Anatomiapatolgica2doParcial

Las sustancias acumuladas pueden ser de tipo exógena (anormales) o endógena (normales o anormales). Elije las sustancias endógenas normal acumuladas en exceso. Agua. Lípidos. Proteínas. Pigmentos. Carbohidratos. Minerales. Productos de síntesis de Metabolismo anormal.

Las sustancias acumuladas pueden ser de tipo exógena (anormales) o endógena (normales o anormales). Elije las sustancias exógena Anormal. Agua. Lípidos. Pigmentos. Productos de síntesis del metabolismo anormal. Carbohidratos. Minerales. Proteínas.

Sustancia Endógena normal que se produce un ritmo normal o aumentado pero su metabolismo es inadecuado para eliminarla, Es la definición de: Metabolismo Anormal. Acumulación Intracelular. Neumoconiosis. Todas son correctas.

Del tema de acumulación Intracelulares. Las sustancias endógenas normal o anormales que se acumulan por: Enfermedades por almacenamiento. Que la célula no tiene la maquinaria enzimática adecuada para degradar o digerirla o transportar a otros sitios. Defecto Genético o Adquirido del metabolismo, empaquetamiento, transporte o secreción de sustancias.

Se acumulan por que la célula no tiene la maquinaria enzimática adecuada para degradar o digerirla o transportarla a otro sitio, Estamos hablando de. Sustancia Exógena anormal. Sustancia Exógena Normal. Sustancia Endógena Normal. Sustancia Endógena Anormal.

La Neumoconiosis(Enfermedad pulmonar por polvos) son acumulaciones secundarias a la exposición ocupacional tales como: Antracosis. Silicosis. Esteatosis. Formato PICO. Hemocromatosis. Asbestosis.

Es el cumulo de TAG dentro del parénquima hepático. Hay cambio graso y fibrosis periventricular histológicamente, tambien se puede presentar en corazón, Riñón y pericardio. Esteatosis o cambio graso. Enfermedad de Niemann-pick. Asbestosis. Hipercolesterolemia Familiar.

La esteatosis hepática no alcohólica se puede deber a estas causas. Toxinas. Alcohol. Malnutrición proteica. DM. Obesidad. Anoxia.

La Esteatosis es reversible cuando hay una abstinencia de Alcohol. sin embargo, si la exposición es continua va avanzar a cirrosis que es fibrosis nodular con hiperplasia. Verdadero. Feick.

¿Enfermedad de Niemann-Pick consiste en?. Enf. De almacenamiento Lisosomal. Herencia Autosómica dominante. Herencia Autosómica recesiva. Mutaciones que afecta una enzima que involucra el trafficking de colesterol. Acumulación de lípidos (colesterol, Esfingomielina). Tipos A,B,C,D.

Es una enfermedad de almacenamiento lisosómico de lípidos hereditaria autosómica recesiva, causada por mutaciones genéticas que afectan sobre todo a la enzima que involucra el transito de colesterol. Esteatosis. Amiloidosis. Enf. De Niemann-Pick. Neumoconiosis. Colesterolosis.

Son enfermedades por acumulación de lípidos. Esteatosis o cambio graso. Ateroesclerosis. Colesterolosis. Enf, De Niemann-Pick. Hipercolesterolemia Familiar.

Este tipo de acumulación intracelular se manifiesta como gotitas eosinofílicas redondeadas ("Degeneración hialina"), vacuolas o agregados citoplasmáticos. De proteínas. De lipidos. De pigmentos.

Ej. de acumulación excesiva de proteínas. Cuerpos de Russel--> Inmunoglobulinas en Cel, plasmaticas. Cuerpos de Lewy. Silicosis. Amiloidosis. Reabsorción Tubular (proximal) Renal. Asbestosis.

Son cuerpos globulares eosinófilos en el citoplasma de las cel plasmáticas, Son Acumulación de inmunoglobulinas. Cuerpos de Ninguna de las anteriores. Cuerpos de Lewy. Cuerpos de Mallory. Cuerpos de Russel.

Son defectos de plegamiento de proteína. Defectos de transporte intracelular y secreción de proteínas criticas. Deficiencia de Alfa 1-Antitripsina. Fibrosis quística. Histiocitosis. Hipercolesterolemia Familiar. Colesterolosis. Defensa Petrov.

