos de gran variabilidad.

Principios básicos del diagnóstico citológico. Características generales de la lesión: Benignidad. Malignidad. Benignidad con cambios reactivos. Benignidad con cambios reactivos de gran variabilidad.

Principios básicos del diagnóstico citológico. Características generales de la lesión: Benignidad. Malignidad. Benignidad con cambios reactivos. Benignidad con cambios reactivos de gran variabilidad.

Principios básicos del diagnóstico citológico. Características generales de la lesión: Benignidad con cambios degenerativos. Malignidad. Benignidad con cambios reactivos. Benignidad con cambios reactivos de gran variabilidad.

Principios básicos del diagnóstico citológico. Características generales de la lesión: Benignidad con cambios degenerativos. Benignidad con cambios por radioterapia. Benignidad con cambios reactivos. Benignidad con cambios reactivos de gran variabilidad.

Principios básicos del diagnóstico citológico. Características generales de la lesión: Benignidad con cambios degenerativos. Benignidad con cambios por radioterapia. Benignidad con artefacto por desecación. Benignidad con cambios reactivos de gran variabilidad.

Principios básicos del diagnóstico citológico. Características generales de la lesión: Benignidad con cambios degenerativos. Benignidad con cambios por radioterapia. Benignidad con artefacto por desecación. Malignidad.

Características a evaluar en malignidad. Relación de unas células con otras: Grupos tridimensionales, solapamiento nuclear, pérdida de polaridad, variación nuclear y células malignas aisladas. Agregados escasamente cohesivos, células aisladas atípicas, amoldamiento nuclear. Acinos, papilas, solapamiento nuclear y amontonamiento.

Características a evaluar en malignidad. Relación de unas células con otras: Grupos tridimensionales, solapamiento nuclear, pérdida de polaridad, variación nuclear y células malignas aisladas. Agregados escasamente cohesivos, células aisladas atípicas, amoldamiento nuclear. Acinos, papilas, solapamiento nuclear y amontonamiento.

Características a evaluar en malignidad: Grupos tridimensionales, solapamiento nuclear, pérdida de polaridad, variación nuclear y células malignas aisladas. Agregados escasamente cohesivos, células aisladas atípicas, amoldamiento nuclear. Ácinos, papilas, solapamiento nuclear y amontonamiento. Aumento de la relación núcleo/citoplasma, núcleos empujados hacia la membrana celular, e indentación nuclear con vacuolas citoplasmáticas (células en anillo de sello).

Características nucleares de malignidad: Núcleos hipercromáticos, aumentados de tamaño; variación en tamaño y forma, pleomorfismo nuclear; variación nuclear incluso en multinucleación; mitosis atípicas. Membrana nuclear: no se ve, es irregular (con proyecciones angulosas finas en indentaciones), engrosamiento alternando con zonas de adelgazamiento. Cromatina: granular grosera (distribución irregular), grumos con bordes irregulares (indentaciones y proyecciones), hipercromasia (heterocromatina). Nucléolo: tamaño variado (con frecuencia aumentado), forma irregular (indentaciones afiladas y proyecciones).

Características nucleares de malignidad: Núcleos hipercromáticos, aumentados de tamaño; variación en tamaño y forma, pleomorfismo nuclear; variación nuclear incluso en multinucleación; mitosis atípicas. Membrana nuclear: no se ve, es irregular (con proyecciones angulosas finas en indentaciones), engrosamiento alternando con zonas de adelgazamiento. Cromatina: granular grosera (distribución irregular), grumos con bordes irregulares (indentaciones y proyecciones), hipercromasia (heterocromatina). Nucléolo: tamaño variado (con frecuencia aumentado), forma irregular (indentaciones afiladas y proyecciones).

Características nucleares de malignidad: Núcleos hipercromáticos, aumentados de tamaño; variación en tamaño y forma, pleomorfismo nuclear; variación nuclear incluso en multinucleación; mitosis atípicas. Membrana nuclear: no se ve, es irregular (con proyecciones angulosas finas en indentaciones), engrosamiento alternando con zonas de adelgazamiento. Cromatina: granular grosera (distribución irregular), grumos con bordes irregulares (indentaciones y proyecciones), hipercromasia (heterocromatina). Nucléolo: tamaño variado (con frecuencia aumentado), forma irregular (indentaciones afiladas y proyecciones).

Características nucleares de malignidad: Núcleos hipercromáticos, aumentados de tamaño; variación en tamaño y forma, pleomorfismo nuclear; variación nuclear incluso en multinucleación; mitosis atípicas. Membrana nuclear: no se ve, es irregular (con proyecciones angulosas finas en indentaciones), engrosamiento alternando con zonas de adelgazamiento. Cromatina: granular grosera (distribución irregular), grumos con bordes irregulares (indentaciones y proyecciones), hipercromasia (heterocromatina). Nucléolo: tamaño variado (con frecuencia aumentado), forma irregular (indentaciones afiladas y proyecciones).

Características nucleares de malignidad: Existencia de una segunda población, diferente claramente del fondo de células benignas. Membrana nuclear: no se ve, es irregular (con proyecciones angulosas finas en indentaciones), engrosamiento alternando con zonas de adelgazamiento. Cromatina: granular grosera (distribución irregular), grumos con bordes irregulares (indentaciones y proyecciones), hipercromasia (heterocromatina). Nucléolo: tamaño variado (con frecuencia aumentado), forma irregular (indentaciones afiladas y proyecciones).

¿Qué es?. Carcinoma urotelial. Cáncer de próstata. Fibroadenoma. Absceso.

¿Qué es?. Carcinoma urotelial. Cáncer de próstata. Fibroadenoma. Absceso.

¿Qué es?. Carcinoma urotelial. Cáncer de próstata. Fibroadenoma. Absceso.

¿Qué es?. Carcinoma urotelial. Cáncer de próstata. Fibroadenoma. Absceso.

¿Cuál es la característica predominante en los siguientes adenocarcinomas?. Sábanas planas, poco cohesivas. Grupos tridimesionales, ácinos. Citoplasma finamente granular, vacuolas citoplasmáticas y nucléolo prominente. ADC bien diferenciado.

¿Cuál es la característica predominante en los siguientes adenocarcinomas?. Sábanas planas, poco cohesivas. Grupos tridimesionales, ácinos. Citoplasma finamente granular, vacuolas citoplasmáticas y nucléolo prominente. ADC bien diferenciado.

¿Cuál es la característica predominante en los siguientes adenocarcinomas?. Sábanas planas, poco cohesivas. Grupos tridimesionales, ácinos. Citoplasma finamente granular, vacuolas citoplasmáticas y nucléolo prominente. ADC bien diferenciado.

¿Cuál es la característica predominante en los siguientes adenocarcinomas?. Sábanas planas, poco cohesivas. Grupos tridimesionales, ácinos. Citoplasma finamente granular, vacuolas citoplasmáticas y nucléolo prominente. ADC bien diferenciado.

¿Qué es?. ADC pobremente diferenciado. Grupos tridimesionales, ácinos. Citoplasma finamente granular, vacuolas citoplasmáticas y nucléolo prominente. ADC bien diferenciado.

¿Qué es?. ADC pobremente diferenciado. Colangiocarcinoma. ADC bien diferenciado.

¿Tipo de adenocarcinoma según sus vacuolas citoplasmáticas?. Sin indentación nuclear. Con indentación nuclear.

¿Tipo de adenocarcinoma según sus vacuolas citoplasmáticas?. Sin indentación nuclear. Con indentación nuclear.

Observa la imagen y selecciona la respuesta correcta: Área de hemorragia y necrosis cerebral con neuronas con signos de hipoxia (neuronas "en llama"). Área de hipoxia cerebral con neuronas con pigmento de lipofuscina. Área adyacente a un infarto isquémico cerebral con neuronas con signos de hipoxia (neuronas "en llama"). Área de hemorragia y necrosis cerebral con neuronas con signos de sangrado (hemosiderina).

Observa la imagen histológica y señala la opción correcta: Se observa un adenocarcinoma infiltrante y un nódulo de cirrosis. Se observa un hepatocarcinoma. Se observa un tracto fibroso con ductos biliares atrapados. Adenocarcinoma con reacción desmoplásica.

Las células y tejidos tienden a adaptarse a la persistencia de estímulos lesivos mediante diversos mecanismos. La metaplasia es un fenómeno adaptativo tisular caracterizado por: Aumento del tamaño y del número de las células del tejido. Sustitución y cambio fenotípico reversible de un tipo celular de un órgano por otro más resistente al estímulo nocivo. Disminución del número y tamaño de las células del órgano lesionado. Aumento del tamaño pero no del número de las células del órgano. Proliferación y desdiferenciación irreversible de las células del tejido lesionado.

¿Qué tipo de necrosis es característica del infarto agudo de miocardio?. Necrosis licuefactiva. Necrosis coagulativa. Necrosis caseosa. Necrosis fibrinoide.

Desde el punto de vista anatomopatológico, un granuloma es: Un agregado de histiocitos. Un agregado de linfocitos. Un agregado de células plasmáticas. Sinónimo de tejido de granulación.

Son grupos de células organizadas que trabajan juntas para cumplir diferentes funciones. Están compuestos por células y una matriz extracelular. Existen diferentes tipos, cada uno con una organización histológica única. Forman órganos que trabajan juntos para cumplir la función de los sistemas corporales. Tejidos. Órganos. Sistemas. Respuestas celulares al estrés.

Las células responden a los estímulos estresantes mediante adaptación, como hipertrofia e hiperplasia. Si el daño es persistente, puede provocar... .Ordene la frase correctamente: Lesión_displásica Neoplasia Cambio_metaplásico.

Proliferaciones epiteliales desordenadas, con células diferentes entre sí, un índice de proliferación aumentado y maduración incompleta. Cambios displásicos. Cambios metaplásicos. Cambios neoplásicos. Todas son correctas.

Resultado de un estímulo grave o de no poder adaptarse a un estrés, y se produce a través de dos vías: necrosis o apoptosis. Cambios displásicos. Cambios metaplásicos. Cambios neoplásicos. Muerte celular.

Condición en la que se produce un depósito anormal de sales de calcio en los tejidos, donde existen dos tipos principales: patológica y fisiológica. Calcificación patológica. Calcificación fisiológica. Calcificación. Muerte celular.

Se produce durante el crecimiento normal, como parte del desarrollo del esqueleto. Calcificación patológica. Calcificación fisiológica. Calcificación. Muerte celular.

Ocurre cuando los depósitos de calcio desarrollan presencia anormalmente alta en los tejidos. Calcificación patológica. Calcificación fisiológica. Calcificación. Muerte celular.

Respuesta natural del organismo a agresiones externas, y puede ser aguda o crónica. Inflamación. Infección. Calcificación. Inflamación granulomatosa.

Forma crónica caracterizada por la acumulación de macrófagos. Estas células adoptan una morfología epitelioide para aislar y eliminar el agente dañino, además de acompañarlas otras células como leucocitos, fibroblastos y células gigantes multinucleadas. Inflamación. Infección. Calcificación. Inflamación granulomatosa.

¿V o F? Las principales causas de granulomas son enfermedades infecciosas, cuerpos extraños o enfermedades de base inmunológica. V. F.

Pueden ser detectados mediante examen microscópico de la muestra tomada. La tinción con hematoxilina-eosina ayuda a visualizar los de mayor tamaño, mientras que para los de menor tamaño se requieren tinciones específicas. Estas técnicas se emplean en anatomía patológica para un diagnóstico acertado. Agentes infecciosos. Macrófagos. Granulomas. Linfocitos.

Proceso de restauración de la función y la arquitectura de un tejido tras una lesión. Esta restauración se puede lograr de dos formas diferentes, y cuando no se realiza correctamente puede causar problemas reparativos. Es importante que el tejido se repare para restaurar la función tisular. Reparación tisular. Infarto. Muerte celular. Metaplasia.

Enfermedad en la que se produce necrosis isquémica por problemas en la oxigenación de los tejidos u órganos. Existen dos tipos: el agudo de miocardio, en el que se daña el músculo cardíaco, y el cerebral, en el que se daña el cerebro. Estas dos enfermedades presentan diferencias significativas entre sí. Infarto. Hipoxia. Isquemia. Necrosis.

Tipo de enfermedades caracterizadas por un proceso descontrolado de división celular. Se pueden clasificar como benignas o malignas dependiendo de varios markers macroscópicos e histológicos. Además, se divide en cinco categorías: epiteliales, mesenquimales, germinales, neuroectodérmicos y hematopoyéticos. Neoplasias. Metaplasias. Displasias. Aplasias.

¿V o F? La aparición de la reacción desmoplásica es un indicador de la invasión de los tejidos adyacentes. V. F.

Señala las afirmaciones verdaderas. La hematoxilina eosina es la tinción más utilizada en Anatomía Patológica y la tiñe los citoplasmas de rosa y los núcleos de azul. El Tricrómico de Masson sirve para valorar la presencia de fibrosis. La mayoría de los carcinomas son positivos para citoqueratinas. Los cambios adaptativos celulares son cuatro: atrofia (disminución del tamaño celular), hipertrofia (aumento del tamaño celular), hiperplasia (aumento del número de células) y metaplasia (cambio de un tipo celular maduro por otro tipo celular maduro). Los mecanismos de muerte celular son dos: necrosis y apoptosis. La necrosis es siempre patológica. La hipoxia en el sistema nervioso central es una de las causas de necrosis coagulativa y la hipoxia en el resto del cuerpo es una causa de necrosis licuefactiva. La célula predominante en la inflamación aguda son los linfocitos B. La célula predominante en la inflamación crónica son los macrófagos. Los granulomas son acumulaciones bien definidas de células NK con morfología epitelioide con o sin otros componentes (necrosis, células gigantes, neutrófilos, etc.). Las células gigantes de tipo Langhans presentan los núcleos en la periferia y se asocian con la infección por Helycobacter pylori. Los infartos blancos ocurren en órganos sólidos tras una oclusión venosa y los infartos rojos ocurren en tejidos laxos.

