Anatopato

¿Cuál de los siguientes microorganismos es el principal agente causante del carcinoma de cuello uterino y sus lesiones precursoras (NIE)?. Virus del Herpes Simple tipo 2 (VHS-2). Virus del Papiloma Humano (VPH). Chlamydia trachomatis. Candida albicans.

¿Qué genotipos del Virus del Papiloma Humano (VPH) se consideran de alto riesgo oncogénico debido a su estrecha asociación con el desarrollo de cáncer cervical?. VPH 6 y 11. VPH 1 y 2. VPH 16 y 18. VPH 31 y 44.

¿En qué zona del cuello uterino se origina con mayor frecuencia la Neoplasia Intraepitelial Cervical (NIE) y el carcinoma escamoso?. Endocérvix profundo. Zona de transformación (unión escamocolumnar). Ectocérvix externo. Estroma miometrial.

Histológicamente, ¿cuál es el hallazgo patognomónico indicativo de infección por VPH en el epitelio escamoso del cérvix?. Presencia de células gigantes multinucleadas. Coilocitosis (vacuolización perinuclear con atipia nuclear). Cuerpos de Psamoma. Infiltrado masivo de eosinófilos.

¿Qué condición patológica se define como la presencia de glándulas y estroma endometrial fuera de la cavidad uterina (por ejemplo, en ovarios o peritoneo)?. Adenomiosis. Hiperplasia endometrial. Endometriosis. Leiomiomatosis.

¿Cuál es la neoplasia benigna más frecuente del miometrio en mujeres en edad fértil, dependiente de estrógenos?. Leiomiosarcoma. Leiomioma (Fibroma uterino). Pólipo endometrial. Tumor de Brenner.

P¿Cuál es el principal factor de riesgo endocrino para el desarrollo de la hiperplasia endometrial y el adenocarcinoma de endometrio tipo I (endometroide)?. Déficit prolongado de estrógenos. Estimulación estrogénica no compensada por progesterona. Niveles elevados de androstenodiona únicamente. Aumento excesivo de prolactina.

Los tumores epiteliales de ovario se clasifican comúnmente según su diferenciación celular. ¿Cuál es el tipo histológico de tumor epitelial maligno más frecuente en el ovario?. Tumor mucinoso. Tumor seroso. Tumor de células claras. Tumor de células endometrioides.

¿Cuál es la neoplasia germinal de ovario más común, que característicamente contiene tejidos derivados de las tres capas germinales (pelo, dientes, tejido sebáceo)?. Disgerminoma. Teratoma quístico maduro (quiste dermoide). Tumor del seno endodérmico. Coriocarcinoma.

¿Cuál es la lesión benigna más frecuente de la glándula mamaria en mujeres jóvenes (habitualmente entre 20 y 35 años)?. Papiloma intraductal. Fibroadenoma. Tumor Filodes. Necrosis grasa.

¿Cuál es el tipo histológico invasivo de cáncer de mama más frecuente?. Carcinoma lobulillar infiltrante. Carcinoma ductal infiltrante (no especial / NOS). Carcinoma mucinoso. Carcinoma medular.

En el cáncer de mama, ¿cuál de los siguientes marcadores moleculares/inmunohistoquímicos asocia un fenotipo de comportamiento más agresivo pero responde a terapias dirigidas con anticuerpos monoclonales (como Trastuzumab)?. Receptores de Estrógeno (RE) positivos. Sobreexpresión/Amplificación de HER2/neu. Receptores de Progesterona (RP) positivos. Marcador p53 negativo.

¿Cuál es el tipo histológico más frecuente de cáncer de cuello uterino?. Adenocarcinoma. Carcinoma epidermoide. Sarcoma uterino. Carcinoma de células pequeñas.

¿Cuál es la principal causa asociada al carcinoma epidermoide cervical?. Infección por Candida albicans. Alteraciones hormonales. Infección persistente por VPH de alto riesgo. Infección bacteriana recurrente.