Estrés del RE inducido por proteínas no plegadas o mal plegadas: desencadenando varias respuestas celulares. Estas son patologías casadas por mal plegamiento de prote. Alzheimer. Huntington. Parkinson. DM tipo 2.

Fue descrita por Eriksson en 1963. Acumulo de intermediarios proteicos parcialmente plegados que se acumulan en RE del Hígado. Puede provocar cirrosis a nivel hepático y fibrosis en pulmón que conlleva a un enfisema panlobulillar. Deficiencia de Alfa 1 Anti tripsina. Enfermedad de Alzheimer. Enfermedad de parkinson. Cambio Hialino.

Esta enfermedad genera una atrofia cortical en la anatomía macroscópica. En la anatomía mmicroscópica veremos un deposito eosinófilos de proteína tisular. Deficiencia de Alfa 1 Anti tripsina. Enfermedad de Alzheimer. Enfermedad de Parkinson. Cambio Hialino.

Degeneración de neuronas dopaminérgicas. Hay una palidez de la sustancia nigra y del locus coerulus a nivel macroscópico. A nivel Microscópico veremos cuerpo de Lewy en las neuronas dopaminérgicas. Deficiencia de Alfa 1 Anti tripsina. Enfermedad de Alzheimer. Enfermedad de Parkinson. Cambio Hialino.

Son Acumulaciones de pigmentos Exógenos. Antracosis(Carbón). Silicosis. Neumoconiosis. Lipofuscina. Melanina. Tatuajes. Hemosiderina. Hierro.

Son Acumulaciones de pigmentos Endógenos. Antracosis(Carbón). Silicosis. Neumoconiosis. Lipofuscina. Melanina. Tatuajes. Hemosiderina. Hierro.

La Calcificación Distrófica se presenta en: Tejidos necróticos con una normo calcemia. Placas de ateroma. Válvulas cardiacas degeneradas. Metaplasia ósea. Cuerpos de Psammoma que se forman en tiroides. En tejidos vivos con Hipercalcemia. Nefrocalcinosis.

Se da en tejidos vivos con hipercalcemia. El deposito de Ca puede darse a nivel del Riñón (nefrocalcinosis), pulmon, Endocarditis, paredes vasculares, escroto. Calcificación Distrófica. Calcificación Metastásica.

Son causas de calcificación metastásica (Hipercalcemia). Hiperparatiroidismo. Tumores Malignos. Hipertiroidismo. Intoxicación por Vit D. Insuficiencia Renal Crónica. Intoxicación por Vit K.

Tipo de calcificación patológica relacionada con hipercalcemia?. Calcificación Distrófica. Calcificación Metastásica.

Envejecimiento prematuro debido a una capacidad reducida de división de sus cel. Sx de Werner o Progeria. Sx de Klinefelter. Sx de Vinicius Jr.

Resultado de la declinación progresiva en la capacidad proliferativa y duración de la vida de la celular y los efectos de la exposición continuada a influencias exógenas que dan lugar a acumulación progresiva de daño celular y molecular. Envejecimiento celular. Idiosincrasia Celular. Mononucleosis. Virus de Epstein-Barr.

Es una respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño tisular, que hace que las células y las moléculas encargadas de la defensa del anfitrión, pasen de la circulación a localizaciones en las que son necesarias, a fin de eliminar los agentes causantes de la agresión. Inflamación. Infección. Vasodilatación. Agresión.

Este fulano Señala que la inflamcaion no es una enfermedad, si no una respuesta estereotipada que ejerce un efecto saludable en el anfitrión. Hizo un tratado de patología, Blood Inflammation and Gunshot Wounds, 1793. John Hunter. Chicharito.

Objetivos del proceso inflamatorio. Protección. Limitación del daño. Reacción Inmunitaria. Reparación o Regeneración.

Describió la Migración Leucocitaria. Y público el primer articulo sobre inflamación. Julius Cohnheim. Elie Metchnikoff. Sir Tomas Lewis. John Hunter.

Describió la fagocitosis. Julius Cohnheim. Elie Metchnikoff. Sir Tomas Lewis. John Hunter.

Las sustancias químicas como la Histamina, inducen localmente una reacción, mediada por cambios vasculares en la inflamacion. Julius Cohnheim. Elie Metchnikoff. Sir Tomas Lewis. John Hunter.