¿V o F? La neoplasias benignas infiltran los tejidos adyacentes, presentan un crecimiento rápido, tienen áreas de necrosis, mitosis frecuentes, atipia, anaplasia y pleomorfismo. V. F.

Relaciona cada tumor con las técnicas de inmunohistoquímica (IHQ) utilizadas para diagnosticarlo: Carcinoma. Sarcomas. Linfomas. Melanoma. Tumores neuroendocrinos.

Cambio celular adaptativo en el que tanto el tamaño celular como el tamaño del órgano aumentan pero el número de células se mantiene normal. Se da en tejidos con poca o nula capacidad de división. Puede ser fisiológico (p. ej. útero durante la gestación) o patológico (p. ej. corazón en situaciones de sobrecarga). Hipertrofia. Atrofia. Hiperplasia. Metaplasia.

Cambio celular adaptativo en el que el tamaño celular disminuye, el tamaño del órgano disminuye o se mantiene normal, y el número de células se mantiene normal. Se produce una autodigestión por parte de los lisosomas. P. ej. en fibras musculares tras denervación. Hipertrofia. Atrofia. Hiperplasia. Metaplasia.

Cambio celular adaptativo en el que el tamaño celular aumenta, el tamaño del órgano aumenta o se mantiene normal, y el número de células se aumenta. Se da en tejidos con gran capacidad de división. Puede ser fisiológico (p. ej. mama durante el embarazo) o patológico (p. ej. endometrio, tiroides). Hipertrofia. Atrofia. Hiperplasia. Metaplasia.

Cambio celular adaptativo en el que tanto el tamaño celular, como el tamaño del órgano y el número de células es variable. Se da un cambio de un tipo celular maduro por otro tipo celular también maduro (p. ej. de tipo escamoso en el esófago distal en respuesta al reflujo, de tipo escamoso bronquial en respuesta al tabaco). Hipertrofia. Atrofia. Hiperplasia. Metaplasia.

Mecanismo de muerte celular fisiológico o patológico, que tiene un mecanismo activo, mediante la activación de genes (vía intrínseca: mitocondrial, BCL2; vía extrínseca: receptores, TNF-alpha). Provoca una disminución del tamaño celular, mientras que la membrana plasmática permanece intacta. Origina cuerpos apoptóticos y una fragmentación y condensación de la cromatina (cariorrexis). No provoca inflamación. Apoptosis. Necrosis. Hiperplasia. Metaplasia.

Mecanismo de muerte celular patológica (siempre). Se da a través de un mecanismo pasivo, por un daño estructural progresivo. El tamaño celular aumenta y la membrana plasmática se rompe, dando lugar a un aspecto apolillado. Da lugar a: autolisis y digestión, los componentes salen de la célula de forma desordenada, daño mitocondrial, figuras de mielina. Los cambios nucleares que provoca son: picnosis (retracción del núcleo con condensación de la cromatina), cariorrexis (fragmentación del núcleo con cromatina condensada), y cariolisis (disolución del núcleo). Es frecuente que ocasione inflamación. Apoptosis. Necrosis. Hiperplasia. Metaplasia.

Relaciona cada tipo de necrosis con su causa: Coagulativa. Licuefactiva. Grasa. Caseosa. Gangrenosa. Fibrinoide.

Relaciona cada tipo de necrosis con sus respectivos hallazgos macroscópicos: Coagulativa. Licuefactiva. Grasa. Caseosa. Gangrenosa. Fibrinoide.

Relaciona cada tipo de necrosis con sus respectivos hallazgos histológicos: Coagulativa. Licuefactiva. Grasa. Caseosa. Gangrenosa. Fibrinoide.

Relaciona cada tipo de necrosis con su ejemplo: Coagulativa. Licuefactiva. Grasa. Caseosa. Gangrenosa. Fibrinoide.

Calcificación con depósitos de calcio en tejidos normales, cuyos niveles están alterados. Es secundario a una hipercalcemia y puede ser causado por un hiperparatiroidismo primario, enfermedades del riñón, pulmón o mucosa gástrica. Distrófica. Metastásica.

Calcificación con depósitos de calcio en tejidos dañados o muertos, cuyos niveles son normales. Es secundario a necrosis o daño tisular y suele estar causado por infecciones (TBC, toxoplasma, CMV, rubéola, etc.) y placas de ateroesclerosis. Distrófica. Metastásica.

Inflamación que comienza en segundos o minutos, y dura minutos o días. Está relacionada con el sistema inmune innato y sus mecanismos de acción implican a los vasos sanguíneos (edema y vasodilatación) y células (migración leucocitaria). Las células más destacadas son los NEUTRÓFILOS, monocitos, macrófagos, plaquetas y células endoteliales. Las manifestaciones clínicas son: calor, tumor, rubor, dolor, impotencia funcional. Aguda. Crónica.

Inflamación que comienza en minutos, horas o días, y dura días, meses o años. Está relacionada con el sistema inmune adquirido y sus mecanismos de acción fenómenos reparativos y destructivos (fibrosis y angiogénesis). Las células más destacadas son los MACRÓFAGOS, linfocitos, plasmáticas, eosinófilos y mastocitos. La manifestación clínica principal es la fiebre. Aguda. Crónica.

Relaciona el agente infeccioso con su localización. Priones. Virus. Bacterias. Hongos. Protozoos. Helmintos.

Relaciona el agente infeccioso con su identificación histológica. Priones. Virus. Bacterias. Hongos. Protozoos. Helmintos.

Relaciona las tinciones según el diagnóstico de agentes infecciosos: Gram. Ziehl-Neelsen. Plata metenamina. PAS. Musicarmín. Giemsa.

Tipo de infarto causado por una oclusión arterial en órganos sólidos (p. ej. rinón, bazo, corazón). A nivel macroscópico tiene forma de cuña y a nivel microscópico se observa necrosis coagulativa. Rojo. Blanco.

Tipo de infarto causado por una obstrucción venosa en tejidos laxos y tejidos con doble circulación (p. ej. pulmones, intestino, cerebro). A nivel macroscópico tiene forma de cuña y a nivel microscópico se observa necrosis coagulativa (excepto en el cerebro, que es licuefactiva). Rojo. Blanco.

A nivel histológico, es parecida a las células originales y se pueden observar mitosis aisladas. No presenta atipia (alteraciones morfológicas), pleomorfismo (variación en forma y tamaño de las células), aumento de la relación núcleo/citoplasma, ni necrosis. Neoplasia benigna. Neoplasia maligna.

A nivel histológico, presenta atipia (alteraciones morfológicas), pleomorfismo (variación en forma y tamaño de las células), aumento de la relación núcleo/citoplasma y necrosis. Las mitosis son frecuentes y atípicas, y las células no son parecidas a las originales (anaplasia celular). Neoplasia benigna. Neoplasia maligna.

Relaciona el tejido de origen con el tumor mesenquimatoso benigno: Adiposo. Músculo liso. Hueso. Fibroso. Vasos.

Relaciona el tejido de origen con el tumor mesenquimatoso maligno: Adiposo. Músculo liso. Hueso. Fibroso. Vasos.

En la imagen no se observa: Ulceración. Linfocitos intraepiteliales. Parte de un folículo linfoide. Congestión vascular.

Atendiendo a la imagen que se muestra, señale la opción correcta: Se observa desmoplasia estromal indicativa de carcinoma metastásico. Se observa desmoplasia estromal indicativa de carcinoma infiltrante. Se observa desmoplasia estromal indicativa de carcinoma in situ. No se observa desmoplasia estromal.

El aumento del tamaño celular sin aumento del tamaño del número de células se denomina: Atrofia. Hipertrofia. Metaplasia. Hiperplasia.

Una de las siguientes no es una característica de la apoptosis: Es siempre patológica. La membrana basal está intacta. Se fragmenta la cromatina. El tamaño celular disminuye.

La necrosis asociada a la pancreatitis aguda es de tipo: Grasa. Gangrenosa. Caseosa. Coagulativa.

Los granulomas son acumulaciones de: Células epiteliales. Fibroblastos activados. Macrófagos epitelioides. Linfocitos y células plasmáticas.

Señale cuál de las siguientes características no es propia de un tumor maligno: Anaplasia. Pleomorfismo. Mitosis aisladas. Atipia.

La siguiente imagen se corresponde con: Adenocarcinoma. Carcinoma epidermoide. Sarcoma. Linfoma.

Una neoplasia maligna derivada de los adipocitos se denomina: Leiomioma. Rabdomiosarcoma. Fibroma. Liposarcoma.

Los melanomas se tiñen con todas las técnicas excepto: S-100. MelanA. Citoqueratinas. HMB45.

Esta imagen se corresponde a una biopsia de tercio distal de esófago. Señale la patología que presenta este paciente: ERGE. Esofagitis eosinofílica. Candidiasis. Herpes virus.

Esta imagen se corresponde a una biopsia de tercio distal de esófago. Señale la patología que presenta este paciente: ERGE. Esofagitis eosinofílica. Candidiasis. Herpes virus.

El hallazgo histológico que da el diagnóstico de un esófago de Barrett es la presencia de: Foveolas gástricas. Glándulas. Perlas escamosas. Metaplasia intestinal con células caliciformes.

La siguiente imagen nos orienta hacia un: Adenocarcinoma gástrico de tipo difuso. Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal. Carcinoma epidermoide gástrico. Linfoma MALT.

Estas imágenes se corresponden a una lesión en pared posterior gástrica. Las células son positivas para CD117. Señale qué otro marcador esperaríamos que fuese positivo en este tumor: S-100. Actina de músculo liso. GLUT1. DOG1.

La siguiente imagen se corresponde con un pólipo extirpado mediante endoscopia a un varón de 68 años. Señale el diagnóstico: Adenoma serrado sésil. Adenoma serrado tradicional. Adenoma tubular. Pólipo hiperplásico.

En la siguiente imagen se observa: Hepatitis aguda. Esteatosis. Hepatitis crónica. Depósitos de hierro.

En la siguiente imagen se observa: Adenocarcinoma de páncreas. Cistoadenoma seroso de páncreas. Neoplasia mucinosa pancreática. Neoplasia intraepitelial pancreática.

Señale cual de las siguientes lesiones se muestra en la imagen: Carcinoma ductal in situ (CDIS). Carcinoma lobulillar infiltrante (CLIS). Carcinoma ductal infiltrante (CDI). Carcinoma lobulillar in situ (CLI).

La endometriosis es la presencia de: Quistes con un contenido marronáceo en el ovario. Glándulas endometriales y estroma fuera del útero. Adenocarcinoma endometrioide o carcinoma de células claras en útero. Tejido endometrial en el varón.

Una de las siguientes NO es una característica de los coilocitos: Halo perinuclear. Disminución de la relación núcleo/citoplasma. Membrana nuclear irregular. Hipercromasia nuclear.

Señale cual de las siguientes características no es propia de la nefropatía membranosa: Depósitos subendoteliales. Engrosamiento membrana basal glomerular. Spikes con la microscopía electrónica. Depósitos granulares de IgG y C3.

Señale el tipo de glomerulonefritis (GN): Nefropatía de cambios mínimos. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS). GN membranosa. GN membranoproliferativa (tipo I).

Señale el tipo de glomerulonefritis (GN): Nefropatía de cambios mínimos. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS). GN membranosa. GN membranoproliferativa (tipo I).

Señale el tipo de glomerulonefritis (GN): Nefropatía de cambios mínimos. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS). GN membranosa. GN membranoproliferativa (tipo I).

Señale el tipo de glomerulonefritis (GN): Glomerulopatía C3. GN postinfecciosa. GN rápidamente progresiva. Nefropatía IgA.

La siguiente imagen de una tumoración pulmonar se corresponde con: Adenocarcinoma. Carcinoma epidermoide. Tumor carcinoide típico. Carcinoma de célula pequeña.

La siguiente imagen se corresponde con una lesión mandibular de un niño de 8 años. Señale su diagnóstico de sospecha: Linfoma de Hodgkin esclerosis nodular. Linfoma de Hodgkin celularidad mixta. Linfoma folicular. Linfoma de Burkitt.

De qué tipo de célula se trata: Cél. de Hodgkin. Cél. de Reed-Sternberg. Cél. pop-corn. Cél. lacunar.

De qué tipo de célula se trata: Cél. de Hodgkin. Cél. de Reed-Sternberg. Cél. pop-corn. Cél. lacunar.

La siguiente imagen se corresponde con una lesión hemisférica de una mujer de 43 años. Señale el diagnóstico basado en la histología: Astrocitoma grado II. Glioblastoma. Oligodendroglioma. Ependimoma.

Indica de que se trata: Astrocitoma grado II. Glioblastoma. Oligodendroglioma. Ependimoma.

Indica de que se trata: Astrocitoma grado II. Glioblastoma. Oligodendroglioma. Ependimoma.

La siguiente imagen se corresponde con una lesión diafisaria de un varón de 12 años. Señale cuál de las siguientes entidades sospecharía: Linfoma de Hodgkin. Sarcoma de Ewing. Metástasis de carcinoma epidermoide. Histiocitosis de Langerhans.

La siguiente imagen se corresponde con una lesión ampollosa de un varón de 54 años. Señale el diagnóstico: Infección por citomegalovirus. Infección por herpes simple. Pénfigo ampolloso. Penfigoide ampolloso.

Señale el diagnóstico: Infección por citomegalovirus. Infección por herpes simple. Pénfigo ampolloso. Penfigoide ampolloso.

Señale el diagnóstico: Infección por citomegalovirus. Infección por herpes simple. Pénfigo vulgar. Penfigoide ampolloso.

Señale el diagnóstico: Ampolla intraepidérmica. Ampolla subepidérmica.

La siguiente imagen se corresponde con una biopsia de una paciente de 45 años con debilidad muscular proximal bilateral. No refiere antecedente de consumo de fármacos. Señale el diagnóstico de sospecha. Miositis por cuerpos de inclusión. Miopatía inmunomediada. Dermatomiositis. Polimiositis.

