anatopato

¿Qué es la amiloidosis?. Una infección bacteriana. Un grupo de enfermedades por depósito proteico anormal. Un trastorno autoinmune exclusivo. Un cáncer hematológico.

¿Dónde se deposita el amiloide?. Intracelular. Nuclear. Extracelular. Mitocondrial.

¿Qué característica tiene el amiloide?. Es soluble. Es fácilmente degradable. Es insoluble y resistente a enzimas. Es lipídico.

¿Qué órgano se afecta con proteinuria?. Hígado. Riñón. Pulmón. Cerebro.

¿Qué tipo de cardiopatía produce?. Dilatada. Hipertrófica. Restrictiva. Isquémica.

¿Qué estructura secundaria caracteriza al amiloide?. Alfa hélice. Lámina beta antiparalela. Hélice doble. Bobina aleatoria.

¿Qué tinción se usa para diagnosticar amiloide?. Gram. PAS. Rojo Congo. Ziehl-Neelsen.

¿Qué color muestra con luz polarizada?. Azul. rojo intenso. verde manzana. amarillo.

¿Qué tamaño tienen las fibrillas?. 1-2 nm. 7.5–10 nm. 50 nm. 100 nm.

¿Cuál es el evento central de la amiloidosis?. Inflamación. Necrosis. Mal plegamiento proteico. Infección.

¿Qué caracteriza a la hematuria aislada?. Proteinuria masiva. Hematuria sin otras alteraciones clínicas. Hipertensión severa. Edema generalizado.

¿Cuál NO está presente en hematuria aislada?. Microhematuria. Proteinuria significativa. Función renal normal. Ausencia de HTA.

¿Cuál es una causa común de hematuria aislada?. Diabetes. Nefropatía membranosa. Enfermedad de membrana basal delgada. Hipertensión.

¿Qué tipo de herencia tiene la enfermedad de membrana basal delgada?. Autosómica recesiva. Autosómica dominante. Ligada al X. Mitocondrial.

¿Qué sugiere eritrocitos dismórficos en orina?. Origen vesical. Origen uretral. Origen glomerular. Origen prostático.

¿Qué indica eritrocitos isomórficos?. Origen glomerular. Origen extraglomerular. Daño tubular. Necrosis renal.

¿Cuál es el método diagnóstico de referencia para MBG delgada?. Microscopía óptica. Ultrasonido. Microscopía electrónica. TAC.

¿Qué hallazgo es típico en nefropatía IgA?. Depósitos lineales de IgG. Depósitos mesangiales de IgA. Ausencia de inmunocomplejos. Necrosis tubular.

¿Cuándo aparece la hematuria en IgA típicamente?. Después de ejercicio. Tras infección respiratoria. En ayuno. Durante sueño.

¿Qué síndrome se asocia a colágeno tipo IV?. Síndrome nefrótico. Síndrome de Alport. Nefritis lúpica. GN postinfecciosa.

En la trombosis arterial aguda, el hallazgo histopatológico inicial en la íntima vascular es. Necrosis fibrinoide. Inflamación neutrofílica con trombo de líneas de Zahn. Depósitos hialinos subendoteliales. Fibrosis perivascular crónica.

La oclusión vascular por émbolo de colesterol (colesterol emboli) se caracteriza microscópicamente por: Agujas de colesterol birefringentes en arteriolas. Trombosis roja con eritrocitos predominantes. Infiltrado linfocítico periadventicial. Calcificación distrófica en la media.

En la aterosclerosis avanzada con oclusión lumínica, el corte histológico revela: Placa fibrolipídica con núcleo necrótico y calcificaciones. Hiperplasia intimal muscular pura. Inflamación granulomatosa con células gigantes. Dilatación quística de la adventicia.

El trombo en vena profunda (trombosis venosa profunda) muestra líneas de Zahn formadas por: Plaquetas, fibrina y eritrocitos laminados. Solo fibrina y leucocitos. Colágeno denso y fibroblastos. Depósitos amiloides congófilos.

La isquemia tisular por oclusión microvascular en vasculitis se evidencia por: Necrosis fibrinoide de la pared arteriolar con infiltrado neutrofílico. Engrosamiento hialino uniforme de la íntima. Trombosis coagulativa con preservación arquitectural. Hemorragia en "luna de media".