Son características de Inflamación Aguda. Seg-Min-Hrs. Exudado. Trasudado. Rico en Proteínas y restos. P.E. 1.020. Días-meses-años. Pobre en proteínas y restos. P.E. 1.012. PMN,Neutrfolilos,Basofilos, Eosinofilos. MN,Linfocitos,Macrofagos.

Son características de inflamación crónica. Seg-Min-Hrs. Exudado. Trasudado. Rico en Proteínas y restos. P.E. 1.020. Días-meses-años. Pobre en proteínas y restos. P.E. 1.012. PMN,Neutrfolilos,Basofilos, Eosinofilos. MN,Linfocitos,Macrofagos.

Este tipo de inflamación tiene Componentes: Fase Vascular y Fase celular desencadenada por mediadores químicos. Aguda. Cronica.

Estos inducen Respuesta inflamatoria. Infecciones. Traumatismos. Agentes físicos y químicos. Cuerpos extraños. Reacciones inmunitarias.

Vasodilatadores. Serotonina. Histamina. NO. tromboxano A2. Endotelina. Angiotensina.

Serotonina, histamina y No generan vasodilatación. Se genera R=( ) que corresponde a que los eritrocitos fluyen en el centro y los leucocitos en la periferia dirigiéndose hacia el endotelio, se abren poros en el endotelio y cambio de la presión oncótica que permite que salgan las cel. plasmáticas hacia el tejido dañado. Flujo Laminar. Marginación. Rodamiento. Migración.

Son características de la cel. Endotelial. Forma de podo. Mantener la integridad Vascular. Regular la agregación plaquetaria. Regular la contracción y relajacion vascular. Mediar el reclutamiento de leucocitos en la inflamación. Daño Tisular.

Son Factores secretados por el endotelio que permiten la relajación vascular inhibición de agregación plaquetaria. Endotelina y NO. Prostaciclina y NO. Endotelina, Tromboxano A2 y Angiotensina. Factor de crecimiento PGDF. Quimiocinas.

Factores secretados por el endotelio que generan vasoconstricción. Tromboxano A2. NO. Angiotensina. Endotelina. Serotonina. Prostaciclina. Quimiocinas.

Poseen hasta 3 lobulaciones, son los primeros en participar en la inflamación. Fagocitan microrganismos y tejido necrótico, son cel presentadoras de antígenos. Neutrofilos. Macrófagos. Dendríticas. Shisui Uchiha.

Poseen aprox 2 lobulaciones. contienen gránulos-electro densos junto con moléculas de IgE, contienen Histamina, Leucotrienos, FNT, Factores quimiotácticos. Eosinofilos. Basofilos. Neutrofilos. Mastocitos.

Participa en Reacciones alérgicas, Reacciones inflamatorias asociadas a parásitos y en inflamación crónica. Eosinofilo. Basofilo. Neutrófilo. Mastocito.

La principal célula que participa en la inflamación crónica. Neutrófilo. Macrofago. Basofilo. Linfocito.

Son mecanismos de aumento de la permeabilidad vascular. Formación de Hiatos Endoteliales en vénulas. Formación de Hiatos En M.Liso. Lesión endotelial directa. Extravasación Prolongada Retardada. Lesión endotelial mediada por leucocitos.

Orden la secuencia de los cambios Celulares. Marginación. Activación. Adhesión Endotelial. Rodadura. Transmigración y quimiotaxis.

Que sustancias median cada cambio celular. Transmigración. Adhesión Endotelial. Rodamiento.

Son agentes endógenos quimiotácticos. Citocinas. Interferón. Complemento. Leucotrienos. MPO.

Los Leucocitos se pueden activar por: Agentes. productos necróticos. Complejos Ag-Ac. Vasodilatación. Citocinas.

Fagocitosis y acción enzimática pasos: Reconocimiento y unión (receptores, opsoninas. Muerte y degradación. Interiorización.

Son Moléculas plasmáticas de fijación de carbohidratos. Opsoninas. Colectinas. Fijacinas. INF-Y.

Mediadores químicos. pueden ser de origen plasmático (sinterizado en Hígado y necesitan ser activados) o de origen celular( son preformados y pueden estar sintetizados de Novo. Verdadero. Falso. Falso y Verdadero.

Mediadores químicos celulares preformados o de Novo. Histamina. Sis, Vacas locas. Enzimas lisosomales. Der, del A,Araquidonico. Factor 12 (Hageman). Sis, Complemento. Serotonina. Cininas vasoactivas.