Ante la presencia de una lesión retroperitoneal compuesta por fibrosis y una proliferación de células no clonales como las que se muestran en la imagen con IgG4/IgG de un 65%, señale el diagnóstico: Enfermedad relacionada con IgG4. Plasmocitoma. Mieloma múltiple. Linfoma plasmablástico.

Señale la respuesta verdadera en relación con la amiloidosis: Son depósitos intracelulares. Con la hematoxilina-eosina se ve eosinófilo. Con el rojo Congo tiene un color amarillento. Con el microscopio electrónico presentan una birrefringencia verde manzana.

Señala la afirmación incorrecta. Las neoplasias se componen de parénquima (células neoplásicas) y estroma (tejido conjuntivo y vasos) procedente del huésped. Las técnicas que se utilizan en AP para el diagnóstico de agentes infecciosos son la tinción con HE y otras tinciones específicas. La necrosis caseosa es un tipo de necrosis característica de la TBC. Las dos vías de muerte celular son la necrosis y la apoptosis. Las células con displasia son diferentes entre sí, pierden la orientación arquitectural, tienen un índice de proliferación aumentado y una maduración completa.

Señala la afirmación incorrecta. La diferencia entre la necrosis coagulativa y la necrosis caseosa es que en la necrosis coagulativa se mantiene la arquitectura, mientras que en la necrosis caseosa se pierde la arquitectura. La hipertrofia es un aumento del número de células que se produce cuando un tejido normal es sometido a estímulos estresantes como aumento de las demandas metabólicas o funcionales. Mediante el diagnóstico de los agentes infecciosos en AP se puede identificar el agente causal, la localización y extensión de la infección, y la respuesta del tejido afectado a la infección. Neoplasia significa "nuevo crecimiento". Los dos tipos de respuesta inflamatoria son: aguda y crónica.

Señala la afirmación incorrecta. La reparación tisular puede darse por regeneración o cicatrización. La calcificación patológica en los tejidos puede provocar una disminución de la elasticidad y la funcionalidad del tejido afectado. La inflamación es una respuesta específica frente a microorganismos exógenos. La necrosis isquémica en un infarto se produce debido a problemas en la oxigenación del tejido u órganos, lo que provoca la muerte celular y la necrosis del mismo. Un infarto es la necrosis isquémica de un tejido u órgano debido a problemas en la oxigenación de estos.

Señala la afirmación incorrecta. En AP, es importante el diagnóstico de los agentes infecciosos para determinar el tto. adecuado y prevenir la propagación de la enfermedad. La hipertrofia es un aumento del tamaño celular que se produce cuando un tejido normal es sometido a estímulos estresantes como aumento de las demandas metabólicas o funcionales. Un órgano es un conjunto organizado de células que trabajan de forma colectiva. Los diferentes tipos de tejidos cumplen diferentes funciones. Existen diferentes tipos de tejidos.

Señala la afirmación incorrecta. Existen dos tipos de infartos. La calcificación patológica es más frecuente en tejidos como las arterias, las válvulas cardíacas y los huesos. Las características de las neoplasias benignas son: anaplasia, atipia, pleomorfismo, mitosis atípicas y necrosis tumoral. La principal causa de los infartos es la falta de oxigenación del tejido u órgano. En AP, los agentes de menor tamaño se pueden observar con ayuda de diferentes tinciones específicas.

Señala la afirmación incorrecta. Los problemas reparativos son los que se producen cuando el proceso de reparación tisular no se realiza de forma correcta. Las causas de la calcificación patológica pueden ser variadas, pero en general se debe a una disfunción celular o tisular. La regeneración tisular es el proceso de reparación tisular en el que las células dañadas se reemplazan por tejido cicatricial, lo que puede afectar la función del tejido original. Existen varios tipos de necrosis según el estímulo lesivo y el órgano en el que se produzca. El estrés celular es una respuesta de las células a señales externas e internas. Las células pueden adaptarse al estrés, pero si no pueden hacerlo o si hay un estímulo dañino, se produce un daño celular.

Señala la afirmación incorrecta. La regeneración tisular es el proceso de reparación tisular en el que las células dañadas se reemplazan por células nuevas y funcionales. Los agentes infecciosos que se pueden observar con la tinción de HE son los de mayor tamaño. La reparación tisular es la restauración de la función y la arquitectura del tejido después de una lesión. Existen dos tipos de calcificación patológica. Un granuloma es una acumulación bien definida de neutrófilos activados y algunas de las causas más frecuentes de su aparición son enfermedades infecciosas, cuerpos extraños o enfermedades de base inmunológica.

Señala la afirmación incorrecta. Las neoplasias se clasifican en benignas y malignas en función de una serie de características macroscópicas e histológicas que determinarán su comportamiento biológico. Los objetivos de la infección son aislar el agente dañino, intentar eliminarlo y reparar el tejido dañado. La calcificación patológica es un depósito anormal de sales de calcio en los tejidos. La muerte celular es la incapacidad de la célula para adaptarse al estrés o a un estímulo muy dañino. Los diferentes tipos de tejidos tienen distinta organización histológica. Los tejidos están compuestos de células y matriz extracelular.

¿Cuál es el objetivo principal de la Anatomía Patológica?. Realizar análisis bioquímicos de muestras biológicas. Determinar el diagnóstico, pronóstico y factores predictivos de enfermedades mediante el estudio morfológico y molecular de muestras biológicas. Gestionar el archivo de historias clínicas de los pacientes. Realizar cirugías complejas para extirpar tumores.

¿Cuáles son los tres tipos principales de muestras/estudios utilizados en Anatomía Patológica?. Análisis de sangre, orina y heces. Autopsias, biopsias y citologías. Radiografías, resonancias magnéticas y tomografías computarizadas. Electrocardiogramas, electroencefalogramas y electromiografías.

¿Qué tipo de biopsia implica la extirpación completa de una lesión con márgenes amplios?. Biopsia incisional o diagnóstica. Biopsia por punción aspirativa con aguja fina (PAAF). Biopsia escisional o de resección. Biopsia intraoperatoria o extemporánea.

¿Cuál es el fijador universal más comúnmente utilizado en el procesamiento de muestras histológicas?. Glutaraldehído. Zenker. Formol (formaldehído disuelto en agua al 10%). Alcohol etílico.

¿Qué tinción histológica se considera la tinción de rutina en Anatomía Patológica?. Tinción de Giemsa. Tinción de Papanicolau. Hematoxilina-Eosina (H-E). Tinción de PAS.

¿Cuál de las siguientes técnicas se utiliza para identificar proteínas tisulares mediante la reacción antígeno-anticuerpo?. Hibridación in situ (FISH/CISH). Reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Inmunohistoquímica (IHQ) e Inmunofluorescencia (IF). Microscopía electrónica.

¿Cuál es uno de los objetivos principales de la realización de autopsias clínicas?. Resolver crímenes y determinar responsabilidades legales. Realizar estudios genéticos poblacionales a gran escala. Determinar la causa de muerte y correlacionar los hallazgos con el diagnóstico clínico y los estudios previos. Obtener órganos para trasplante en otros pacientes.

¿Qué tipo de muestra se obtiene mediante la descamación celular espontánea o forzada de epitelios?. Biopsia por punción (BAG). Biopsia endoscópica. Citología exfoliativa. Pieza quirúrgica.

¿Qué información es fundamental que se incluya en la solicitud de un estudio anatomopatológico?. El número de teléfono personal del paciente. Información clínica del paciente, antecedentes de interés, tratamientos previos y datos sobre la muestra. La marca y modelo del equipo quirúrgico utilizado. Las preferencias religiosas del paciente.

¿Qué técnica molecular permite la detección simultánea de mutaciones en varios genes, secuenciando la cadena de ADN completa o por genes?. PCR (Reacción en cadena de la polimerasa). Hibridación in situ (FISH). NGS (Secuenciación de nueva generación; masiva). Inmunohistoquímica (IHQ).

¿Cuál de las siguientes no se considera una forma de adaptación celular ante el estrés?. Hipertrofia. Metaplasia. Atrofia. Necrosis.

La hiperplasia se caracteriza por un aumento en: El tamaño de las células. El metabolismo celular. El número de células. La actividad enzimática.

¿Qué proceso de adaptación celular implica un cambio reversible en el fenotipo de un tejido maduro por otro tipo celular?. Hipertrofia. Hiperplasia. Atrofia. Metaplasia.

La disminución del tamaño celular y, potencialmente, del número de células se conoce como. Hipertrofia. Hiperplasia. Atrofia. Metaplasia.

Un estímulo de mayor demanda funcional puede llevar a la. Hipertrofia. Hipoplasia. Atrofia. Metaplasia.

¿Cuál de las siguientes causas de lesión celular puede llevar a una disminución del citocromo c, resultando en apoptosis?. Hipoxia. Toxinas. Alteraciones iónicas. Anormalidades genéticas.

La edematización celular (cambios hidrópicos o degeneración vacuolar) es característica de. Lesión irreversible. Muerte celular por necrosis. Muerte celular por apoptosis. Lesión reversible.

¿Qué tipo de muerte celular se caracteriza por ser un proceso selectivo y no inflamatorio?. Necrosis. Necroptosis. Apoptosis. Autofagia.

La desnaturalización de proteínas y la digestión enzimática son características de. Necrosis. Hipertrofia. Apoptosis. Metaplasia.

La picnosis, la cariorrexis y la cariolisis son cambios morfológicos que afectan a. El citoplasma en la apoptosis. La membrana plasmática en la lesión reversible. El núcleo en la necrosis. Las mitocondrias en la hipertrofia.

¿Cuál es la definición fundamental de inflamación?. Un aumento del flujo sanguíneo a un tejido. La acumulación de líquidos en el espacio intersticial. La reacción de un tejido vivo vascularizado a una agresión local. La proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo.

¿Cuál de los siguientes NO es un objetivo principal de la respuesta inflamatoria?. Aislar y destruir el agente agresor. Impedir la diseminación del agente agresor. Limitar el tamaño de la lesión. Generar una respuesta autoinmune sistémica.

¿Qué células predominan en la inflamación aguda durante las primeras 6-24 horas?. Linfocitos. Macrófagos. Neutrófilos (LPMN). Células plasmáticas.

¿Cuál de los siguientes signos cardinales es una manifestación local de la inflamación?. Fiebre. Astenia. Anorexia. Calor.

¿Qué proceso permite a los leucocitos migrar desde los vasos sanguíneos hacia los tejidos en el foco de la lesión?. Vasoconstricción. Vasodilatación. Extravasación o diapédesis. Disminución de la permeabilidad vascular.

¿Qué tipo de mediadores de la inflamación son liberados por mastocitos y plaquetas y aumentan la permeabilidad vascular?. Prostaglandinas. Leucotrienos. Histamina y serotonina. Citoquinas (IL-1, TNF).

¿Cuál es la principal característica del exudado purulento o pus en la inflamación aguda supurada?. Predominio de líquido seroso con pocas proteínas. Abundancia de fibrina formando redes eosinófilas. Emulsión de neutrófilos, tejido necrótico y bacterias. Infiltrado difuso de linfocitos y células plasmáticas.

¿Qué tipo de células predominan en la inflamación crónica?. Neutrófilos. Macrófagos y linfocitos. Eosinófilos. Mastocitos.

La formación de tejido de granulación, caracterizado por proliferación vascular y de fibroblastos, es un sello distintivo de la: Inflamación aguda serosa. Inflamación aguda fibrinosa. Inflamación crónica proliferativa y el proceso de cicatrización. Inflamación crónica granulomatosa.

¿Cuál es el resultado final de la cicatrización cuando el tejido dañado es reemplazado por tejido conjuntivo?. Regeneración completa del tejido. Formación de un granuloma. Formación de una cicatriz permanente. Resolución completa sin secuelas.

¿Cuál de las siguientes describe mejor la inmunidad innata?. Respuesta inmune lenta y específica que genera memoria. Respuesta inmune mediada por linfocitos B y T que se adapta con la exposición repetida. Respuesta inmune rápida, presente desde el nacimiento, que no se adapta ni intensifica con la exposición repetida. Respuesta inmune que se activa únicamente por autoantígenos.

¿Qué tipo de hipersensibilidad está mediada principalmente por la liberación de histamina y otros mediadores por mastocitos tras la unión de IgE a un alergeno?. Hipersensibilidad tipo I. Hipersensibilidad tipo II. Hipersensibilidad tipo III. Hipersensibilidad tipo IV.

¿Cuál de las siguientes enfermedades es un ejemplo de hipersensibilidad tipo II?. Asma alérgica. Lupus eritematoso sistémico (LES). Dermatitis de contacto. Anemia hemolítica autoinmune.

El depósito de inmunocomplejos circulantes en los tejidos, que activa el complemento y la inflamación, es el mecanismo principal de la: Hipersensibilidad tipo I. Hipersensibilidad tipo II. Hipersensibilidad tipo III. Hipersensibilidad tipo IV.

¿Qué células son las principales mediadoras de la hipersensibilidad tipo IV?. Mastocitos y basófilos. Células plasmáticas productoras de anticuerpos. Linfocitos T y macrófagos. Neutrófilos.

¿Cuál es el concepto fundamental de autoinmunidad?. Una respuesta inmune exagerada contra antígenos extraños. La incapacidad del sistema inmune para responder a patógenos. Una respuesta inmune contra antígenos propios (autoantígenos) que causa daño tisular o alteración funcional. El rechazo inmunológico de un órgano trasplantado.

¿Qué tipo de rechazo de trasplante ocurre minutos u horas después del trasplante debido a la presencia de anticuerpos preexistentes contra los antígenos del donante?. Rechazo agudo celular. Rechazo agudo humoral. Rechazo crónico celular. Rechazo hiperagudo humoral.

Las inmunodeficiencias primarias son causadas principalmente por: Infecciones virales crónicas como el VIH. Tratamientos inmunosupresores utilizados en trasplantes. Defectos genéticos. Malnutrición severa.

