Anatopato

¿Primer patólogo en Inglaterra?. Matthew Baillie. Bichat. Morgagni. Fernel.

¿Quienes describieron el nodo auriculoventricular?. Francisco Hernández y Alonso López. Fernel y Bichat. Karl Albert Ludwig Aschoff y Sunao Tawara. Morgagni.

Nombre del libro que escribió y publicó Rudolf Virchow en 1894: Técnica de las pinzas. Técnica de las autopsias. Técnica de diseccionar. Técnica de las suturas.

Personaje que publicó el primer libro de anatomía patológica. William Edmonds Horner. Samuel D. Gross. Osler. James Ewing.

Desarrollado por Max Knoll y Ernst Ruska, permitió el estudio de la ultraestructura celular: PCR. Microscopio electrónico. Lupa. Estudios laboratorio.

Introdujo métodos europeos de autopsia y microscopia: Samuel Gross. Ignacio Chávez. Hodgkin. Francis Delafield.

En 1833 se publicó el artículo titulado “On Some Morbid Appearances of the Absorbent Glands and the Spleen”, donde relata siete casos de los que hoy se conoce como linfoma de: Virchow. Hodgkin. Bichat. Galeno.

Líder médico que describe la anatomía, fisiología, músculos controlados por la médula, diferencia en arteria y vena, arterias llevan sangre no aire, cerebro controla la voz, función del riñón y vejiga: Galeno de Pérgamo. Vesalio. Avenzoar. Auro Cornelio.

Además de descripciones anatómicas importantes, diseñó la mesa de autopsias y diversos instrumentos para la disección anatómica que todavía se utilizan: Fernel. Bonet. Baillie. Morgagni.

En qué año fueron los primeros estudios sobre la anatomía patología en México: 1588. 1583. 1576. 1581.

¿Cuál es la enzima deficiente en la enfermedad de Gaucher?. Esfingomielinasa ácida. β-glucocerebrosidasa. α-galactosidasa A. β-hexosaminidasa A.

La acumulación del sustrato en la enfermedad de Gaucher ocurre principalmente en: Neuronas corticales. Hepatocitos. Macrófagos del sistema reticuloendotelial. Linfocitos B.

¿Cuál de los siguientes hallazgos histológicos es característico de la enfermedad de Gaucher?. Células espumosas con inclusiones de colesterol. Células con citoplasma en “papel arrugado”. Cuerpos de Negri intracitoplasmáticos. Inclusiones de Lewy.

La enfermedad de Gaucher se transmite con un patrón: Autosómico dominante. Ligado al cromosoma X. Autosómico recesivo. Mitocondrial.

El gen mutado en la enfermedad de Gaucher se localiza en: Cromosoma 4. Cromosoma 1. Cromosoma 21. Cromosoma 11.

¿Cuál es la forma clínica más frecuente de la enfermedad de Gaucher?. Tipo I (no neuronopática). Tipo II (neuronopática aguda). Tipo III (neuronopática crónica). Tipo IV (forma mixta).

Un hallazgo óseo típico en la enfermedad de Gaucher es: Colapso vertebral en cuña. Deformidad en “matraz de Erlenmeyer” del fémur distal. Osteoesclerosis difusa. Calcificación periostal.

¿Cuál de las siguientes manifestaciones hematológicas es más común?. Leucocitosis. Policitemia. Trombocitopenia. Eosinofilia.

El tratamiento de elección para las formas sintomáticas de Gaucher tipo I es: Inmunoglobulina intravenosa. Terapia de reemplazo enzimático. Corticoides sistémicos. Trasplante hepático.

Existe una asociación genética entre la enfermedad de Gaucher y mayor riesgo de desarrollar: Enfermedad de Alzheimer. Enfermedad de Parkinson. Esclerosis lateral amiotrófica. Esclerosis múltiple.

¿Cuál es la alteración principal en la osteogénesis imperfecta?. Déficit de colágeno tipo II. Alteración en colágeno tipo I. Defecto en elastina. Alteración en proteoglucanos.

¿Qué genes están más frecuentemente implicados en la osteogénesis imperfecta?. COL2A1 y COL3A1. COL1A1 y COL1A2. FBN1 y FBN2. FGFR3 y FGFR2.