Mediador químico celular preformado de carácter aminas vasoactivas. Se produce sobre todo en plaquetas y cel Cromafines y SNC. Provoca un aumento de la permeabilidad en el tubo digestivo. Tromboxano A2. Hsitamina. Serotonina. Adrenalina.

Son mediadores químicos plasmáticos del hígado. Factor XII (Hageman). Sis, R-A-A. Sis, cininas. Sis, De coagulación. Sis, Fibrinolitico. Sis, complemento. Histamina.

En el sistema de complemento, la vía clásica inicia con. C2. C3. C4. C5.

En el sistema de complemento la vía alternativa se activa a partir de. C2. C3. C4. C5. CAM-C5-C9.

Sistema de complemento: serie de prote plasmáticas con funciuones en inmunidad e inflación. Generando un complejo de ataque de membrana que es: C2. C3. C4. C5. CAM-C5-C9.

En sis. de Complemento. Son Anafilotoxinas, aumentan la permeabilidad vascular al liberar histamina de mastocitos/plaquetas es quimiotáctico para neutrófilos, induce adherencias a celendoteliales y produce vasodilatación. C3a y C5a. C3b. CAM-C5-C9. C2. C5a.

Del tema Sis.Complemento. Activa la vía de la lipooxigenasa y activación, adherencia y quimiotaxis de leucocitos. C3a y C5a. C3b. C5a. C2. CAM-C5-C9.

Del tema Sis.Complemento. Opsonina las bacterias y facilita su fagocitosis por neutrófilos. C5a. C3a. C3a y C5a. CAM-C5-C9. C2.

Son funciones del Sis. de las cininas (crimógenos). Inhiben Bradicinina. Producen péptidos vasoactivos. Son desdobladas por las calicreínas (proteasas) para generar Bradicinina que aumenta permeabilidad vascular, vasodilatación y en el Musculo produce Contracción. Interactúa en la cascada de la coagulación (Factor de Hageman). Evita producción de péptidos vasoactivos. Activa el Edo Tensei.

Este factor de la coagulación inicia 4 sistemas; Sis. de cininas, sis. coagulación, sis. Fibrinolítico, Sis. de complemento. Factor X(Stuart Prower). Factor V(Proacelerina). Factor VII(proconvertina). Factor XII (Hageman). Factor VIII(factor antihemofílico A). Factor II(protrombina).

Este sistema se divide en dos vías que convergen en la activación de la trombina y formación de la fibrina. Sis. Cininas. Sis. de Coagulación. Sis. Fibrinolítico. Sis. Complemento.

Tiene un inicio temprano de segundos o min, tiene duración corta y en Microscopia óptica vemos exudación de liquido (edema), congestión y migración de PMN (Neutrófilos). Inflamación Aguda. Inflamación crónica. Inflamación Supurativa. Inflamación Neutrofílica.

Tiene un inicio tardío, con duración larga de semanas o años. En Microscopio óptico generan proliferación vascular, hay presencia de linfocitos y macrófagos y reparación y cicatrización evidente (fibrosis) con producción de colágena. Inflamación Aguda. Inflamación Crónica. Inflamación Supurativa. Inflamación Neutrofílica.

Son patrones Morfológicos de la Inflamación. Inflamación serosa. Inflamación Aguda. Inflamación Fibrinosa. Inflamación Supurativa o purulenta. Inflamación Crónica. Inflamación neutrofílica. Ulceras.

Hay un vertido al exterior de un fluido Fino, acumulación del liquido tisular por aumento de la permeabilidad vascular. Ej. Derrame plural, Derrame peritoneal, Derrames pericárdicos. Inflamación serosa. Inflamación Fibrinosa. Inflamación supurativa o purulenta. Ulceras.

Hay un aumento mayor de la permeabilidad vascular, los exudados contienen grandes cantidades de fibrinógeno y se depositan en el espacio extracelular. Es característico de las cavidades de revestimiento como: Meninges, pericardio y pleura. Inflamación serosa. Inflamación Fibrinosa. Inflamación supurativa o purulenta. Ulceras.

Este tipo se caracteriza por la producción de cantidades de pus o exudado purulento. consiste en una acumulación de neutrófilos, cel. necróticas y liquido de edema además de bacterias. Inflamación serosa. Inflamación Fibrinosa. Inflamación supurativa o purulenta. Ulceras.