¿Cuál de las siguientes opciones corresponde a una prueba utilizada para confirmar el diagnóstico de cáncer cervicouterino?. Ultrasonido abdominal. Hemograma. Prueba de glucosa. Biopsia del cuello uterino.

¿Cuál es la cura definitiva para la eclampsia?. Sulfato de magnesio. Antihipertensivos. Finalización del embarazo. Reposo absoluto.

¿Cuál es la causa principal del carcinoma epidermoide de cérvix?. Infección por VPH de alto riesgo. Infección bacteriana. Dieta rica en grasas. Obesidad.

¿Cuál es el sitio más frecuente de presentación de los leiomiomas?. Ovarios. Útero. Trompas de Falopio. Intestino.

¿Qué tipo de tumor es un leiomioma?. Maligno y metastásico. Tumor benigno de músculo liso. Infeccioso. Quístico seroso.

¿Cuál es el marcador tumoral que suele elevarse en los tumores mucinosos?. CA-125. CEA. AFP. Calcitonina.

¿Cuál es la principal característica de la hiperplasia linfoide?. Destrucción de la arquitectura ganglionar. Proliferación monoclonal de linfocitos. Aumento del número de linfocitos con conservación de la arquitectura. Sustitución completa del tejido linfoide por células malignas.

¿Qué tipo de hiperplasia linfoide se caracteriza por predominio de linfocitos B y aumento de folículos y centros germinales?. Hiperplasia folicular. Hiperplasia paracortical. Hiperplasia sinusal. Hiperplasia medular.

¿Cuál de las siguientes características favorece el diagnóstico de linfoma en lugar de hiperplasia linfoide reactiva?. Población celular heterogénea. Proliferación policlonal. Alteración o destrucción de la arquitectura ganglionar. Disminución del tamaño ganglionar al desaparecer el estímulo.

¿Cuál es la célula característica del linfoma de Hodgkin clásico?. Linfocito B pequeño. Célula plasmática. Célula de Reed-Sternberg. Célula de Langerhans.

¿Cuál es el perfil inmunohistoquímico característico de la célula de Reed-Sternberg en el linfoma de Hodgkin clásico?. CD20+, CD79a+, CD45+. CD30+, CD15+, PAX5 positivo débil y CD45 negativo. CD3+, CD4+, CD8+. CD1a+, CD207+, S100 negativo.

¿Cuál de los siguientes corresponde a un síntoma B en el linfoma de Hodgkin?. Prurito. Fatiga. Pérdida de peso mayor al 10% en 6 meses. Anorexia aislada.

¿Qué característica distingue al linfoma no Hodgkin de células B de acuerdo con la presentación?. CD3+. CD20+ y CD79a+. CD30− y CD45−. CD1a+ y CD207+.

¿Cuál de los siguientes factores se encuentra asociado con los linfomas no Hodgkin B y T?. Hipertensión arterial. Deficiencia de hierro. Inmunosupresión. Hipertiroidismo.

¿Qué hallazgo es característico en el frotis de sangre periférica de la leucemia linfocítica crónica?. Bastones de Auer. Células de Reed-Sternberg. Smudge cells o células sombra. Células gigantes multinucleadas.

¿Qué conjunto de alteraciones corresponde a los datos CRAB asociados con neoplasias de células plasmáticas?. Coagulopatía, reticulocitosis, acidosis y broncoespasmo. Hipercalcemia, daño renal, anemia y lesiones óseas. Hipocalcemia, insuficiencia hepática, anemia y leucocitosis. Hipoglucemia, retinopatía, artritis y bronquitis.

¿Cuál es una característica de la gammapatía monoclonal de significado incierto (GMSI)?. Siempre produce lesiones óseas líticas. Requiere quimioterapia inmediata. Generalmente presenta menos del 10% de células plasmáticas clonales y no existe daño atribuible al clon. Siempre evoluciona a mieloma múltiple.