En el infarto blanco (pálido) por oclusión arterial, el patrón histológico a las 24 horas es: Necrosis coagulativa con hipereosinofilia citoplásmica. Necrosis coliquativa con neutrófilos. Hemorragia intersticial difusa. Fibrosis incipiente.

La oclusión por émbolo séptico se distingue por: Trombo con bacterias y abscesos supurativos adyacentes. Calcificaciones en capas de la media. Depósitos inmunes subendoteliales (IgA). Hiperplasia miointimal reactiva.

En la oclusión venosa crónica de una extremidad, ¿qué cambio histopatológico se observa con mayor frecuencia en la pared venosa?. Formación de granulomas caseosos en la adventicia. Necrosis coagulativa transmural de la media. Engrosamiento fibroso de la íntima y organización de trombos previos. Depósito abundante de amiloide en todas las capas venosas.

El hallazgo patognomónico de oclusión por émbolo de material valvular es: Fragmentos valvulares con vegetaciones estériles. Cristales de colesterol. Coágulos de eritrocitos puros. Fibrina pura sin células.

En la fase crónica de oclusión arterial por ateroma organizado, se observa: Canal recanalizado con endotelio neovascular y colágeno fibroso. Necrosis necrótica fresca. Inflamación eosinofílica aguda. Dilatación aneurismática aguda.

Cuál de las siguientes es una característica histopatológica del rechazo mediado por células T?. Depósito de C4d. Tubulitis. Colestasis.

En el rechazo mediado por anticuerpos, los anticuerpos se dirigen principalmente contra: Antígenos HLA del donante. Eritrocitos del receptor. Células plasmáticas del huésped.

¿Qué hallazgo indica activación del complemento en el rechazo mediado por anticuerpos?. Fibrosis intersticial. Tubulitis. Depósito de C4d.

La clasificación de Banff se utiliza principalmente para interpretar biopsias de: Injerto hepatico. Injerto renal. Injerto pulmonar.

¿Cuál de las siguientes lesiones corresponde al rechazo crónico en pulmón?. Glomerulopatía del trasplante. Bronquiolitis obliterante. Tubulitis.

¿Qué tipo de células reconocen los antígenos del donante en el rechazo mediado por células T?. Neutrófilos. Linfocitos T. Macrófagos.

¿Cuál es una manifestación típica de la enfermedad de injerto contra huésped?. Hipertensión arterial. Erupción maculopapular. Hematuria.

En la enfermedad de injerto contra huésped, ¿qué órgano NO se menciona como principalmente afectado?. Piel. Hígado. Cerebro.

¿Cuál de los siguientes cambios se asocia con rechazo crónico cardíaco?. Vasculopatía del aloinjerto. Capilaritis. Tubulitis renal.

¿Cuál es la primera fase en la patogénesis de la enfermedad de injerto contra huésped?. Activación de células T del donante. Destrucción citotóxica del tejido huésped. Daño tisular e inflamación por el acondicionamiento.

¿Que células son atacadas principalmente por el VIH?. Eritrocitos. Neuronas. Plaquetas. linfo t cd4.

¿Qué correceptores utiliza el VIH para entrar a la célula?. CD8 y CD3. CCR5 y CXCR4. IgG e IgM. TNF e IL-2.

¿Cuál es el rango correcto normal de CD4 en una persona sana?. 50-100 células/mm³. 100-300 células/mm³. 500-1600 células/mm³. 2000-3000 células/mm³.

¿Cuál de los siguientes medicamentos forma parte del TAR?. Paracetamol. Amoxicilina. Bictegravir. Omeprazol.

¿Cuál de las siguientes infecciones es considerada oportunista en personas con SIDA?. Resfriado común. Tuberculosis. Nefropatía. Sarcoma de kaposi.

¿Qué significa la sigla PrEP?. Prevención rápida de enfermedades peligrosas. Protección preventiva especial. Programa de respuesta epidemiologíca preventiva. Profilaxis pre-exposición.

¿Cuál es la función principal de la transcripción inversa?. Destruir el ADN viral. Sintetizar proteínas bacterianas. Convertir ARN en ADN viral. Activar linfocitos B.

¿Que factor incrementa significativamente el riesgo de transmisión del VIH durante relaciones sexuales?. Integridad de mucosas. Presencia de micro lesiones e infecciones de transmisión sexual. Hidratación adecuada. Producción excesiva de mucosa.

¿Qué característica virologíca aumenta la probabilidad de contagio en una persona con VIH?. Carga viral elevada. Hemoglobina baja. Enfermedad oportunistas. Hipertensión arterial.