¿Cuál de las siguientes es una característica clave del VIH?. Infecta principalmente a las células B, disminuyendo la producción de anticuerpos. Provoca una respuesta inmunitaria innata hiperactiva. Infecta a los linfocitos T CD4+, macrófagos y células dendríticas, llevando a una inmunodeficiencia adquirida. Se transmite principalmente por vía aérea.

Una manifestación clínica común en la fase de SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida) es: Un aumento significativo en el número de linfocitos T CD4+. Una disminución en la carga viral plasmática. Infecciones oportunistas graves y neoplasias poco frecuentes. Una respuesta autoinmune sistémica severa.

¿Cuál de las siguientes se define como la acumulación de líquido en el espacio intersticial?. Efusión. Edema. Hemorragia. Congestión.

Un trasudado se caracteriza por ser un fluido: Turbio y rico en proteínas (>35g/L). Asociado principalmente a procesos inflamatorios. Con una densidad >1018. Claro y pobre en proteínas (<25g/L).

¿Qué condición se caracteriza por un edema intenso y generalizado del tejido subcutáneo?. Hidrotórax. Hidropericardio. Hidroperitoneo. Anasarca.

La tríada de Virchow, que predispone a la formación de trombos, incluye: Hipertensión, hiperglucemia y hiperlipidemia. Lesión endotelial, alteraciones del flujo sanguíneo y estados de hipercoagulabilidad. Anemia, leucopenia y trombocitopenia. Inflamación, infección y isquemia.

Un trombo venoso se diferencia de un trombo arterial en que el trombo venoso es típicamente: Rugoso y adherido a la pared vascular. De color blanco o blanco-grisáceo. Poco adherido a la pared y de color rojo. Crece en dirección retrógrada, hacia el corazón.

¿Cuál es la causa más común de tromboembolia pulmonar?. Embolia grasa por fractura de huesos largos. Embolia gaseosa por descompresión. Embolia de líquido amniótico. Fragmentos desprendidos de trombos venosos profundos de las piernas.

La isquemia se define como: Un aumento del flujo sanguíneo a un tejido. La extravasación de sangre del sistema circulatorio. El sufrimiento celular causado por la disminución del riego sanguíneo. La acumulación de líquido en las cavidades corporales.

Un infarto pálido o anémico es característico de oclusiones: Venosas en tejidos laxos. En órganos con doble circulación. En tejidos con congestión previa. Arteriales en órganos sólidos con circulación terminal.

El shock hipovolémico se caracteriza principalmente por: Un aumento del gasto cardíaco. Una vasodilatación generalizada. Una disminución efectiva del volumen sanguíneo o plasma. Una incapacidad del corazón para bombear la sangre.

¿Cuál de las siguientes citocinas es un mediador clave en el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS)?. Interleucina-2 (IL-2). Interleucina-4 (IL-4). Factor de necrosis tumoral-α (TNF-α). Interleucina-10 (IL-10).

¿Cuál es la principal forma de respuesta celular frente a sustancias que no pueden ser metabolizadas o eliminadas?. Hiperplasia celular. Acumulaciones intracelulares. Atrofia celular. Metaplasia tisular.

La acumulación de triglicéridos en células parenquimatosas, especialmente en el hígado, se conoce como: Xantoma. Colesterolosis. Esteatosis. Ateroesclerosis.

¿Qué tipo de células se asocian con la acumulación intracelular de colesterol, manifestándose con vacuolas intracitoplasmáticas?. Fibroblastos. Células espumosas (macrófagos). Hepatocitos. Neuronas.

La aterosclerosis se caracteriza fundamentalmente por la formación de: Trombos plaquetarios en la luz vascular. Placas fibrosas (ateromas) en la íntima arterial con un núcleo lipídico. Depósitos de calcio circunferenciales en la media arterial. Dilatación aneurismática de la pared arterial.

¿Cuál de los siguientes mecanismos NO es una causa general de acumulación intracelular?. Metabolismo anormal de una sustancia endógena. Déficit de enzimas cruciales para la descomposición de sustratos. Incapacidad para degradar partículas fagocitadas. Aumento de la apoptosis celular.

Las enfermedades por depósito lisosomal se originan por: Una producción excesiva de sustratos complejos. Un transporte intracelular anormal de proteínas. Una incapacidad de las enzimas lisosomales para degradar sustratos complejos. Una respuesta inflamatoria crónica generalizada.

La enfermedad de Gaucher se caracteriza por la acumulación de: Esfingomielina debido a la deficiencia de esfingomielinasa. Gangliósidos debido a la deficiencia de hexosaminidasa A. Glucocerebrósidos (glucolípidos) debido a la deficiencia de glucocerebrosidasa. Glucógeno debido a un déficit en enzimas de la glucogenogénesis.

¿Cuál es la principal característica metabólica de la diabetes mellitus?. Hipoglucemia crónica. Hiperglucemia debido a un defecto en la secreción o acción de la insulina. Acumulación excesiva de glucógeno en los tejidos. Disminución de la producción de cuerpos cetónicos.

El amiloide, característico de la amiloidosis, se define como una sustancia proteinácea patológica que se deposita: Dentro del citoplasma de las células parenquimatosas. Extracelularmente en los tejidos. En el núcleo de las células inflamatorias. En la luz de los vasos sanguíneos.

¿Qué tinción histológica se utiliza comúnmente para identificar los depósitos de amiloide, mostrando una birrefringencia verde manzana bajo luz polarizada?. Hematoxilina-Eosina (HE). Tinción de Masson. Rojo Congo. Tinción de PAS.

¿Cuál de los siguientes microorganismos se caracteriza por ser intracelular y tener tropismo celular?. Bacteria. Hongo. Virus. Protozoo.

La capacidad de un germen para producir enfermedad se denomina: Virulencia. Patogenicidad. Diseminación. Tropismo.

¿Cuál de las siguientes vías de entrada de patógenos involucra la secreción gástrica ácida como mecanismo de defensa?. Piel. Tubo digestivo. Epitelio respiratorio. Tracto urogenital.

La variación antigénica en la superficie de un microorganismo es un mecanismo de: Daño celular directo. Liberación de toxinas. Inducción de respuesta inmune exagerada. Evasión del reconocimiento inmune.

¿Qué patrón de respuesta a la infección se caracteriza por un infiltrado inflamatorio con predominio de neutrófilos, típicamente inducido por bacterias piógenas extracelulares?. Patrón linfocitario y granulomatoso. Patrón citopático y citoproliferativo. Patrón supurativo. Patrón de necrosis celular.

¿Cuál de las siguientes alteraciones morfológicas es característica del efecto citopático de los virus?. Infiltrado linfoplasmocitario. Necrosis tisular. Edema local. Cuerpos de inclusión o células multinucleadas.

La liberación de endotoxina por bacterias Gram negativas puede desencadenar: La formación de granulomas. Un fuerte cuadro proinflamatorio y shock séptico. Cambios citopáticos en las células infectadas. Una respuesta inmune predominantemente linfocitaria.

¿Qué tipo de infiltrado inflamatorio es característico de la sífilis secundaria?. Predominio de neutrófilos. Infiltrado dérmico denso dominado por células plasmáticas. Infiltrado rico en células epiteloides y macrófagos. Ausencia de infiltrado inflamatorio.

La formación de granulomas necrotizantes con necrosis caseosa es una característica de la infección por: Estafilococos. Meningococos. Micobacterias (Tuberculosis). Espiroquetas (Sífilis).

¿Qué tipo de célula inflamatoria es típicamente abundante en las infecciones por helmintos?. Neutrófilo. Linfocito. Macrófago. Eosinófilo.

Mujer de 28 años con adenopatías cervicales dolorosas y fiebre. En la biopsia-cilindro de uno de los ganglios se observa una población muy proliferativa de linfocitos grandes CDS+, sugiriéndose la posibilidad de un linfoma T. El estudio de clonalidad de la biopsia fue negativo. Ante esta discordancia se extirpa un ganglio completo en el que, además de áreas como las previamente descritas, observamos otras de necrosis con numerosos histiocitos con núcleo en semiluna y abundante cariorrexis y rodeadas por células dendríticas plasmocitoides. No hay neutrófilos, eosinófilos ni células plasmáticas. Sigue siendo policlonal. ¿Cuál es el diagnóstico MÁS probable?. 1) Enfermedad de Kimura. 2) Enfermedad de Castleman. 3) Enfermedad de Rosai-Dorfman. 4) Enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.

¿Cuál de las siguientes microfotografías (imagen vinculada) con hematoxilina-eosina corresponde a mucosa de intestino delgado?. 1) Las imágenes marcadas como “A”. 2) Las imágenes marcadas como “B”. 3) Las imágenes marcadas como “C”. 4) Las imágenes marcadas como “D”.

Señala la falsa en relación a los conceptos generales de AP: Los tres grandes campos de trabajo son: la patología autópsica, el estudio de las biopsias, y las citologías. La tinción de rutina utilizada para las evaluaciones microscópicas (o histológicas) es la IHQ. Las técnicas de inmunohistoquímica (IHQ) nos permiten complementar el diagnóstico o llegar a un diagnóstico definitivo. Las técnicas de IHQ están basadas en la tinción del tejido mediante la reacción de antígeno-anticuerpo y su unión a un marcador coloreado. En ocasiones es necesario apoyarse en herramientas diagnósticas como la Inmunofluorescencia directa, los reordenamientos B y T o la hibridación fluorescente in situ (FISH) para llegar al diagnóstico final.

Relaciona los tipos de tinciones con sus resultados: Hematoxilina-eosina. Tricrómico de Masson. Orceína. Reticulina. Tricrómico de Gomori. PAS (Periodic Acid-Schiff). Giemsa. Papanicolau.

Relaciona los tipos de tinciones con sus usos: Hematoxilina-eosina. Tricrómico de Masson. Orceína. Reticulina. Tricrómico de Gomori. PAS (Periodic Acid-Schiff). Giemsa. Papanicolau.

Señala la falsa en relación a los conceptos generales de AP: Un tejido es un conjunto organizado de células que trabajan de forma colectiva. Los tejidos están compuestos por células y matriz extracelular. La hipertrofia provoca un aumento tanto del tamaño celular como del órgano. La atrofia disminuye el tamaño celular. La hiperplasia aumenta el número de células, así como su tamaño.

Señala la falsa en relación a los conceptos generales de AP: Hipertrofia patológica --> Ej. corazón en situaciones de sobrecarga. Atrofia --> Ej. fibras musculares tras denervación. Hipertrofia fisiológica --> Ej. mama durante el embarazo. Metaplasia: cambio de un tipo celular maduro por otro tipo celular también maduro. Metaplasia --> Ej. metaplasia escamosa en el esófago distal en respuesta al reflujo.

Señala la falsa en relación a los conceptos generales de AP: Cambios adaptativos celulares: hipertrofia, atrofia, hiperplasia y metaplasia. Si el estímulo lesivo que está provocando el cambio metaplásico se mantiene en el tiempo, puede inducir a un cambio displásico y posteriormente neoplásico. Las lesiones displásicas son proliferaciones desordenadas epiteliales y tienen la condición de lesiones preneoplásicas. En la hipertrofia se produce un aumento del tamaño celular y en la hiperplasia se produce un aumento del número de células. Cuando la célula no es capaz de adaptarse al estrés o es sometida a un estímulo muy dañino se produce la muerte celular, que ocurre siempre por apoptosis.

Señala la falsa en relación a los conceptos generales de AP: La necrosis gangrenosa es característica de la tuberculosis. Mecanismos de muerte celular: apoptosis y necrosis. La calcificación patológica se produce por un depósito anormal de sales de calcio en los tejidos y tienen la condición de lesiones preneoplásicas. Tipos de necrosis: coagulativa, licuefactiva, grasa, caseosa, gangrenosa y fibrinoide. En la inflamación el objetivo es aislar al agente dañino, intentar eliminarlo y reparar el tejido dañado.

Relaciona según los mecanismos de muerte celular: Apoptosis. Necrosis.

Señala la falsa en relación a los conceptos generales de AP: En la necrosis la inflamación es frecuente. Cambios nucleares típicos de la apoptosis: picnosis, cariorrexis y cariolisis. Picnosis: retracción del núcleo con condensación de la cromatina. Cariorrexis: fragmentación del núcleo con cromatina condensada. Cariolisis: disolución del núcleo.

Relaciona según el tipo de calcificación: Metastásica. Distrófica.

Señala la falsa en relación a los conceptos generales de AP: Tipos de respuestas celulares al estrés: adaptación (estrés) y daño celular (estímulo dañino). Tipos de adaptación: hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia. Incapacidad de adaptación --> Daño celular. Daño celular: anomalías funcionales y bioquímicas en uno o varios componentes celulares esenciales. Tipos de daño celular: irreversible e reversible (apoptosis y necrosis).

Relaciona según los tipos de necrosis: Coagulativa. Licuefactiva. Grasa. Caseosa. Gangrenosa. Fibrinoide.

Señala la falsa en relación a los conceptos generales de AP: En la inflamación aguda destacan los mastocitos. En la inflamación crónica destacan los macrófagos y linfocitos. Hay dos tipos de inflamación: aguda y crónica. La inflamación granulomatosa es una forma de inflamación crónica caracterizada por la acumulación de macrófagos. Un granuloma es una acumulación de macrófagos activados bien definida, de aspecto nodular.