¿Cuál es una característica morfológica clásica de las células de Langerhans en la histiocitosis de Langerhans?. Bastones de Auer en el citoplasma. Núcleo multilobulado con nucléolos prominentes. Núcleo pequeño y condensado sin citoplasma. Núcleo ovalado o reniforme con surcos, hendiduras o plegamientos.

¿Qué tratamiento dirigido se menciona como clave para los linfomas B?. Brentuximab vedotín. Imatinib. Rituximab, un anticuerpo anti-CD20. Corticoides exclusivamente.

¿Cuál es la característica fundamental de las leucemias agudas?. Proliferación de células sanguíneas completamente maduras. Evolución lenta durante varios años. Proliferación clonal de células hematopoyéticas inmaduras o blastos. Proliferación exclusiva de linfocitos B maduros.

¿Cuál es la diferencia señalada entre LLA y LMA respecto a su origen?. LLA: precursores linfoides; LMA: precursores mieloides. LLA: precursores mieloides; LMA: precursores linfoides. Ambas se originan exclusivamente en células plasmáticas. Ambas se originan exclusivamente en linfocitos T maduros.

En la leucemia aguda, ¿cuál es una consecuencia directa de la acumulación de blastos en la médula ósea?. Policitemia. Trombocitosis. Insuficiencia medular con anemia, trombocitopenia y neutropenia. Aumento exclusivo de eritropoyesis.

¿Qué alteración genética caracteriza a la leucemia mieloide crónica?. t(8;14). t(9;22), que origina el cromosoma Filadelfia y BCR::ABL1. del(13q). Trisomía 21.

¿Cuál de los siguientes hallazgos en sangre periférica es característico de la LMC?. Linfopenia aislada. Pancitopenia sin leucocitosis. Leucocitosis, neutrofilia, basofilia y presencia de mielocitos y metamielocitos. Únicamente blastos linfoides.

¿Cuál es el tratamiento principal señalado para la leucemia mieloide crónica?. Rituximab. Radioterapia. Inhibidores de tirosina cinasa como imatinib. Terapia antibiótica.

¿Qué inmunofenotipo se caracteriza por la leucemia linfocítica crónica?. CD3+ / CD8+. CD5+ / CD23+. CD30+ / CD15+. CD1a+ / CD207+.

¿Cuál es la cardiopatía congénita más frecuente y qué porcentaje representa aproximadamente?. La comunicación interventricular, representando el 20-30% de los casos. La persistencia del conducto arterioso, representando el 5% de las malformaciones. La comunicación interauricular, representando el 10% de las cardiopatías congénitas.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal en la comunicación interauricular (CIA)?. La sangre desoxigenada pasa directamente del ventrículo derecho hacia la aorta por inversión de presiones. Debido a que la presión es mayor en la aurícula izquierda, se produce un cortocircuito de izquierda a derecha. El cierre prematuro del foramen oval genera una sobrecarga exclusiva de presión en el ventrículo izquierdo.

¿Qué porcentaje de las cardiopatías congénitas representa la comunicación interventricular (CIV)?. Menos del 5% del total de las malformaciones cardíacas congénitas registradas en neonatos. Alrededor del 50% de los defectos tabiques diagnosticados en la primera década de la vida. Representa el 20-30% de las cardiopatías congénitas, ya sea como defecto aislado o asociado.

¿Cuál es la causa anatómica fundamental de la persistencia del conducto arterioso (PCA)?. La fibrosis congénita de las válvulas sigmoideas pulmonares durante el primer trimestre de gestación. La falta de cierre de una estructura normal en el feto que comunica la arteria pulmonar con la aorta. La hipertrofia severa del tabique interauricular que impide el flujo sanguíneo hacia los pulmones.

¿Qué entidad se considera según la OMS (2023) la principal causa individual de muerte a nivel mundial?. La insuficiencia cardíaca congestiva crónica secundaria a hipertensión arterial sistémica prolongada. La enfermedad isquémica del corazón, responsable de aproximadamente 9 millones de muertes anuales. El infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST provocado por tabaquismo activo.