Son colecciones localizadas de tejido inflamatorio purulento acompañado de necrosis licuefactiva. Inflamación serosa. Abscesos. Inflamación supurativa o purulenta. Ulceras.

Es un defecto local o excavación de la superficie o un tejido que esta producido por despedimiento del tejido necrótico inflamatorio. Una de las mas frecuentes son las "Aftas" que son ulceras de la mucosa oral. Inflamación serosa. Abscesos. Inflamación supurativa o purulenta. Ulceras.

Resultados de la inflación aguda. "Desenlaces del proceso". Resolución Completa. Cicatrización por sustitución por tejido conjuntivo-->Fibrosis. Resolución Ulcerosa. Cicatrización por sustitución por tejido Graso. Progresión a inflamación crónica.

Características Microscópicas de la inflamación crónica. Macrófagos. Neutrófilos. Basófilos. Linfocitos. Mastocitos. Cel. Plasmáticas. Destrucción tisular por la lesión persistente y cel. inflamatorias. Intentos de cicatrización mediante sustitución por tejido conjuntivo, Angiogénesis y fibrosis.

Son cel. Timón (Dominante) de la inflamación crónica. se desarrollan a partir de la CMPH de la MO, entre mas inmadura mas abarcara el núcleo en el citoplasma. En circulación se le denomina "monocito" y tiene la característica de tener un núcleo arriñonado o en forma de "C". Neutrofilo. Macrófago. Linfocito. Cel. Plasmática.

Hablando de células de la inflamación crónica. Movilizadas en las reacciones inmunitarias mediadas por Ac' y por cel. Macrófagos. Linfocitos. Linfocitos T activados. Cel. Plasmáticas. Eosinófilos. Cel. Cebadas.

Producen INF-GAMMA, Activan a monocitos y macrófagos y estos a su vez actúan sobre linfocitos T. Macrófagos. Linfocitos. Linfocitos T activados. Cel. Plasmáticas. Eosinófilos. Cel. Cebadas.

Son cel. B Diferenciadas, producen Ac's contra cualquier Ag extraño o componente tisular alterado. Macrófagos. Linfocitos. Linfocitos T activados. Cel. Plasmáticas. Eosinófilos. Cel. Cebadas.

Característicos de las reacciones inmunitarias mediadas por IgE e infecciones parasitarias, contiene la proteína básica mayor toxica para los parásitos, lisa el epitelio de los mamíferos. Macrófagos. Linfocitos. Linfocitos T activados. Cel. Plasmaticas. Eosinófilos. Cel. Cebadas.

Distribuidas en el Tejido conjuntivo, participan en la inflamación aguda como en la crónica. Receptores de superficie que se unen a la porción Fc de la IgE, respuestas e reacciones anafilácticas a los alimentos, venenos de insectos o medicamentos. Macrofago. Linfocito. Linfocito T activado. Cel. Plasmática. Eosinófilo. Cel. Cebada.

Características Histológicas de la inflamación Crónica. Colección de cel. de la inflamación crónica. Resolución completa. Destrucción del parénquima. Sustitución del tejido conectivo por fibrosis.

Este tipo de inflamación es un patrón distintivo de reacción inflamatoria crónica caracterizada por acumulación de macrófagos activados. (Macrófagos epitelioides que forman granulomas). Inflamación supurativa o purulenta. Inflamación crónica granulomatosa. Inflamación serosa. Inflamación fibrinosa. Abscesos.

Cuerpos Extraños inertes que impiden la respuesta linfocitaria y la fagocitosis. Cel epitelioides y cel. Gigantes, localizadas en el centro del granuloma. Granuloma de tipo cuerpo extraño. Granuloma de tipo inmunitarito. Granuloma Epitelioide. Granuloma Gigante.

Causada por agentes persistentes o difíciles de erradicar. son capaces de inducir la respuesta linfocitaria mediada por Linfocitos T. Granuloma de tipo cuerpo extraño. Granuloma de tipo inmunitarito. Granuloma Epitelioide. Granuloma Gigante.

Consecuencias de una Respuesta inflamatoria Alterada. Inflamación defectuosa. Inflamación excesiva.

Lo encontramos en Inflamación crónica granulomatosa. Fibrosis. Macrófagos Epitelioides. Cel. Gigantes Multinucleadas. Infiltrado inflamatorio Linfoplasmocitario. Necrosis periférica. Necrosis central.