Señala la falsa en relación a los conceptos generales de AP: En los granulomas, los macrófagos adoptan una morfología epitelioide (células principalmente secretoras y con menor capacidad macrofágica). A parte de los macrófagos, en los granulomas se puede encontrar áreas de necrosis, leucocitos, polimorfonucleares, fibroblastos, fibras de colágeno, células gigantes multinucleadas tipo Langhans (núcleos centrales) o tipo reacción a cuerpo extraño (núcleos periféricos). Algunas de las causas más frecuentes de granulomas son las enfermedades infecciosas (tuberculosis, lepra, sífilis, toxoplasmosis, etc.), cuerpos extraños (silicosis, gota, etc.) o enfermedades de base inmunológica (sarcoidosis, artritis reumatoide, enfermedad de Crohn). La reparación consiste en la restauración de la función y la arquitectura del tejido después de una lesión y puede ocurrir de dos formas diferentes (reparación correcta y problemas reparativos). En función de las células de las que se originan, las neoplasias se clasifican en: epiteliales, mesenquimales, germinales, neuroectodérmicos, hematopoyéticos, y mixtos.

La imagen corresponde a: Granuloma no necrotizante. Células gigantes multinucleadas aisladas. Inflamación crónica. Inflamación aguda. Efectos citopáticos del virus del papiloma humano (coilocitos).

La imagen corresponde a: Efectos citopáticos del citomegalovirus. Aspergillus en lavado broncoalveolar. Enterobius vermicularis en un apéndice. Células gigantes multinucleadas. Efectos citopáticos del virus del papiloma humano (coilocitos).

La imagen corresponde a: Efectos citopáticos del citomegalovirus. Aspergillus en lavado broncoalveolar. Enterobius vermicularis en un apéndice. Células gigantes multinucleadas. Efectos citopáticos del virus del papiloma humano (coilocitos).

Relaciona según los métodos diagnósticos de agentes infecciosos corresponda: Priones. Virus. Bacterias. Hongos. Protozoos. Helmintos.

Relaciona según las tinciones utilizadas en el diagnóstico de agentes infecciosas: Gram. Ziehl-Neelsen. Plata metenamina. PAS. Mucicarmín. Giemsa.

Relaciona según el tipo de infarto: Blanco. Rojo.

Señala la falsa en relación a los conceptos generales de AP: Los infartos ocurren cuando se produce necrosis isquémica de un tejido u órgano debido a problemas en la oxigenación de estos. Neoplasias epiteliales: adenomas, papilomas, cistoadenomas, adenocarcinomas y carcinomas epidermoides. Neoplasias mesenquimales: lipoma, sarcoma, leiomioma, fibroma, condrosarcoma, etc. Neoplasias mixtas: teratomas, seminomas, coriocarcinomas, etc. Neoplasias hematopoyéticas: linfomas y leucemias (son todos malignos).

Señala la falsa en relación a los conceptos generales de AP: Adenoma: tumor maligno epitelial de origen glandular. Carcinoma epidermoide: tumor maligno epitelial que se origina de epitelios escamosos. La presencia de anaplasia, atipia, pleomorfismo, mitosis atípicas y necrosis tumoral son características de las neoplasias malignas. Las lesiones mesenquimales benignas terminan en “-oma” y las malignas terminan en “-sarcoma”. Algunos tumores generan una reacción desmoplásica, en la que el estroma adyacente se vuelve de un color más grisáceo.

Desde el punto de vista anatomopatológico, un granuloma es: 1) Un agregado de histiocitos. 2) Un agregado de linfocitos. 3) Un agregado de células plasmáticas. 4) Sinónimo de tejido de granulación.

Mujer de 25 años, sin antecedentes de interés, que presenta una adenopatía cervical indolora de 3 cm de diámetro, de crecimiento lento y de dos meses de evolución. La enferma refiere fiebre y sudoración nocturna. Se le practica biopsia de la adenopatía. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. 1) Sarcoidosis. 2) Toxoplasmosis. 3) Tuberculosis. 4) Linfoma.

Un hombre de 29 años acude a la consulta por presentar aumento de tamaño de un ganglio linfático en axila desde hace tres meses. No hay otros antecedentes personales de interés, salvo un diagnóstico previo hace 9 meses de eritema indurado. La exploración no ofrece datos relevantes. El diagnóstico más probable de esta biopsia del ganglio linfático es: 1) Linfadenitis dermatopática. 2) Linfadenitis tuberculosa. 3) Sarcoidosis. 4) Linfadenitis sifilítica.

Mujer de 25 años que presenta una adenopatía palpable e indolora en región supraclavicular. La enferma refiere que ha tenido periodos febriles. Se le practica biopsia de la adenopatía que se tiñe con hematoxilina-eosina. En el informe anatomopatológico se indica que la lesión muestra un componente de células grandes que expresan CD15 y CD30, pero no CD45, sobre un fondo de carácter inflamatorio. ¿Su diagnóstico es?. 1) Toxoplasmosis. 2) Enfermedad de Hodgkin. 3) Mononucleosis infecciosa. 4) Enfermedad por arañazo de gato.

Paciente de 49 años sin antecedentes de interés. Refiere historia de 2 semanas de evolución de dolor abdominal difuso independiente de la ingesta y la deposición y acompañado de vómitos ocasionales, malestar general y sudoración profusa. Analítica: Hb 12 gr/dL. Leucocitos 10x10^9/L (Neutrófilos 80%, Linfocitos 15%, Monocitos 3%, Eosinófilos 1%). Plaquetas 270x10^9/L. Glucosa 100 mg/dL, Urea 80 mg/dl, Creatinina 1.5 mg/dL, A. Úrico 12 mg/dL, LDH 7800 UI/L; GOT, GPT y fosfatasa alcalina normales. TAC: Gran masa (16cm) en retroperitoneo que infiltra páncreas, asas de intestino delgado y riñón derecho. La biopsia es la que se muestra en la imagen. Inmunohistoquímica: CD20 (+) CD3(-) bcl 2 (-), CD10 (+), bcl 6 (+), P53 (-), TDT (-), Mib1 (índice de proliferación) 100%. Genética: reordenamiento del 8q24, gen c-myc. ¿Cuál es el diagnóstico?. 1) Linfoma difuso B de célula grande. 2) Linfoma linfocítico. 3) Linfoma folicular. 4) Linfoma T de tipo intestinal. 5) Linfoma de Burkitt.

Hombre de 34 años, que presenta fiebre de hasta 39.3ºC desde hace 2 semanas, junto con malestar general, astenia y dolor abdominal. El paciente reside en la zona sur de Madrid, pero es originario de Guinea Ecuatorial, habiendo visitado este país por última vez hace 1 año. A la exploración física destaca esplenomegalia palpable, que por ecografía corresponde a un bazo de 17 cm. En la analítica presenta aumento de PCR y LDH, y un hemograma con Hb 10,1 g/dL, leucocitos 2.900/μL y plaquetas 80.000/μL. En el frotis de sangre periférica no se observan anomalías morfológicas ni parásitos intra o extracelulares. Después de realizar una TC de tórax y abdomen, junto con distintos cultivos y serologías de VIH, VHB y VHC, todos con resultado negativo, se obtiene un aspirado de médula ósea (imagen). ¿A cuál de los siguientes corresponde?. 1) Gametocitos de Plasmodium falciparum. 2) Amastigotes de Leishmania infantum. 3) Tripomastigotes de Trypanosoma brucei. 4) Microfilarias de Loa Loa.

Varón de 19 años, asintomático, que presenta en una analítica preoperatoria una trombopenia (plaquetas 43 x 109/L) con niveles de hemoglobina y leucocitos normales. ¿Cuál de las siguientes actuaciones hay que realizar en primer lugar?. 1) Iniciar tratamiento con prednisona vía oral. 2) Realizar una biopsia de médula ósea para ver si la trombopenia es de origen central o periférico. 3) Realizar un examen morfológico del frotis sanguíneo para descartar la presencia de agregados plaquetarios inducidos por el anticoagulante. 4) Transfundir un concentrado de plaquetas para evitar un problema hemorrágico.

Varón de 65 años, sin antecedentes de interés, que consulta por tos, dolor torácico, fiebre, sudoración nocturna y disnea. En la radiografía de tórax se observa un derrame pleural unilateral izquierdo, por lo que se realiza una TC torácica que confirma el derrame pleural y donde además se observa un engrosamiento pleural y micronódulos subpleurales en el lóbulo superior izquierdo. Ante este hallazgo se decide realizar una toracoscopia con biopsia pleural, cuya histología se muestra en la figura. ¿Cuál es el diagnóstico anatomopatológico de la lesión pleural?. 1) Infiltración por adenocarcinoma. 2) Inflamación aguda con abscesificación. 3) Inflamación granulomatosa. 4) Mesotelioma.

Paciente de 67 años que en los últimos 6 meses, en dos analíticas de rutina, presenta linfocitosis progresiva. En la última, hemoglobina 15,4 g/dl; leucocitos 18,5 x10³/μL con 82% de linfocitos maduros que por citometría de flujo expresan los antígenos CD5/CD19/CD23 y plaquetas 240 x10³/μL. ¿Qué actitud le parece correcta?: 1) Estudio de mutaciones de TP53 para establecer el pronóstico. 2) Aspirado/biopsia ósea para confirmar el diagnóstico. 3) PET/CT para establecer la actitud terapéutica. 4) Nuevo control clínico y analítico en 6 meses.

Con relación a la reparación tisular de un tejido dañado, relaciona: Reparación correcta. Problemas reparativos.

Señala la falsa en relación a los conceptos generales de AP: La proliferación celular (reparación correcta de tejido dañado) se da en tejidos capaces de proliferar --> Regeneración. La formación de tejido fibroso (reparación correcta de tejido dañado) se da en tejidos incapaces de proliferar o muy dañados (sin afectación de la MEC) --> Curación / Cicatrización. Formación inadecuada de tejido de granulación (problema reparativo de tejido dañado) --> Ulceración + Dehiscencia. Formación excesiva de los componentes (problema reparativo de tejido dañado) --> Cicatriz hipertrófica (colágeno organizado) o queloide (recurrentes, colágeno desorganizado). La reacción desmoplásica es un signo que nos apoya a que la tumoración está invadiendo los tejidos adyacentes.

Relaciona según corresponda las características macroscópicas de las neoplasias malignas y benignas: Benignas. Malignas.

Relaciona según corresponda las características histológicas de las neoplasias malignas y benignas: Benignas. Malignas.

Relaciona según corresponda a neoplasias malignas y benignas: Benignas. Malignas.

Señala la falsa en relación a los conceptos generales de AP: Las neoplasias se gradan (gradación) y se estadifican (estadificación). La gradación se basa en la diferenciación celular y en la actividad mitótica. La estadificación de todos los cánceres se hace con el sistema TNM. El grado de diferenciación de los tumores malignos se relaciona con el comportamiento clínico. Las neoplasias se componen de parénquima (células neoplásicas) y estroma (tejido conjuntivo y vasos) procedente del huésped.

Relaciona según el significado de cada letra del sistema TNM. T. N. M.

Señala la falsa en relación a las lesiones anatomopatológicas del esófago: Los principales agentes infecciosos que causan esofagitis son Candida albicans, CMV y herpes virus. A nivel macroscópico, en la esofagitis infecciosa por Candida albicans se ven placas blanquecinas parcheadas. A nivel microscópico, en la esofagitis infecciosa por Candida albicans se ven pseudohifas y esporas (PAS +). Las dos principales entidades que cursan con aumento de eosinófilos en el esófago son: ERGE (más frecuente) y la esofagitis eosinofílica. ERGE: presencia de más de 15 eosinófilos por campo de gran aumento (CGA), microabscesos y degranulación.

Relaciona según corresponda a cada una de las dos esofagitis con eosinófilos: Esofagitis eosinofílica. ERGE.

Señala la falsa en relación a las lesiones anatomopatológicas del esófago: El esófago de Barret se considera una lesión preneoplásica del adenocarcinoma de esófago. El carcinoma epidermoide de esófago es una metaplasia intestinal con células caliciformes sobre la que se puede desarrollar diferentes grados de displasia. El adenocarcinoma esofágico es más frecuente en el tercio distal y se caracteriza por presentar mutaciones de TP53 y se compone de glándulas productoras de mucina. El carcinoma epidermoide de esófago se asocia al consumo de alcohol y tabaco, es más frecuente en el tercio medio y se compone de células escamosas que infiltran en profundidad. El diagnóstico del adenocarcinoma de esófago requiere confirmación histológica.

Señala la falsa en relación a las lesiones anatomopatológicas del estómago: En las gastritis agudas observamos neutrófilos en la mucosa. Los principales tipos de pólipos gástricos son los de: glándulas fúndicas, inflamatorios e hiperplásicos, y los adenomas. Pólipos de glándulas fúndicas: se componen de glándulas irregulares dilatadas y revestidas por células parietales y principales. Pólipos inflamatorios e hiperplásicos: asociados a gastritis crónica. El riesgo de evolución de adenoma a adenocarcinoma no tiene relación con el tamaño del pólipo.

Relaciona según corresponda a cada gastritis crónica: Helicobacter pylori. Autoinmune.

Señala la falsa en relación a las lesiones anatomopatológicas del estómago: Los linfomas MALT son los tumores más frecuentes del estómago (90%). Los factores pronósticos más importantes de los adenocarcinomas gástricos son la profundidad de la invasión y la presencia de metástasis ganglionares o a distancia. Los carcinomas gástricos de tipo difuso tienen células en anillo de sello. El tumor del estroma gastrointestinal (GIST) es el tumor mesenquimal más común del abdomen y su localización más frecuente es el estómago. El GIST se origina de las células intersticiales de Cajal.

¿Cuál de los siguientes tejidos posee una alta capacidad de regeneración por mitosis de células madre residentes?. Músculo cardíaco. Epitelio intestinal. Tejido nervioso. Cartílago hialino.

¿Qué proceso de regeneración celular puede conllevar a atrofia cuando la célula se adapta a menor actividad funcional o nutricional?. Hiperplasia. Metaplasia. Autofagia. Hipertrofia.

¿Cuál de las siguientes alteraciones se puede observar tanto en hiperplasia endometrial compleja como en metaplasia en evolución hacia un fenotipo distinto?. Displasia severa. Aumento en la relación estroma/glándulas. Activación hormonal prolongada. Infiltración linfocitaria profunda.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor el proceso de reparación celular en tejidos con poca capacidad regenerativa?. Se lleva a cabo mediante replicación epitelial completa. Se da por reemplazo con tejido conjuntivo (fibrosis. Requiere células madre hematopoyéticas. Solo ocurre si hay infección activa.