¿Cuál es el evento inicial y la causa principal en el desarrollo de la cardiopatía isquémica?. La ruptura espontánea de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral por sobrecarga de volumen. La inflamación autoinmune difusa del pericardio visceral tras una infección por Streptococcus pyogenes. La aterosclerosis coronaria, caracterizada por daño endotelial y acumulación de LDL que forma placas ateromatosas.

¿Qué características clínicas diferencian de manera clásica a un infarto agudo de miocardio de una angina típica?. El dolor del infarto dura menos de 5 minutos y cede inmediatamente al administrar antiácidos o reposar. El dolor del infarto es más intenso, prolongado por más de 20 minutos y no desaparece completamente con el reposo. El infarto se localiza exclusivamente en el epigastrio y se acompaña de fiebre alta y tos productiva.

¿Cuál es el origen patogénico fundamental de la valvulopatía reumática?. La calcificación senil degenerativa por alteraciones en el metabolismo del calcio y fósforo en adultos mayores. Una reacción autoinmune secundaria a una infección estreptocócica que genera inflamación, fibrosis y fusión valvular. La invasión microbiana directa del endotelio valvular por colonias bacterianas agresivas de Staphylococcus aureus.

¿Qué hallazgo microbiológico y clínico es característico de la endocarditis infecciosa aguda?. La presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) positivos asociados a glomerulonefritis extracapilar. La infección microbiana grave del endotelio cardíaco con formación de vegetaciones destructivas por bacterias y plaquetas. La elevación exclusiva de troponina T secundaria a isquemia miocárdica por estenosis aórtica severa calcificada.

¿Cuál es la definición anatómica y patológica correcta de la cardiopatía hipertensiva pulmonar (cor pulmonale)?. La dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo originada por hipertensión arterial sistémica crónica esencial. La alteración estructural y funcional del ventrículo derecho secundaria a un aumento crónico de la presión en la circulación pulmonar. La insuficiencia valvular aórtica aguda provocada por la necrosis fibrinoide de la pared de la aorta ascendente.

¿Cuál es el tumor cardíaco primario más frecuente en adultos y cuál es su localización predominante?. El rabdomioma, localizado principalmente en las paredes libres de ambos ventrículos durante la infancia temprana. El fibroma cardíaco, que afecta con mayor frecuencia al miocardio del tabique interventricular en pacientes jóvenes. El mixoma, siendo una neoplasia benigna del corazón donde la aurícula izquierda constituye la localización predominante.

¿Cuáles son las consecuencias patológicas primarias derivadas de la inflamación y destrucción en las vasculitis?. La hiperplasia fibromuscular difusa con calcificación concéntrica de la túnica íntima en grandes troncos venosos sistémicos. La dilatación aneurismática exclusiva sin compromiso del flujo distal ni riesgo de isquemia tisular en órganos vitales. El estrechamiento u oclusión del lumen que lleva a isquemia e infarto, y el debilitamiento de la pared que conduce a aneurismas o ruptura.

¿Qué características clínicas e histológicas definen a la arteritis de Takayasu?. Una vasculitis necrotizante de vasos medianos asociada comúnmente a infecciones crónicas por el virus de la hepatitis B. Una vasculitis granulomatosa crónica de origen autoinmune que afecta la aorta y sus ramas principales, conocida como la "enfermedad sin pulsos". Una inflamación necrotizante de pequeños vasos con formación de granulomas y afectación de la vía aérea superior y riñones.

¿Cuál es la asociación viral sistémica más importante descrita en la de la poliarteritis nodosa (PAN)?. La infección crónica por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en estadios avanzados de inmunosupresión. La infección crónica por el Virus de la Hepatitis B, la cual se encuentra estrechamente vinculada en un 10-30% de los casos. La infección persistente por el virus del papiloma humano de alto riesgo oncogénico en pacientes adultos jóvenes.