Es la restitución completa de un tejido posterior a un daño y se llevara a cabo en tejidos lábiles como la epidermis, tracto GI y cel. Hematopoyéticas, así como los tejidos estales como el hígado y riñón. Regeneración. Curación. Cicatriz. Reparación.

Es la regeneración mas la formación de una cicatriz y se da a través de la formación de una cicatriz en una herida o fibrosis en tejidos con inflamación crónica. (Deposito de colágena). Regeneración. Curacion. Cicatriz.

La Regeneración de cel. y tejidos depende de estos componentes. Células. Matriz extracelular. Señales moleculares. Señales Inmunitarias.

Su función es sostén mecánico, determinación de orientación celular(polaridad), control de crecimiento celular, conservación de diferenciación celular, andamiaje para renovación hístico, establecimiento de micro ambiente hístico, almacenamiento y presentación de moléculas reguladoras. Matriz Intestinal. Matriz Extracelular. Matriz Intersticial. Membrana Basal.

La matriz Intersticial: Espacio entre células del tejido conectivo y epitelio compuesto por: Colágeno Fibrilar y no fibrilar. Zona Ocludens. Proteoglicanos. Elastina. Fibronectina. A. Hialuronico. Zona Adherens.

Membrana Basal forma un enrejado tipo gallinero compuesto por: Colágeno Fibrilar y no fibrilar. Colágeno tipo IV. Laminina. A. Hialuronico. Heparán Sulfato. Proteoglicanos.

Son proteínas fibrosas estructurales de la Matriz Extracelular. Proteoglicanos y hialuronato. Colagenas, elastinas. Integrinas, fibronectina, laminina.

Son Glucoproteínas adhesivas. Que conectan la matriz Extracelular con las células. Proteoglicanos y hialuronato. Colagenas, elastinas. Integrinas, fibronectina, laminina.

Provee resiliencia y lubricación a la Matriz Extracelular. Proteoglicanos y hialuronato. Colagenas, elastinas. Integrinas, fibronectina, laminina.

Hablando de Señales moleculares. Son uniones comunicantes intercelulares que solamente se da en cel. Adyacentes. Zona Ocludens. Zona Adherens. Tipo GAP. Autocrina.

LA Señalización extracelular, DE ACUERDO A LA FUENTE DEL LIGANDO Y A LA LOCALIZACIÓN DE SUS RECEPTORES. podemos dividirlos en: Autocrina. Paracrina. Tipo GAP. Sináptica. Endocrina.

Sobre la propia cel. Son necesarias en las respuestas inmunitarias (citosinas) o por ejemplo en la hiperplasia compensadora del higado. Autocrina. Paracrina. Sináptica. Endocrina.

Solo cel. encontradas en la vecindad intermedia. Ej. son señales de degradación rápida o vías de reclutamiento de cel. Autocrina. Paracrina. Sináptica. Endocrina.

Esta dado a nivel neuronal por neurotransmisores como la acetilcolina, noradrenalina, GABA, Etc. Actúan en placa neuromuscular. Autocirna. Paracrina. Sináptica. Endocrina.

El sitio diana es muy distante y viaja la señal química a través de la circulación. Autocrina. Paracrina. Sináptica. Endocrina.

Son polipéptidos que median la proliferación celular, promueven la sobrevida celular, la locomoción, contractibilidad, diferenciación y angiogénesis. se unen a receptores que estimulan la transcripción génica. Factores de la coagulación. Factores de crecimiento. Factor de Necrosis tumoral. Sis. Cinasas.

Son Ejemplos de Factores de crecimiento. Epidermico. Fibroblástico. Transformante Beta. Derivado de plaquetas. Epitelioide. Del Endotelio Vascular (VEGF). Hepatocitario. De Hageman.

Factor de crecimiento mas importante en la angiogénesis. VEGF. Epidermico. Transformante Beta. Derivado de plaquetas.

LA REPARACIÓN DE TEJIDOS DAÑADOS TIENE LUGAR A TRAVES DE 2 PROCESOS: Regeneración. Cicatrización. Curación. Alcoholización.

Hablando de reparación. Se da por la proliferación de cel. residuales (no lesionadas) y la maduración de cel madre adultas. Regeneración. Curación. Cicatrización. Angiogénesis.