¿Cuál de las siguientes es una característica macroscópica típica de una úlcera gástrica crónica benigna?. Bordes elevados e irregulares con infiltración de fondo. Bordes planos y fondo limpio. Necrosis hemorrágica extensa. Protrusión polipoide sobre la mucosa.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA respecto a procesos de mal pronóstico o de evolución rápida?. Un infarto agudo de miocardio puede llevar a la muerte en pocas horas. Las neoplasias malignas suelen evolucionar lentamente y tienen buen pronóstico. Un shock séptico puede provocar insuficiencia multiorgánica en menos de 48 h. Una trombosis masiva pulmonar puede ser mortal en minutos.

¿Cuál es la célula predominante en la inflamación aguda causada por daño epitelial, por ejemplo, en infecciones bacterianas?. Macrófagos. Neutrófilos. Linfocitos T. Células plasmáticas.

¿Cuál es el hallazgo histológico característico que permite considerar crónica a una congestión hepática?. A. Necrosis masiva hepática. B. Fibrosis centroacinosa. C. Presencia de células de Kupffer hiperactivas. D. Presencia de hemosiderina en macrófagos (células de Kerbein).

¿Cuál es la característica correcta del edema de tipo exudado?. A. Contenido bajo en proteínas. B. Presión hidrostática elevada. D. Relacionado principalmente con hipoalbuminemia. C. Aumento de la permeabilidad vascular causada por daño endotelial.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es CORRECTA respecto al tumor benigno más frecuente del cuerpo uterino?. A. Es un carcinoma escamoso. B. Es un leiomioma, también llamado fibroma. C. Se origina en el epitelio glandular endometrial. D. Tiene alto riesgo de metástasis.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe un tumor benigno con adherencia a estructuras circundantes por su localización?. A. El fibroma ovárico es móvil y no causa adherencias. B. El leiomioma subseroso suele formar pedículos largos. C. El fibroma uterino puede provocar adherencias si está submucoso. D. El fibroma ovárico puede estar asociado a ascitis y adherencias (síndrome de Meigs).

Una mujer de 54 años presenta sangrado postmenopáusico. Se realiza biopsia endometrial y se reporta “atipia celular”. ¿Cuál es la conducta más adecuada?. A. No hacer seguimiento, ya que es benigno. B. Realizar histerectomía total sin más estudios. C. Evaluar la muestra en busca de hiperplasia con atipia, posible precursora de adenocarcinoma. D. Solo repetir la biopsia al año siguiente.

¿Cuál de estas entidades endometriales benignas es la más frecuente?. A. Adenocarcinoma endometrial. B. Pólipo endometrial. C. Hiperplasia endometrial con atipia. D. Leiomioma submucoso.

Ante la sospecha de una neoplasia maligna de mama, ¿cuál de los siguientes estudios adicionales es fundamental para establecer pronóstico y tratamiento?. A. Medición de calcificaciones por mamografía. B. Estudio de receptores hormonales (ER, PR) y HER2. C. Conteo de linfocitos infiltrantes. D. Punción de ganglios linfáticos contralaterales.

¿Cuál de los siguientes factores NO se asocia al aumento de riesgo de cáncer de mama?. A. Menarquia precoz. B. Terapia hormonal sustitutiva. C. Nuliparidad. D. Ovariectomía bilateral antes de los 35 años.

¿Cuál de los siguientes factores se asocia directamente con la aparición y progresión de ciertos carcinomas de mama?. A. Activación de metaloproteinasas de matriz y receptores de andrógenos. B. Inhibición de peptidasas y activación de linfocitos B. C. Sobreexpresión de metaloproteinasas y presencia de receptores de estrógenos. D. Producción de lactasa y expresión de HER3.

¿Qué estructura celular se encarga de la adhesión entre células epiteliales, manteniendo la cohesión tisular?. A. Lisosomas. B. Microtúbulos. C. Desmosomas. D. Ribosomas.

¿En qué situación anatomopatológica se observa congestión capilar pulmonar crónica?. A. Embolia pulmonar masiva. B. Insuficiencia cardíaca izquierda crónica. C. Hipertensión arterial esencial. D. Neumonía lobar aguda.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a las enfermedades pulmonares intersticiales?. A. Presentan patrón obstructivo con hipersecreción mucosa. B. Se caracterizan por patrón restrictivo y alteración en el intercambio gaseoso. C. Se limitan a bronquios de gran calibre. D. Son exclusivamente infecciosas.

¿Cuál de las siguientes enfermedades es un ejemplo de hipersensibilidad tipo IV (retardada) mediada por células T?. A. Asma alérgica. B. Anafilaxia por penicilina. C. Esclerosis múltiple. D. Lupus eritematoso sistémico.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la hipersensibilidad tipo I es INCORRECTA?. A. Involucra IgE unida a receptores de mastocitos y basófilos. B. Puede provocar anafilaxia sistémica. C. La histamina es liberada por macrófagos activados. D. Requiere una exposición previa al antígeno.

Un niño de 6 años presenta hematuria y artritis. Se descarta una causa infecciosa. ¿Cuál es el mecanismo inmunológico más probable?. A. Hipersensibilidad tipo I. B. Hipersensibilidad tipo II. C. Hipersensibilidad tipo III. D. Hipersensibilidad tipo IV.

¿Cuál de las siguientes asociaciones sobre enfermedades pépticas o sus complicaciones es INCORRECTA?. A. Amiloidosis – depósitos extracelulares de proteínas mal plegadas. B. Gastritis crónica – infiltrado linfoplasmocitario. C. Enfermedad ulcerosa – células caliciformes activadas. D. Infección por H. pylori – metaplasia intestinal del epitelio gástrico.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la amiloidosis es CORRECTA?. A. Se acompaña de infiltrado linfoide responsable del daño directo. B. Es causada por acumulación de colesterol en el citoplasma celular. C. Se caracteriza por depósitos extracelulares de proteínas mal plegadas. D. Solo afecta órganos hematopoyéticos.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto al carcinoma de células claras?. A. Se origina exclusivamente en el pulmón. B. Presenta abundantes vacuolas intracitoplasmáticas claras. C. Su citoplasma contiene melanina. D. Tiene diferenciación escamosa evidente.

¿Cuál de los siguientes agentes infecciosos se asocia con un patrón granulomatoso en la respuesta inmunitaria?. A. Staphylococcus aureus. B. Mycobacterium tuberculosis. C. Virus del herpes simple. D. Neisseria meningitidis.

¿Cuál de los siguientes hallazgos histológicos es típico de la infección por Mycobacterium tuberculosis?. A. Infiltrado neutrofílico con microabscesos. B. Presencia de granulomas con necrosis caseosa, células multinucleadas tipo Langhans e infiltrado de células plasmáticas. C. Degeneración hidrópica del epitelio. D. Necrosis fibrinoide en vasos.

Un joven de 25 años presenta lesiones cutáneas con prurito y quemazón. En la biopsia se observa inflamación con células multinucleadas e infiltrado epitelial. ¿Cuál es el agente más probable?. A. Virus del herpes simple (VHS). B. Virus del papiloma humano. C. Treponema pallidum. D. Candida albicans.

En un paciente con hematuria, el hallazgo de una masa con crecimiento hacia la luz vesical sugiere: A. Glomerulonefritis crónica. B. Necrosis tubular aguda. C. Tumor urotelial de patrón exofítico. D. Hiperplasia prostática benigna.

Estudio histológico muestra un tumor papilar con arquitectura desorganizada, células con mitosis atípicas e infiltración de la lámina propia. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. A. Carcinoma urotelial papilar de bajo grado. B. Carcinoma in situ urotelial. C. Carcinoma urotelial papilar de alto grado. D. Adenocarcinoma prostático infiltrante.

¿Cuál de las siguientes características histológicas NO es propia de un coriocarcinoma testicular?. A. Presencia de sincitiotrofoblastos. B. Elevación de β-hCG. C. Necrosis y hemorragia frecuentes. D. Glándulas formadas por epitelio cúbico con células basales visibles.

¿Cuál de las siguientes características histológicas NO esperarías encontrar en un adenocarcinoma prostático?. A. Glándulas pequeñas y anguladas. B. Ausencia de capa basal. C. Presencia de células epiteliales con nucléolos prominentes. D. Glándulas grandes con doble capa de células basales y epiteliales.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el sarcoma de Ewing es INCORRECTA?. A. Es más común en niños y adolescentes. B. Presenta translocación EWSR1-FLI1. C. Se localiza frecuentemente en huesos largos. D. Es típico en adultos mayores de 50 años.

¿Cuál de las siguientes características es típica en pacientes con síndrome de Peutz-Jeghers?. A. Melanoma cutáneo múltiple. B. Poliposis adenomatosa con displasia. C. Polipomas hamartomatosos gastrointestinales. D. Queratosis seborreica y alopecia.

Una mujer presenta una lesión hiperpigmentada en el brazo, indolora, que sangra al roce. Se identifica proliferación de células atípicas. ¿Cuál es el signo característico del síndrome de Peutz-Jeghers que puede asociarse a esta condición?. A. Adenomas colónicos múltiples. B. Pólipos inflamatorios gástricos. C. Presencia de pólipos hamartomatosos y pigmentación mucocutánea. D. Nevus azules con atipia severa.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el cáncer hereditario NO es cierta?. A. Se asocia frecuentemente a mutaciones germinales. B. Presenta agregación familiar en varias generaciones. C. Suele manifestarse a edades más tempranas que el cáncer esporádico. D. Presenta patrones celulares únicos e irrepetibles frente al cáncer esporádico.

¿Cuál de los siguientes hallazgos macroscópicos es típico de la enfermedad de Crohn?. A. Afectación continua del colon sigmoide. B. Lesiones parcheadas y estenosis segmentarias. C. Ulceraciones superficiales lineales y difusas. D. Presencia exclusiva en el recto.

¿Cuál de los siguientes es un tumor maligno más frecuente en la zona de la cabeza del páncreas?. A. Adenoma hepático. B. Tumor estromal gastrointestinal (GIST). C. Adenocarcinoma ductal pancreático. D. Hemangioma cavernoso.

Una paciente con dolor abdominal presenta una imagen compatible con lesión quística de origen estromal en el ovario. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. A. Teratoma maduro. B. Fibroma ovárico. C. Quiste folicular. D. Tumor de la teca-luteínico.

¿Cuál de las siguientes lesiones se asocia más comúnmente al uso prolongado de anticonceptivos orales?. A. Quiste dermoide. B. Adenoma hepatocelular. C. Adenoma ovárico. D. Carcinoma de células claras.

La imagen muestra: Candidiasis esofágica. Esofagitis eosinofílica. ERGE. Gastritis crónica.

La imagen muestra: Candidiasis esofágica. Esofagitis eosinofílica. ERGE. Gastritis crónica.

La imagen muestra: Adenocarcinoma gástrico difuso (células en anillo de sello). Esofagitis eosinofílica. ERGE. Gastritis crónica.

La imagen muestra: Adenocarcinoma gástrico difuso (células en anillo de sello). Pólipo hiperplásico. Glándulas con aserramiento de la luz. Ausencia de displasia convencional. Adenoma tubular. Displasia convencional. Adenocarcinoma de colon.

La imagen muestra: Adenocarcinoma gástrico difuso (células en anillo de sello). Pólipo hiperplásico. Glándulas con aserramiento de la luz. Ausencia de displasia convencional. Adenoma tubular. Displasia convencional. Adenocarcinoma de colon.

La imagen muestra: Adenocarcinoma gástrico difuso (células en anillo de sello). Pólipo hiperplásico. Glándulas con aserramiento de la luz. Ausencia de displasia convencional. Adenoma tubular. Displasia convencional. Adenocarcinoma de colon.

La imagen muestra: Esteatosis. Déficit de alfa-1 antitripsina. Fibroadenoma. Carcinoma lobulillar in situ.

La imagen muestra: Carcinoma ductal in situ de alto grado. Necrosis central y calcificación. Déficit de alfa-1 antitripsina. Fibroadenoma. Carcinoma lobulillar in situ.

La imagen muestra: Carcinoma lobulillar infiltrante. Carcinoma ductal infiltrante. Carcinoma seroso de alto grado de ovario. Carcinoma lobulillar in situ.

La imagen muestra: Leiomioma uterino. Teratoma maduro. Teratoma inmaduro. Cistoadenoma mucinoso de ovario.

La imagen muestra: Adenocarcinoma de próstata. Seminoma. Sarcoidosis. Adenocarcinoma de pulmón.

La imagen muestra: Adenocarcinoma de próstata. Carcinoma epidermoide de pulmón. Sarcoidosis. Adenocarcinoma de pulmón.

La imagen muestra: Adenocarcinoma de próstata. Carcinoma epidermoide de pulmón. Linfoma de Hodgkin clásico. Adenocarcinoma de pulmón.

La imagen muestra: Linfoma folicular. Linfoma B difuso de célula grande. Linfoma de Hodgkin clásico. Carcinoma renal de células claras.

La imagen muestra: Gliobastoma. Proliferación microvascular. Oligodendroglioma. Células en huevo frito. Linfoma de Hodgkin clásico. Carcinoma renal de células claras.

Señala la falsa con respecto a las lesiones anatomopatológicas del estómago: GIST: macroscópicamente se trata de masas musculares duras, mal delimitadas y agrupadas. GIST: histológicamente se componen de células fusocelulares delgadas y alargadas o células epitelioides más redondas. Las células del GIST son positivas para CD117 (C-Kit), DOG1 (marcador sensible y específico de GIST) y CD34. El tumor del estroma gastrointestinal es positivo para CD117 (= C-Kit) y DOG1. Lesiones mesenquimales diferentes a GIST pueden tener una histología similar por lo que suelen ser necesarias técnicas de inmunohistoquímica que nos ayuden a llegar al diagnóstico final.