¿Qué triada de afectación orgánica es clásica en la granulomatosis con poliangeítis (Wegener)?. Hígado, bazo y médula ósea roja con infiltración difusa de blastos leucémicos y esplenomegalia congestiva. Articulaciones periféricas, piel y sistema nervioso central con presencia de anticuerpos antifosfolípidos circulantes. Vía aérea superior (sinusitis/nariz en silla de montar), pulmones (tos/hemoptisis/nódulos) y riñones (glomerulonefritis rápidamente progresiva).

¿Qué marcador serológico es característico y se asocia de forma predominante con la granulomatosis con poliangeítis?. Los anticuerpos antifosfolípidos circulantes de tipo IgG frente a la beta-2-glicoproteína I plasmática. Los anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilo con patrón citoplasmático (PR3-ANCA / C-ANCA positivos). Los anticuerpos antinucleares (ANA) homogéneos con títulos elevados en suero periférico total.

¿Cómo se define correctamente un aneurisma ateroesclerótico verdadero en términos estructurales?. Una colección hemática extraluminal limitada exclusivamente por el pericardio visceral tras la ruptura de la adventicia. Una dilatación permanente y localizada de una arteria causada por ateroesclerosis que involucra las tres capas de la pared arterial. Una falsa dilatación vascular generada por la rotura de la íntima y la media con disección longitudinal de la sangre.

¿Cuál es el factor de riesgo no genético más importante en el desarrollo de los aneurismas ateroescleróticos?. El consumo excesivo de carbohidratos refinados y grasas trans en la dieta diaria de adultos jóvenes. El tabaquismo, asociado de forma directa a la degeneración de la capa media y la inflamación crónica vascular. La práctica de ejercicio aeróbico de alta intensidad sin supervisión médica especializada en mayores de 50 años.

¿Cuál es el criterio de tamaño ecográfico establecido para considerar la intervención quirúrgica electiva en un aneurisma de aorta abdominal en hombres?. Un diámetro transversal máximo igual o superior a 3.0 centímetros medido mediante ecografía Doppler color. Un diámetro transversal máximo igual o superior a 4.0 centímetros asociado a signos clínicos de compresión visceral. Un diámetro transversal máximo igual o superior a 5.5 centímetros, valor en el cual el riesgo de ruptura supera al quirúrgico.

¿Qué patrón angiográfico clásico se observa típicamente en los estudios de imagen (arteriografía) de la poliarteritis nodosa?. El signo de la "pata de gallo" por oclusión trombótica masiva de los vasos colaterales mesentéricos principales. El hallazgo clásico denominado de "cuentas de rosario" o "collar de perlas" debido a microaneurismas múltiples. El signo del "tubo de plomo" caracterizado por la pérdida completa de la arquitectura vascular y estenosis tubular difusa.

Cuál es el principal factor asociado al desarrollo de esófago de Barrett?. Acalasia. ERGE crónica. Infección por H. pylori. Divertículo de Zenker.

Un paciente con esófago de Barrett presenta biopsia con displasia de alto grado. ¿Cuál es la principal preocupación?. Evolución a adenocarcinoma esofágico. Desarrollo de leiomioma. Desarrollo de carcinoma epidermoide. Perforación espontánea del esófago.

¿Qué transaminasa suele elevarse más en hepatitis aguda viral?. FA. GGT. ALT (TGP). Bilirrubina.

¿Cuánto tiempo debe persistir una hepatitis para considerarse crónica?. 1 mes. 3 meses. ≥ 6 meses. 12 meses.

¿Cuál de los siguientes NO forma parte del esquema cuádruple con bismuto para H. pylori?. IBP. Bismuto. Tetraciclina. Amoxicilina.

¿Cuál es una prueba no invasiva para detectar H. pylori?. Endoscopia con biopsia. Histología. Prueba rápida de ureasa. Prueba de aliento con urea marcada.

¿Cuál es el principal mecanismo implicado en la formación de divertículos colónicos?. Aumento de la presión intraluminal y herniación de mucosa y submucosa. Inflamación transmural con perforación de la muscular. Atrofia de la mucosa por disminución del flujo sanguíneo. Hipotonía colónica con dilatación permanente.