Hablando de reparación. Esta formada por depósitos de tejido conectivo. Regeneración. Curación. Cicatrización. Angiogénesis.

Son Factores que contribuyen a la regeneración. Capacidad proliferativa de las cel. Integridad de la matriz extracelular. Degradación proteolítica. Resolución y la cronicidad de la lesión e inflamación.

Pasos de la formación de un cicatriz. Angiogénesis. Remodelación del tejido conectivo. Formación de tejido de granulación.

Formación de vasos en el desarrollo embrionario. Red vascular primitiva establecida por angioblasto y hemangioblasto. Vasculogenesis. Angiogénesis.

Neovascularización en cel. adultas. Es la ramificación y extensión de vasos preexistentes adyacentes o por estimulación de cel. precursoras endoteliales (CPE). Vasculogensis. Angiogénesis.

Están mas presentes en condiciones de isquemia, se reclutan desde MO y expresan marcadores de cl. madre hematopoyéticas como VEGFR-2 y VE-Cadherina. Contribuyen a la re-endotelizacion de implantes vasculares y neovascularización de órganos isquémicos, heridas y tumores. Cel. Endotelial Vascular. Cel. Precursoras Endoteliales. Cel. Dendríticas. Cel. Precursoras Derivadas de plaquetas.

Angiogénesis de vasos Preexistentes. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Tipos de cicatrización con cierre primario o por unión primaria, limpia, no infectada. Reepitelización con formación de una cicatriz relativamente pequeña. Primera intensión. Segunda Intensión.

Tipos de cicatrización que Involucra mayor inflamación, > fibrosis, formación de cicatriz substancial, contracturas. Primera intensión. Segunda intensión.

Hablando de Tipos de cicatrización. Generalmente ocurre en heridas grandes. Ayuda al cierre de la herida disminuyendo el espacio entre sus bordes dérmicos y reducción de la superficie. Contracción de la herida. Primera intención. Segunda intención. Fuerza tensil de a herida.

Hablando de tipos de cicatrización. Colágeno fibrilar → colágeno tipo 1. Al final de la primer semana después de qx → al retiro de puntos la fuerza de resistencia es del 10% comparada con la de la piel sana. 4 semanas→ incrementa un 50%. 3 mes → 80% de la piel sana. Estamos hablando de: Primera intensión. Segunda intensión. Fuerza tensil de la herida. Contracción de la herida.

Son Factores sistémicos o locales que influyen en la cicatrización. F.Sistémicos. F.Locales.

Son Aspectos patológicos de la Reparación. Dehiscencia de la herida y ulceración. Cicatriz Hipertrófica. Queloides. Formación de contracturas. Granulación excesiva. Unión primaria. Contracción de la herida.

Son moléculas de adherencia entre los leucocitos y el endotelio. participan en el rodamiento de neutrófilos, monocitos y linfocitos. a) P selectina y proteína sialil-lewis X modificadas. b) E selectina y proteina sialil-lewis X modificadas. c)Gycam-1, CD 34, L-selectina. d)ICAN e INTEGRINAS CD11/CD18. e)VCAM-1 e integrina VLA-4.

Son moléculas de adherencia entre los leucocitos y el endotelio. participan en el rodamiento de neutrófilos y monocitos?. a) P selectina y proteína sialil-lewis X modificadas. b) E selectina y proteina sialil-lewis X modificadas. c)Gycam-1, CD 34, L-selectina. d)ICAN e INTEGRINAS CD11/CD18. e)VCAM-1 e integrina VLA-4.

Son moléculas de adherencia entre los leucocitos y el endotelio que participan en la adherencia, detención y transmigración de neutrófilos, monocitos y linfocitos ?. a) P selectina y proteína sialil-lewis X modificadas. b) E selectina y proteina sialil-lewis X modificadas. c)Gycam-1, CD 34, L-selectina. d)ICAN e INTEGRINAS CD11/CD18. e)VCAM-1 e integrina VLA-4.

Son moléculas de adherencia entre leucocitos y el endotelio que participan en la adherencia de eosinófilos, monocitos y linfocitos?. a) P selectina y proteína sialil-lewis X modificadas. b) E selectina y proteina sialil-lewis X modificadas. c)Gycam-1, CD 34, L-selectina. d)ICAN e INTEGRINAS CD11/CD18. e)VCAM-1 e integrina VLA-4.