Relaciona según el tipo de adenocarcinoma gástrico. Tipo intestinal. Tipo difuso.

Relaciona los principales tumores mesenquimales y sus marcadores: GIST. Leiomioma. Neurofibroma. Ganglioneuroma. Schwannoma. Perineuroma.

Señala la falsa con respecto a las lesiones anatomopatológicas del intestino delgado: Enfermedad celíaca: enteropatía inmunomediada desencadenada por la ingestión de cereales que contienen gluten (trigo, centeno o cebada) en individuos genéticamente predispuestos. Diagnóstico enf. celíaca: pruebas serológicas, estudios genéticos y biopsia intestinal (primera porción duodenal o yeyuno distal). Biopsia por enf. celíaca: podemos encontrar diferentes grados de afectación, que se valoran según los grados de Marsh. En la biopsia por enf. celíaca podemos encontrar un aumento de LT intraepiteliales (LIE) SIN distorsión arquitectural. En la biopsia por enf. celíaca podemos encontrar un aumento de LIE con hiperplasia de criptas y atrofia vellositaria: parcial, subtotal o total.

Señala la falsa con respecto a las lesiones anatomopatológicas del intestino delgado y grueso: Ante un paciente con sospecha de enfermedad celíaca que cumple las medidas dietéticas, pero no presenta mejoría clínica debe descartarse un linfoma T asociado a enteropatía. La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se trata de una condición crónica en la que se produce una activación inmune inadecuada. Principales entidades de la EII: enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Enfermedad de Crohn: afectación transmural, parcheada y se observan granulomas NO necrotizantes en un tercio de los pacientes. Colitis ulcerosa: afectación superficial, continua y son frecuentes las fístulas y fisuras.

Relaciona según corresponda a una de las dos enfermedades inflamatorias intestinales: Enfermedad de Crohn. Colitis ulcerosa.

Relaciona según corresponda a una de las dos enfermedades inflamatorias intestinales: Enfermedad de Crohn. Colitis ulcerosa.

Señala la falsa con respecto a las lesiones anatomopatológicas del intestino grueso: Colitis microscópicas: aquellas en las que no se observan alteraciones en la exploración endoscópica. Tipos de colitis microscópicas: linfocitaria (linfocitos intraepiteliales aumentados) o colágena (linfocitos intraepiteliales aumentados y un depósito subepitelial de colágeno). Tipos de pólipos intestinales: pediculados (tienen un tallo) o sésiles (no tienen tallo). Los adenomas convencionales presentan displasia convencional (“más azules” en la parte de abajo). Adenocarcinomas: carcinomas de colon más frecuentes, son tumores que forman glándulas revestidas por un epitelio columnar displásico.

Señala la falsa con respecto a las lesiones anatomopatológicas del intestino grueso e hígado: Factores pronósticos más importantes del cáncer de colon: profundidad de invasión, presencia o ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos, presencia o ausencia de metástasis a distancia. En el estudio de las biopsias hepáticas se utilizan diferentes técnicas que nos permiten valorar mejor algunas patologías: tricrómico de Masson, reticulina, Perls, PAS, orceina. Hepatitis crónica viral: histológicamente es característica la presencia de necrosis perivenular o en puentes y la presencia de una hepatitis de interfaz extensa con predominio de células plasmáticas. Los diferentes virus hepatotropos pueden cursar con hepatitis aguda o hepatitis crónica. En la hepatitis AGUDA viral se produce una afectación LOBULILLAR con edema celular y cuerpos de Councilman.

Relaciona según la profundidad de invasión (T) en cáncer de colon: 0. 1. 2. 3. 4.

Relaciona según las técnicas utilizadas en la valoración de la patología hepática: Tricrómico de Masson. Reticulina. Perls. PAS. Orceina.

Señala la falsa con respecto a las lesiones anatomopatológicas del hígado: Hepatitis aguda viral: se produce principalmente una afectación LOBULILLAR y los espacios porta suelen estar respetados o presentar un ligero infiltrado mononuclear. Hepatitis aguda viral: en los hepatocitos se pueden observar cambios reversibles como degeneración balonizante (edema celular) o irreversibles (necrosis o apoptosis [cuerpos de Councilman]). Hepatitis crónica viral: se origina sobre todo una afectación PORTAL con presencia de un infiltrado mononuclear que puede afectar a la lámina limitante y a los hepatocitos adyacentes. Hepatitis crónica viral: se forman tractos fibrosos que rodean los espacios porta y pueden formar puentes y nódulos (cirrosis). Hepatitis C: hepatitis crónica viral en la que se observan hepatocitos en “vidrio esmerilado” (citoplasmas claros).

Señala la falsa con respecto a las lesiones anatomopatológicas del hígado: Hepatitis C: hepatitis crónica viral en la que se pueden formar granulomas. En la hepatitis CRÓNICA viral se produce una afectación PORTAL con presencia de un infiltrado mononuclear. Los hepatocitos en “vidrio esmerilado” se observan en las infecciones crónicas por VHB. Existen dos tipos de hígado graso: alcohólico (relacionado con el síndrome metabólico) y no alcohólico . Las manifestaciones histológicas de ambos tipos de hígado graso son: esteatosis hepatocelular, esteatohepatitis y fibrosis.

Señala la falsa con respecto a las lesiones anatomopatológicas del hígado: Esteatosis hepatocelular: se produce un aumento del peso del hígado, que se vuelve amarillento. Esteatosis hepatocelular: histológicamente, los hepatocitos presentan gotas lipídicas de pequeño tamaño (esteatosis microvesicular) o de gran tamaño (esteatosis macrovesicular). Esteatosis hepatocelular: histológicamente podemos encontrar balonización hepatocitaria que comienza en los hepatocitos centrolobulillares, cuerpos de Mallory – Denk o hialina de Mallory o un infiltrado neutrofílico en el lobulillo. Fibrosis: patrón de cicatrización característico, que comienza por una esclerosis de la vena central y continúa por el espacio de Disse y rodeando hepatocitos hasta formar tractos y nódulos (cirrosis). La cirrosis consiste en la presencia de nódulos de parénquima hepático separados por tractos fibrosos.

Señala la falsa con respecto a las lesiones anatomopatológicas del hígado: El hígado de los pacientes con hemocromatosis presenta una disminución de tamaño y una coloración más clara. Hemocromatosis: histológicamente, se observan unos gránulos en el citoplasma de los hepatocitos periféricos, en el epitelio del conducto biliar o en las células de Kupffer que se tiñen con el Perls de color azul oscuro. En el hígado de los pacientes con déficit de alfa-1 antitripsina encontramos unas inclusiones globulares citoplasmáticas redondas u ovaladas en los hepatocitos periportales, positivas con PAS y resistentes a la diastasa. En las colangiopatías autoinmunes se produce una alteración mediada inmunológicamente de los conductos biliares intrahepáticos. Colangiopatías autoinmunes: colangitis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria.

Señala la falsa con respecto a las lesiones anatomopatológicas del hígado: Hallazgos histológicos más destacados de la colangitis biliar primaria: presencia de afectación parcheada de los ductos con presencia de colangitis no supurativa, presencia de linfocitos permeando el epitelio y nunca presenta granulomas. Colangitis esclerosante primaria: se puede producir afectación de los conductos pequeños intrahepáticos con presencia de poca inflamación y marcada fibrosis circunferencial “en capas de cebolla” alrededor de la luz atrófica, que finalmente desaparece y deja una cicatriz “en lápida”. Colangitis esclerosante primaria: puede producir afectación de los conductos grandes extrahepáticos e intrahepáticos con neutrófilos permeando el epitelio y un fondo inflamatorio crónico y cicatrices que estenosan la luz. La presencia de lesión ductal florida (granulomas) en los espacios porta se observa en la colangitis biliar primaria. Los dos tumores hepáticos primarios más frecuentes son: hepatocarcinoma y colangiocarcinoma.

Señala la falsa con respecto a las lesiones anatomopatológicas del hígado y páncreas: Hepatocarcinoma: tumor derivado de los hepatocitos. Colangiocarcinoma: tumor derivado del epitelio del árbol biliar intrahepático o extrahepático. Macroscópicamente, los colangiocarcinomas extrahepáticos son lesiones pequeñas grisáceas y firmes dentro de la pared del conducto biliar con forma papilar o polipoidea, que pueden obstruir la vía biliar y los tumores intrahepáticos pueden producir una masa o crecer a lo largo del árbol biliar. Histológicamente, los hepatocarcinomas son adenocarcinomas productores de mucina que provocan una reacción desmoplásica intensa. La pancreatitis puede ser aguda o crónica.

Señala la falsa con respecto a las lesiones anatomopatológicas del páncreas: Pancreatitis aguda: se producen cambios reversibles en el páncreas exocrino. Pancreatitis crónica: se produce una destrucción irreversible del páncreas exocrino y páncreas endocrino. Pancreatitis crónica: se observa una fibrosis parenquimatosa y una pérdida de acinos con un infiltrado inflamatorio crónico adyacente y dilatación de los conductos pancreáticos. Los tumores exocrinos del páncreas se clasifican en dos grupos principales: sólidos o quísticos. Tipos de neoplasias quísticas pancreáticos: neoplasia intraepitelial pancreática (PanIN) y adenocarcinoma de páncreas.

¿Cuál de las siguientes opciones describe correctamente la morfología de las hemorragias intracraneales?. A) Hemorragia subaracnoidea: forma lenticular. B) Hemorragia epidural: forma de semiluna. C) Hemorragia subdural: forma lenticular. D) Hemorragia epidural: forma lenticular.

¿Cuál de los siguientes tumores del sistema nervioso central se caracteriza por no diseminarse por vía linfática?. A) Glioblastoma multiforme. B) Meduloblastoma. C) Astrocitoma pilocítico. D) Meningioma.

¿En qué tumor cerebral es típico encontrar células con aspecto de “huevo frito”?. A) Astrocitoma difuso. B) Ependimoma. C) Oligodendroglioma. D) Meduloblastoma.

Una BAV (biopsia asistida por vacío) de tiroides muestra células homogéneas formando folículos, Bethesda IV. ¿Cuál es la sospecha diagnóstica más probable?. A) Tiroiditis de Hashimoto. B) Carcinoma medular. C) Neoplasia folicular. D) Carcinoma papilar.

¿Cuál de los siguientes hallazgos es fundamental para diferenciar un adenoma folicular de un carcinoma folicular?. A) Presencia de cuerpos de psammoma. B) Inclusiones intranucleares. C) Invasión capsular y/o vascular. D) Reacción desmoplásica.

Señala la falsa con respecto a los órganos linfoides y hematopoyéticos: En tejido hematolinfoide, la IHQ adquiere mayor importancia porque muchos de los infiltrados hematolinfoides son polimorfos, por lo que la IHQ es importante para poder identificar las poblaciones. En relación a la patología neoplásica linfoide la mayoría se pueden diagnosticar partiendo solo de criterios histológicos. Para saber si una célula es de estirpe linfoide podemos pedir un CD45 o LCA (Ag leucocitario común, que es lo mismo que CD45). CD20+ (y CD10) identifica LB y CD3+ (y CD4 y CD8) identifica LT. Siempre es necesario el diagnóstico diferencial para descartar que exista una entidad hematolinfoide previa (p. ej. carcinoma) que afecte a la médula y que se trate de una metástasis intramedular de cualquier tipo de neoplasia.

Señala la falsa con respecto a los ganglios linfáticos: Linfoma folicular: entidad más frecuente de linfoma B indolente. LBDCG: entidad más frecuente de linfoma B. Linfoma de Burkitt: entidad sin gran potencial agresivo. Morfología característica de los linfomas de Hodgkin: células “en ojo de búho” o de Reed-Sternberg dispersas en un fondo inflamatorio heterogéneo. Las neoplasias de células T maduras son un grupo muy heterogéneo.

Señala la falsa con respecto a los ganglios linfáticos: La clínica inflamatoria que manifiestan las neoplasias de células T maduras se debe por la liberación masiva de citocinas e interleucinas. Linfoma asociado a mutación en ALK: entidad poco frecuente, inicialmente agresivo, pero con pronóstico excelente. Micosis fungoide: entidad frecuente, afectación principalmente cutánea. En el contexto de una hiperplasia sinusal, para demostrar que unas células que están ocupando unos senos forman parte de un carcinoma y NO son histiocitos, suele bastar con los criterios citoarquitecturales y citológicos. Un granuloma nos tiene que hacer pensar en: TBC y sarcoidosis.

En relación a los ganglios linfáticos, relaciona: Linfadenitis INespecíficas. Linfadenitis específicas. Neoplasias de precursores B y T/NK. Neoplasias de LB maduros. Neoplasias de LT maduros → LT y cél. NK.

Señala la falsa con respecto a los ganglios linfáticos: Si a nivel del tracto GI vemos un granuloma NO necrotizante tendríamos que sospechar enfermedad intestinal inflamatoria → Enfermedad de Crohn. Síntomas B: síntomas sospechosos de linfomas (fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna, etc.). Neoplasias de precursores B y T/NK: neoplasia linfoide más frecuente, por lo general. En nuestro medio de AP los marcadores que nos pueden ayudar a detectar cél. precursoras de cél. B y T/NK tan inmaduras son: TdT+, CD34+ y CD117+ (son marcadores que podemos tener a la disposición en casi todos los centros). Neoplasias de LT maduros: linfomas más frecuentes en adultos en Occidente.

Señala la falsa con respecto a la leucemia linfocítica crónica (LLC) / linfoma linfocítico: Es la leucemia más frecuente del adulto en Occidente. Ambas son la misma entidad biológica, una proliferación de LB maduros muy pequeños con un inmunofenotipo (IHQ) característico: CD5+ y CD23+ (inmunofenotipo B aberrante). Se denomina LLC cuando hay linfocitosis ≥5000/μL en sangre periférica. Si no hay linfocitosis, pero sí afectación ganglionar o esplénica con la misma morfología y fenotipo, se denomina linfoma linfocítico, que se manifiesta sobre todo como adenopatías. La leucemia linfocítica crónica (LLC) y el linfoma linfocítico son dos entidades distintas.