¿Cuál es la secuencia molecular característica de la vía clásica de carcinogénesis colorrectal?. APC → KRAS → TP53. TP53 → APC → KRAS. MLH1 → BRAF → APC. KRAS → MLH1 → TP53.

¿Cuál de las siguientes combinaciones describe mejor los hallazgos característicos de la enfermedad de Crohn?. Inflamación continua desde el recto, úlceras superficiales y afectación exclusiva de mucosa. Lesiones salteadas, inflamación transmural, fístulas y granulomas no caseificantes. Atrofia de vellosidades, hiperplasia de criptas y aumento de linfocitos intraepiteliales. Afectación exclusiva del colon con extensión proximal continua.

¿Cuál es la principal consecuencia de la atrofia de las vellosidades intestinales en la enfermedad celíaca?. Aumento de la absorción intestinal. Disminución de la superficie de absorción y malabsorción. Inflamación transmural del intestino. Formación de fístulas.

¿Cuál de las siguientes es una de las principales causas de pancreatitis aguda?. Tabaquismo. Litiasis biliar. Obesidad. Pólipos vesiculares.

Un paciente con pancreatitis crónica presenta mala digestión, malabsorción y esteatorrea. ¿Cuál es la causa más relacionada con estos síntomas?. Insuficiencia de la función exocrina pancreática. Destrucción de los islotes de Langerhans. Obstrucción del conducto colédoco. Activación prematura del tripsinógeno.

¿Cuál anticuerpo es más característico para el diagnóstico de enfermedad celíaca?. Anti-TNF. Anti-transglutaminasa IgA. Anti-CCP. Anti-DNA.

¿Cuál hallazgo microscópico puede encontrarse en la enfermedad de Crohn?. Granulomas no caseificantes. Metaplasia epitelial únicamente. Inflamación exclusivamente superficial. Atrofia de vellosidades.

¿Qué complicación grave de la colitis ulcerosa puede observarse en una radiografía?. Fístula intestinal. Megacolon tóxico. Granulomas. Atrofia de vellosidades.

¿Cuál es el factor etiológico más importante en la mayoría de los casos de úlcera péptica?. Consumo de alcohol. Infección por Helicobacter pylori. Dieta rica en grasas. Estrés psicológico.

¿Cuál de las siguientes características del dolor es más compatible con una úlcera duodenal?. Dolor inmediatamente después de comer. Dolor que mejora con la ingesta de alimentos. Dolor exclusivamente en el cuadrante inferior derecho. Dolor que aumenta al acostarse.

¿Cuál es el mecanismo principal por el que los AINEs favorecen la formación de úlceras?. Aumento de la secreción de gastrina. Estimulación directa de la secreción de ácido. Inhibición de prostaglandinas protectoras de la mucosa. Aumento de la producción de moco gástrico.

¿Cuál es el método de elección para diagnosticar una úlcera péptica cuando se requiere visualización directa?. Radiografía simple de abdomen. Ultrasonido abdominal. Endoscopia gastrointestinal alta. Tomografía abdominal.

Un paciente con úlcera péptica presenta hematemesis, melena, taquicardia y disminución de la presión arterial. ¿Cuál es la complicación más probable?. Perforación. Obstrucción pilórica. Hemorragia digestiva alta. Penetración pancreática.

¿Cuáles son las principales desmogleínas que se afectan en la enfermedad autoinmune “pénfigo”?. Desmogleínas 1 y 3. Desmogleínas 2 y 3. Desmogleínas 1 y 4. Desmogleínas 2 y 4.

¿Cuál es el signo que tiene que estar positivo en la enfermedad de pénfigo?. Murphy. Rovsing. Curvoisier. Nikolsky.

¿Cuál es el patrón característico en la inmunofluorescencia directa en la enfermedad de péngifo?. Línea en membrana basal. Red de pesca. Patrón de banda. Granular.