Cuales son los mediadores de la inflamación que participan en la fiebre?. a. Prostaglandinas, oxido nítrico e histamina. b. Prostaglandinas, IL-1, TNF. c. Prostaglandinas y bradicinina. d. Especies reactivas de oxigeno y oxido nítrico. e. Bradicinina y sustancia p.

Cuales son los mediadores de la inflamación que participan en la lesión tisular?. a. Prostaglandinas, oxido nítrico e histamina. b. Prostaglandinas, IL-1, TNF. c. Prostaglandinas y bradicinina. d. Especies reactivas de oxigeno y oxido nítrico. e. Bradicinina y sustancia p.

Cuales son los mediadores de la inflamación que participan den el dolor?. a. Prostaglandinas, oxido nítrico e histamina. b. Prostaglandinas, IL-1, TNF. c. Prostaglandinas y bradicinina. d. Especies reactivas de oxigeno y oxido nítrico. e. Bradicinina y sustancia p.

De las lesiones inducidas por los leucocitos, el síndrome de dificultad respiratoria aguda es un ejemplo clínico causado por?. a. Citocinas, macrófagos. b. Neutrófilos. c. Macrófagos y fibroblastos. d. Eosinófilos, anticuerpos IgE. e. Linfocitos, citocinas.

En el caso clínico de rechazo crónico de trasplante, que células y moléculas participan??. a. Citocinas, macrófagos. b. Neutrófilos. c. Macrófagos y fibroblastos. d. Eosinófilos, anticuerpos IgE. e. Linfocitos, citocinas.

Citocina que estimula la expresión de las moléculas de adherencia endotelial y productor de efectos sistémicos. a. IL-1. b. IL-6. c. IL-12. d. TNF. e. IFN.

Citosinas que produce los efectos sistémicos conocidos de fase aguda, excepto: a. IL-1. b. IL-6. c. IL-12. d. TNF. e. IFN.

Tipo de células según su capacidad de proliferación??. Lábiles (Epitelio). Quiescentes o estables (Hígado, páncreas, riñón). Permanentes (neuronas, cardiacas y musculares).

Cuales son los pasos de la cicatrización??. 1.Angiogenesis. 2.Formación de tejido de granulación: Migración y proliferación de fibroblastos. 3.Remodelación de tejido conectivo: Maduración y organización de TC.

Moléculas principales de la MEC?. Proteínas estructurales fibrosas (colágenos y elastinas). Glucoproteínas adhesivas. Proteoglucanos y hialuronano.

Factores de crecimiento que estimulan la angiogénesis?. VEGF. VE-Cadherina. FGF-2. Angiopoyetinas.

Factores locales que retrasan la cicatrización. Infección. Factores mecánicos. Cuerpos extraños. Tamaño, localización y tipo de herida.

Que es la Fibrosis. Deposito excesivo de Tejido conectivo. La otra.

Factores de crecimiento que estimulan la síntesis de colágeno??. TGF-BETA. PDGF.

Cual es el factor de crecimiento de queratinocitos?. FGF-7. La otra.

Cual es el agente fibrogenico mas importante?. TGF-BETA. la otra.

Relacione las columnas. Factor Mitógeno para la mayoría de cl. epiteliales y se comporta como morfogeno durante el desarrollo embrionario. Contribuye a la respuesta de cicatrización de las heridas, la hematopoyesis, la angiogenia y el desarrollo. Es producido por queratinocitos, macrófagos y es mitógeno para diversas cel. epiteliales y fibroblastos . se distribuye de forma amplia en las secreciones y liquido tisulares. Inhibidor de crecimiento de cels epiteliales, potente agente fibrogenico y con potente acción aniinflamatoria.

Relaciona... Aumenta la permeabilidad vascular e induce la angiogenia durante la inflamación crónica, la cicatrización de las heridas y en los tumores. Tiene actividad inductora de crecimiento en diversas células, además de realizar funciones importantes en las respuestas inmunitarias. Deriva de mastocitos y linfocitos T, Activa a los macrófagos, regula a otras citocinas y tiene múltiples funciones. Moléculas que al ser activadas en complejos ponen en marcha el ciclo celular, fosforilando proteínas fundamentales que son indispensables para las transiciones del mismo. Moléculas que tienen diseño modular y contiene dominios para la unión del ADN, dentro de estos se incluyen productos de varios genes inductores de crecimiento. Macromoléculas que forman parte de la matriz extracelular.