¿Qué fenómeno inmunológico explica la aparición de infecciones oportunistas en el SIDA?. Hiper inmunidad adaptativa. Fallo de inmunidad celular mediada por linfocitos T CD4. Exceso de inmunoglobulina A. Falla en el sistema inmunológico.

¿Cuál de los siguientes factores aumenta el riesgo de obesidad?. Actividad física regular. Dieta equilibrada. Sedentarismo. Dormir adecuadamente.

La obesidad se define principalmente como: Exceso de masa muscular. Acumulación excesiva de grasa corporal. Falta de vitaminas. Bajo peso corporal.

¿Qué índice se utiliza comúnmente para diagnosticar obesidad?. Índice glucémico. Índice de masa corporal (IMC). Frecuencia cardiaca. Tensión arterial.

¿Cuál de las siguientes enfermedades se relaciona con la obesidad?. Diabetes tipo 2. Anemia. Miopía. Varicela.

Un IMC mayor o igual a 30 indica. Bajo peso. Peso normal. Sobrepeso. Obesidad.

Cuál es una complicación cardiovascular frecuente de la obesidad?. Hipotensión. hipertensión arterial. Bradicardia. Hipoglucemia.

¿Qué hábito ayuda a prevenir la obesidad?. Consumir comida rápida diariamente. Evitar el ejercicio. Mantener una alimentación balanceada. Dormir menos de 4 horas.

La obesidad infantil puede provocar. Mejor rendimiento físico. Problemas de autoestima. Mayor crecimiento óseo saludable únicamente. Menor riesgo de enfermedades.

¿Qué tipo de alimentos favorecen más el desarrollo de obesidad?. Frutas y verduras. Alimentos ultraprocesados ricos en azúcar y grasa. agua. cereales integrales.

El tratamiento de la obesidad incluye principalmente. Dieta, ejercicio y cambios en el estilo de vida. Solo medicamentos. Ayuno prolongado sin supervisión. Eliminar totalmente los carbohidratos.

¿Qué es el cáncer según las bases moleculares?. Una infección bacteriana del tejido. Una enfermedad causada únicamente por virus. Una enfermedad del genoma por acumulación de alteraciones en el ADN. Un trastorno exclusivo del sistema inmune.

Cuál es la función de los genes supresores de tumores?. Aumentar la replicación celular. Actuar como frenos biológicos del crecimiento celular. Producir hormonas tumorales. Activar la telomerasa.

¿Qué técnica diagnóstica utiliza una aguja delgada para extraer células?. Biopsia excisional. Tru-cut. PAAF. Inmunohistoquímica.

¿Cuál es la principal limitación de la citología?. Es muy costosa. No permite observar la arquitectura completa del tejido. Requiere cirugía mayor. No detecta células malignas.

¿Qué estudio se realiza durante una cirugía para evaluar márgenes tumorales rápidamente?. Papanicolaou. Tru-cut. Inmunohistoquímica. Corte por congelación.

¿Qué síndrome paraneoplásico es el más común?. Síndrome de Lambert-Eaton. Hipercalcemia de malignidad. Encefalitis límbica. Síndrome de Trousseau.

Qué neoplasia se asocia con mayor frecuencia al SIADH?. Cáncer de mama. Cáncer de próstata. Cáncer de pulmón de células pequeñas. Hepatocarcinoma.

¿Qué mediador produce la hipoglucemia paraneoplásica?. ACTH. PTHrP. IGF-2. ADH.

¿Cuál es el cáncer más frecuente en mujeres en México?. Cáncer cervicouterino. Cáncer colorrectal. Cáncer de pulmón. Cáncer de mama.

¿Qué síndrome paraneoplásico provoca tromboflebitis migratoria?. Signo de Leser-Trélat. Síndrome de Trousseau. SIADH. Degeneración cerebelosa.

Una característica inmunológica clásica del Lupus Eritematoso Sistémico es la presencia de: Anticuerpos anti-CCP. Anticuerpos anti-mitocondriales. Anticuerpos anti-DNA de doble cadena. Anticuerpos anti-Hu.

El órgano más frecuentemente afectado y de peor pronóstico en Esclerosis Sistémica es: Hígado. Pulmón. Páncreas. Tiroides.

En Síndrome de Sjögren, el síntoma cardinal es: Hemoptisis. Claudicación intermitente. Xerostomía y xeroftalmia. Ascitis.