Señala la falsa con respecto a la leucemia linfocítica crónica (LLC) / linfoma linfocítico: La médula ósea suele estar ocupada en la LLC, y esto NO cambia el diagnóstico. La afectación medular puede producir anemia, trombocitopenia y neutropenia (fatiga) por desplazamiento de las otras series hematopoyéticas. Muchos pacientes están asintomáticos durante años y solo requieren tratamiento si hay síntomas constitucionales, progresión de la enfermedad o citopenias significativas. En algunos casos, la LLC puede transformarse en un linfoma B agresivo → enfermedad de Rosa-Dofman. Podemos demostrar la presencia de linfocitos en sangre periférica por CMF.

Señala la falsa con respecto a los ganglios linfáticos: Para diagnosticar LLC, debe haber una linfocitosis B monoclonal persistente ≥5000/μL en sangre periférica durante al menos 3 meses. En la LLC también, podemos ver la ocupación de médula ósea por células pequeñas con la expresión de los marcadores B (CD79, CD20, CD23 y CD5). Leucemia folicular: linfoma ganglionar de bajo grado más frecuente de Occidente. Linfoma MALT gástrico: está relacionado con la gastritis por Helicobacter pylori. Linfoma de Burkitt: linfoma agresivo más frecuente en Occidente.

Señala la falsa con respecto a los ganglios linfáticos: LBDCG: células grandes, polimorfas, con baja actividad proliferativa con Ki-67. Linfoma de Burkitt: patrón “en cielo estrellado” por la presencia de linfocitos intermedios entre macrófagos intercalados con restos celulares que han fagocitado. No es probable que un niño tenga linfoma de Burkitt. Dado un contexto concreto, con antecedentes de infección por EBV, podríamos valorar el linfoma de Burkitt en un niño. Las células de Reed-Sternberg (LB de centro germinal modificados, con pérdida parcial de marcadores B y ganancia de marcadores específicos → CD30+ y CD15+) son típicas del linfoma de Hodgkin.

Señala la falsa con respecto a los ganglios linfáticos y la médula ósea: Clásicamente, se describe que los LT atípicos de las micosis fungoides tienen el núcleo cerebriforme. Los LT atípicos de las micosis fungoides afectan a la epidermis, habitualmente al estrato basal (disposición en fila india) y a la dermis superficial. En estadios iniciales, los LT atípicos de las micosis fungoides pueden simular algún tipo de proceso inflamatorio que NO acaba de resolver. La clínica de la NMPC depende de la serie hematopoyética afectada que predomine. Policitemia vera: leucocitosis importante en sangre periférica (aumento de PMN), en inefectiva.

De las siguientes afirmaciones, ¿Cuál no corresponde a un hallazgo histológico típico del carcinoma papilar de tiroides? (T18). a. Formación de proyecciones papilares con ejes conectivo-vasculares. b. Células con múltiples núcleos, típicamente con cromatina en sal y pimienta. c. Formación de folículos, con células de núcleos claros, sin formación papilar, en la variante folicular. d. Presencia de Tiroiditis de Hashimoto asociada.

Para qué utilizamos las técnicas inmunohistoquímicas en una biopsia. a. Para identificar proteínas de membrana. b. Para identificar proteínas nucleares. c. Para tipificar el origen de un tumor. d. Todas las respuestas son ciertas.

Indique cuál de las siguientes afirmaciones sobre el procesado de las piezas es incorrecta: (T1). a. El procesado de una pieza incluye fijación, tallado macroscópico, inclusión en parafina, corte, tinción y montaje. b. La inclusión en parafina consigue endurecer el tejido para poder hacer cortes finos, que sean atravesados por la luz del microscopio óptico. c. La tinción consigue dar una coloración homogénea a los tejidos, ya que la coloración endógena es tan intensa que no permite que la atraviese la luz del microscopio. d. Una vez procesada la muestra, los bloques parafinados pueden guardarse durante años.

Qué tipo de respuesta inmune prevalece en la Colitis ulcerosa. a. Tipo I. b. Tipo ll. c. Tipo III. d. Tipo IV.

Indica cuál de las siguientes afirmaciones es errónea: a. El pénfigo vulgar es una lesión ampollosa de mucosas provocado por la presencia de anticuerpos anti-desmosomas (hipersensibilidad tipo l). b. La enfermedad de Graves-Basedow o hipertiroidismo autoinmune está provocado por anticuerpos anti-receptor de TSH (hipersensibilidad tipo II). c. Muchas glomerulonefritis están provocadas por el depósito de inmunocomplejos en la membrana basal glomerular (hipersensibilidad tipo III). d. La artritis reumatoide es un ejemplo de hipersensibilidad por activación de linfocitos CD4 (hipersensibilidad tipo IV).

Respecto al sarcoma de Ewing, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es incorrecta? (T19). a. Tumor osteolítico destructivo, que provoca ensanchamiento del canal medular. b. Localización característica en la cavidad medular de huesos largos, vértebras, pelvis y mandíbula. c. Puede romper la cortical y producir una gran masa de partes blandas, simulando un tumor primario de partes blandas. d. Tumor constituido por células pequeñas, homógeneas, sobre abundante matriz osteoide linfocitos CD4 (hipersensibilidad tipo IV).

Mujer de 37 años que durante el tercer trimestre de gestación presenta desprendimiento prematuro de placenta acompañado de síntomas neurológicos, oliguria y fallo renal agudo. ¿Cuál de las siguientes alteraciones no está relacionada con la fisiopatología del proceso que padece?. a. Estasis vascular venoso. b. Trombosis microvascular extensa. c. Daño tisular isquémico. d. Sangrado por consumo de factores de la coagulación y plaquetas.

¿Qué es la Enfermedad de Cambios Mínimos del Riñón? (T13). a. Es una glomerulopatía con masivos depósitos de inmunocomplejos. b. Es una glomerulopatía de frecuente aparición en la infancia. c. Es una tubulopatía con escasos depósitos de inmunocomplejos. d. Es una nefropatía con alteraciones severas del intersticio.

Señala la afirmación correcta respecto a la embolia pulmonar: a. En su mayoría proceden de trombosis venosas superficiales de miembros inferiores. b. La clínica es constante con hipertensión pulmonar como principal secuela. c. El 70% de los casos llegan a ser diagnosticados y tratados con éxito. d. Raramente es consecuencia de embolias paradójicas.

Señale la respuesta falsa respecto al tratamiento de la infección por VIH con antirretrovirales: (T4). a. El tratamiento ha cambiado las manifestaciones clínicas de la infección. b. Si el paciente cumple el tratamiento no habrá manifestaciones clínicas atribuibles al VIH. c. La adherencia completa al tratamiento es difícil, por la toxicidad. d. Con el tratamiento se mantiene recuentos de LT- CD4 por encima de 500/mm3 y carga viral baja o indetectable.

¿Cuál de las siguientes características permite considerar morfológicamente como crónica una congestión pulmonar?. a. Aumento del tamaño y peso del órgano. b. Dilatación y ocupación de los capilares pulmonares. c. Presencia de hemosiderosis y fibrosis. d. Edema pulmonar asociado con frecuencia.

¿Qué material tumoral podemos detectar en un análisis de sangre periférica de un paciente con cáncer? (T9). a. Células tumorales circulantes. b. Ácidos nucleicos tumorales circulantes. c. Restos celulares tumorales rodeadas por membranas. d. Todos los anteriores.

Qué es un patrón citopático. a. Un cambio en la morfología del núcleo celular secundario a una infección viral. b. Un cambio en la morfología del núcleo celular secundario a una infección bacteriana. c. Un cambio en la morfología del núcleo celular secundario a una infección fúngica. d. Un cambio en la morfología del núcleo celular secundario a una infección por protozoos.

Señale la opción correcta respecto a la inflamación aguda supurada: (T3). a. Predomina el infiltrado por linfocitos T. b. Asocia escasa destrucción tisular. c. Suele estar producida por virus. d. Se caracteriza por un exudado constituido por emulsión de neutrófilos y tejido necrótico.

En las infecciones bacterianas, en pocos casos la morfología de la reacción inflamatoria permite sugerir cuál es la bacteria implicada. Señale cuál de los siguientes no es uno de estos casos: (T5). a. La presencia de granulomas epitelioides necrotizantes sugiere tuberculosis. b. La presencia de granulomas supurativos en un ganglio linfático axilar sugiere enfermedad por arañazo de gato. c. La presencia de inflamación supurativa ocupando alveolos pulmonares sugiere infección por Mycoplasma. d. La presencia en la mucosa gástrica de inflamación crónica con folículos linfoides sugiere infección por Helicobacter Pylori.

Paciente inmunodeprimido con fiebre, tos y disnea. Se identifican en el esputo células epiteliales con multinucleación y núcleos pálidos, en vidrio deslustrado. ¿Qué diagnósticos diferenciales nos planteamos?. a. Una infección viral, probablemente por Herpes Virus. b. Una infección viral, probablemente por RNA Virus tipo Covid. c. Una infección por micobacterias, probablemente TBc. d. Una infección por hongos, probablemente Criptococos.

El carcinoma lobulillar es una forma de carcinoma de mama que se caracteriza por: (T15). a. Ser siempre una forma de alto grado citológico con tendencia a la necrosis central y calcificación. b. Estar constituido exclusivamente por células secretoras en anillo de sello. c. Las células tumorales tienden a perder la cohesividad y la expresión de e-cadherina. d. Formar ductos más o menos complejos y ramificados.

Indica qué afirmación es falsa con respecto a los mecanismos por los que los gérmenes pueden lesionar las células. a. La lesión y muerte celular secundaria a una infección es atribuible tan sólo a la capacidad de agresión del germen. b. La entrada de un germen en una célula puede provocar la muerte directa de la misma. c. La entrada de un germen en una célula puede provocar su incorporación al DNA de la misma y utilizarlo en su propio beneficio. d. Los gérmenes pueden actuar lesionando la célula a distancia, mediante la liberación de toxinas.

¿Cuál de los siguientes mecanismos no está implicado en la fisiopatología del asma bronquial? (T10). a. Hipersensibilidad retardada mediada por LTh1 con formación de granulomas que obstruyen la vía aérea. b. Hipersensibilidad retardada mediada con LTh2 con infiltración de la mucosa bronquial por eosinófilos. c. Respuesta inmediata por degranulación de los mastocitos de la mucosa bronquial que tienen IgE específica. d. Se requiere un primer contacto con el Ag, en el que no habrá síntomas clínicos.

¿Cuál no es una característica de una enfermedad genética?. a. Hereditaria si afecta genes de células germinales. b. Pueden ser secundarias a deleciones, translocaciones o amplificación. c. Pueden ser por mutaciones puntuales. d. Hereditaria si afecta genes de células somáticas.

Con respecto a las neoplasias linfoides, indique la respuesta más adecuada de las siguientes: (T20). a. Los linfomas en los adultos son principalmente Neoplasias de células plasmáticas. b. Los Linfomas de células B muestran con las técnicas moleculares reordenamientos en el gen TCR. c. Los linfomas T son poco frecuentes en los adultos y afectan principalmente la piel. d. Los linfomas B extranodales aparecen principalmente en pulmón.

La trisomía 21 o Síndrome de Down se caracteriza por todo menos una de las siguientes afirmaciones, señálela: a. No está asociada a edad materna. b. No presenta herencia de tipo mendeliana. c. Defectos cardíacos. d. Puede ocurrir por translocación Robertsoniana.

Indica cuál de las siguientes afirmaciones es falsa con respecto a las técnicas moleculares aplicadas a citologías: a. La técnica de la hibridación in situ permite detectar morfológicamente mutaciones presentes en los núcleos celulares. b. La PCR detecta mutaciones puntuales en los genes, pero no tiene confirmación morfológica. c. La técnica de secuenciación tipo NGS puede también obtener buenos resultados sobre citología. d. La técnica del OSNA es óptima para el diagnóstico molecular de mutaciones en citología de mama.

Una de las siguientes características morfológicas no se relaciona con infección por HPV en cérvix uterino, señale cuál. (T15). a. Inclusiones intranucleares eosinófilas. b. Aumento del tamaño nuclear. c. Halo perinuclear. d. Pérdida de maduración del epitelio.

El labio leporino es: a. Un defecto genético. b. Se asocia a herencia mendeliana. c. Es un defecto congénito. d. Es una cromosomopatia.

Indique cuál de las siguientes afirmaciones es incorrecta con respecto a la benignidad o malignidad de las neoplasias: (T9). a. Todas las lesiones tienen un comportamiento maligno o benigno que es predecible por su morfología. b. La malignidad de una lesión viene dada por unos criterios morfológicos y moleculares de sus componentes. c. La benignidad de una lesión viene dada por unos criterios morfológicos y moleculares de sus componentes. d. En general, la neoplasia maligna se caracteriza por tener un patrón de crecimiento infiltrativo.

Cómo interpretamos un resultado inmunohistoquímico positivo para TTF1 en una biopsia: a. TTF1 es un marcador de diferenciación tiroidea, por tanto quiere decir que el tejido es tiroides. b. TTF1 es un marcador de diferenciación pulmonar, por tanto quiere decir que el tejido es pulmón. c. TTF1 es un marcador de carcinoma de pulmón y tiroides, por tanto quiere decir que el tejido es un carcinoma de pulmón o tiroides. d. TTF1 es un marcador de estirpe celular que debe ser interpretado en el contexto de la muestra que estamos estudiando.

¿Cuál de las siguientes es una característica común a todas las enfermedades autoinmunes? (T4). a. Curso clínico de instauración brusca. b. Acción de un desencadenante externo en un paciente con susceptibilidad genética. c. La presencia de autoanticuerpos es diagnóstica, por su alta sensibilidad y especificidad. d. Las infecciones tienen un papel protector.