La debilidad muscular proximal progresiva es característica de. Lupus eritematoso sistémico. Dermatomiositis/Polimiositis. Esclerosis sistémica. Vasculitis leucocitoclástica.

El anticuerpo más relacionado con Esclerosis Sistémica difusa es: Anti-Ro. Anti-La. Anti-Scl-70 (anti-topoisomerasa I). Anti-Sm.

La lesión cutánea típica en Dermatomiositis es: Eritema nodoso. Lesión en diana. Pápulas de Gottron. Vesículas hemorrágicas.

El patrón clásico de artritis en Lupus Eritematoso Sistémico es. Monoartritis séptica. Poliartritis no erosiva. Oligoartritis deformante severa. Artritis axial exclusiva.

¿Cuál de los siguientes estudios ayuda a valorar ojo seco en Síndrome de Sjögren?. Prueba de Mantoux. Prueba de Schirmer. Espirometría. Capilaroscopia.

La manifestación cutánea “alas de mariposa” se asocia clásicamente con: Esclerosis sistémica. Lupus eritematoso sistémico. Dermatomiositis. Síndrome de Sjögren.

Un tratamiento base frecuente para Lupus Eritematoso Sistémico leve-moderado es: Amoxicilina. Insulina. Hidroxicloroquina. Omeprazol.

La principal fuente de contaminación del aire en zonas urbanas es: Radiación solar. Emisión de vehículos automotores. Actividad volcánica. Evaporación del agua.

El principal componente responsable de la adicción al tabaco es: Monóxido de carbono. Nicotina. Alquitrán. Formaldehído.

Una enfermedad clásica causada por exposición al polvo de sílice es: Asbestosis. Silicosis. Tuberculosis. Bronquiectasias.

El contaminante atmosférico que más se asocia con exacerbaciones asmáticas es: Helio. Nitrógeno. Material particulado fino (PM2.5). Hidrógeno.

El tabaquismo es el principal factor de riesgo para: Fibrosis quística. Sarcoidosis. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Neumotórax espontáneo primario.

La neumoconiosis causada por inhalación de fibras de asbesto se denomina: Silicosis. Beriliosis. Asbestosis. Talcosis.

El humo de tabaco contiene aproximadamente. 50 sustancias tóxicas. 500 sustancias tóxicas. Más de 7000 sustancias químicas. 100 sustancias químicas.

El signo clínico más frecuente en neumoconiosis avanzadas es: Dolor abdominal. Disnea progresiva. Diplopía. Hematuria.

El índice tabáquico se calcula con: Edad × cigarrillos diarios. Cigarrillos por día × años fumando / 20. Peso × talla. Frecuencia respiratoria × edad.

El tabaquismo incrementa especialmente el riesgo de desarrollar: Cáncer gástrico exclusivamente. Cáncer pulmonar de células escamosas. Osteosarcoma. Melanoma ocular.

¿Cuál es una de las dos vías principales por las que los fármacos causan lesión celular?. Hipertrofia celular. Toxicidad directa. Metaplasia escamosa. Isquemia vascular.

¿Qué mecanismo de lesión celular se caracteriza por la generación de radicales libres que dañan ADN y proteínas?. Necrosis coagulativa. Hipoxia tisular. Estrés oxidativo. Calcificación distrófica.

¿Qué patrón de lesión hepática es típico de la sobredosis de paracetamol?. Colestasis. Esteatosis. Fibrosis portal. Necrosis centrolobulillar.

¿Qué fármacos se asocian comúnmente con nefritis tubulointersticial aguda?. Antibióticos y AINEs. Anticoagulantes. Antihistamínicos. Antidepresivos.

Cuál es el sistema enzimático más importante en el metabolismo de xenobióticos?. ATP sintasa. Citocromo P-450. ADN polimerasa. Catecol-O-metiltransferasa.

¿Cuál es una consecuencia metabólica del aumento de la relación NADH/NAD+ por consumo de alcohol?. Disminución de triglicéridos. Necrosis tubular. Esteatosis hepática. Hipoplasia medular.

¿Qué hallazgo microscópico es altamente sugestivo de hepatitis alcohólica?. Linfocitos + fibrosis. Neutrófilos + cuerpos de Mallory-Denk. Granulomas + necrosis. Calcificaciones + edema.

Qué apariencia histológica es característica de la fibrosis hepática alcohólica?. Panal de abeja. Vidrio esmerilado”. Chicken wire”. Cielo estrellado.

¿Qué efecto producen los organofosforados en el organismo?. Bloqueo de receptores dopaminérgicos. Inhibición de acetilcolinesterasa. Destrucción de eritrocitos. Inhibición de síntesis proteica.

¿Cuál es una manifestación neurológica típica de intoxicación por plomo en adultos?. Parálisis facial. Hemiplejia permanente. Mano caída y pie caído. Ataxia cerebelosa.

¿Cuál es la lesión histopatológica más característica del páncreas en la DM2?. Necrosis caseosa. infiltrado neutrofílico masivo. Depósito de amiloide en islotes pancreáticos. Atrofia grasa pancreática.

El depósito de amiloide en los islotes pancreáticos de pacientes con DM2 deriva principalmente de: Insulina. Glucagón. Polipéptido amiloide de los islotes (amylin). Somatostatina.

.¿Cuál es la alteración vascular clásica observada en la DM2 crónica?. vasculitis granulomatosa. Hiperplasia fibromuscular. Microangiopatía diabética. Trombosis séptica.

La glomeruloesclerosis nodular de Kimmelstiel-Wilson es típica de: Nefropatía hipertensiva. DM2. Glomerulonefritis postestreptocócica. Pielonefritis crónica.

.¿Cuál es el mecanismo patológico principal del daño tisular en DM2?. Hipoxia aguda. Hipoglucemia persistente. Hiperglucemia crónica. Infección viral pancreática.

En la retinopatía diabética proliferativa se observa principalmente: Necrosis retinal total. Neovascularización. Calcificación coroidea. Edema macular congénito.

.¿Qué tipo de necrosis puede presentarse en extremidades de pacientes diabéticos por enfermedad vascular severa?. Necrosis gangrenosa. Necrosis grasa. Necrosis licuefactiva. Necrosis fibrinoide.

¿Cuál de los siguientes hallazgos es típico en arterias de pacientes con DM2?. Disminución de membrana basal. Aterosclerosis acelerada. Vasculitis eosinofílica. Degeneración mixomatosa.

La neuropatía diabética ocurre principalmente por: Infiltración bacteriana nerviosa. Desmielinización autoinmune. Daño microvascular y metabólico. Compresión tumoral.

¿Cuál es una complicación macrovascular frecuente en DM2?. Aneurisma micótico. Infarto agudo al miocardio. Endocarditis reumática. Pericarditis viral.

La hipersensibilidad tipo I está mediada principalmente por: IgG. Linfocitos T. IgE. Complejo C5b-9.

.¿Cuál de las siguientes enfermedades es un ejemplo clásico de hipersensibilidad tipo I?. Lupus eritematoso sistémico. Asma alérgica. dm1. Fiebre reumática.

La hipersensibilidad tipo II se caracteriza por: Formación de granulomas. Depósito de inmunocomplejos. Anticuerpos dirigidos contra células o tejidos. Activación exclusiva de eosinófilos.

¿Cuál es un ejemplo de hipersensibilidad tipo II?. Anafilaxia. Enfermedad del suero. Síndrome de Goodpasture. Dermatitis por contacto.

.La hipersensibilidad tipo III ocurre por: Activación de mastocitos. Citotoxicidad mediada por NK. Depósito de inmunocomplejos. Deficiencia de complemento.

.¿Cuál es una enfermedad clásica de hipersensibilidad tipo III?. Lupus eritematoso sistémico. Miastenia gravis. Rinitis alérgica. Esclerosis múltiple.

La hipersensibilidad tipo IV es mediada principalmente por: IgE. Neutrófilos. Linfocitos T. basófilos.

¿Cuál de los siguientes ejemplos corresponde a hipersensibilidad tipo IV?. Anafilaxia. Dermatitis por contacto. Eritroblastosis fetal. Enfermedad del suero.

En una reacción anafiláctica, la degranulación de mastocitos libera principalmente: Histamina. Insulina. Colágeno. Interferón gamma.

¿Cuál es la secuencia correcta de los tipos de hipersensibilidad según Gell y Coombs?. Citotóxica, inmediata, tardía, por inmunocomplejos. Inmediata, citotóxica, por inmunocomplejos, tardía. Tardía, inmediata, citotóxica, granulomatosa. Inmunocomplejos, tardía, inmediata, citotóxica.