¿Cuál es el tratamiento de primera línea para pénfigo?. Corticoesteroides sistémicos. Antibióticos IV. Analgésicos y antipiréticos. ARA II y IECAS.

¿Cuál es el principal factor de riesgo para desarrollar carcinoma basocelular?. Antibióticos tópicos durante 4 semanas. Cirugía micrográfica de Mohs. Antihistamínicos orales. Observación sin tratamiento.

¿Cuál es una característica que diferencia al carcinoma basocelular del carcinoma epidermoide?. carcinoma basocelular presenta mayor frecuencia de metástasis. El carcinoma basocelular tiene un crecimiento local y un potencial metastásico muy bajo. El carcinoma basocelular se origina exclusivamente en melanocitos. El carcinoma basocelular siempre produce dolor intenso.

¿Cuál de las siguientes medidas es más importante para prevenir el carcinoma basocelular?. Uso de antibióticos tópicos. Evitar completamente el consumo de grasas. Protección adecuada frente a la radiación ultravioleta. Aplicación diaria de corticoides tópicos.

¿Qué vía de señalización se encuentra alterada con mayor frecuencia en el carcinoma basocelular?. Vía Wnt. Vía Hedgehog. Vía JAK-STAT. Vía del complemento.

¿Qué estructura ataca el sistema inmunitario en el penfigoide ampolloso y en qué grupo poblacional es más frecuente?. Ataca los folículos pilosos y es más frecuente en adolescentes. Ataca los folículos pilosos y es más frecuente en adolescentes. Ataca las glándulas sebáceas y es más común en recién nacidos. Ataca el tejido subcutáneo graso y es más frecuente en adultos entre 20 y 30 años.

¿Con qué enfermedad de base se encuentra fuertemente asociada la dermatitis herpetiforme?. Diabetes mellitus tipo 1. Lupus eritematoso sistémico. Enfermedad celíaca. Psoriasis vulgar.

¿Qué sustancias o productos pueden empeorar las erupciones en la dermatitis herpetiforme?. Preparados con yodo e ingesta de yoduros. Alimentos ricos en vitamina C. Lácteos y derivados azucarados. Exposición a temperaturas frías.

¿Qué medicamento se utiliza en la dermatitis herpetiforme para brindar alivio rápido, pero requiere controles sanguíneos frecuentes debido a que puede provocar anemia?. Niacina. Corticoides tópicos. Dapsona. Jabones antisépticos.

¿Cuál es el hallazgo histopatológico más característico de la dermatitis eccematosa aguda?. Acantosis. Hiperqueratosis. Espongiosis epidérmica. Cuerpos de Civatte.

¿Qué ocurre en la espongiosis?. Acumulación de líquido entre los queratinocitos. Aumento del número de melanocitos. Depósito de queratina en vasos sanguíneos. Destrucción completa de la dermis.

¿Qué puede formarse cuando la espongiosis es intensa?. Granulomas. Abscesos dérmicos. Vesículas intraepidérmicas. Comedones.

¿Cuál es el tratamiento principal durante un brote de dermatitis eccematosa?. Antifúngicos orales. Antivirales. Corticoides tópicos. Quimioterapia.

¿Cuál es una medida básica e indispensable en el tratamiento de la dermatitis eccematosa?. Exposición prolongada al sol. Evitar toda hidratación. Uso de emolientes e hidratantes. Antibióticos en todos los pacientes.

¿Cuándo están indicados los antibióticos en la dermatitis eccematosa?. Siempre. Cuando hay prurito. Cuando hay espongiosis. Solo si existe infección bacteriana secundaria.

¿Qué medicamento puede utilizarse como alternativa a los corticoides tópicos, especialmente en cara y pliegues?. Amoxicilina. Ketoconazol. Tacrolimus. Aciclovir.

¿Qué hallazgo puede observarse en la dermis superficial de la dermatitis eccematosa aguda?. Calcificación dérmica. Necrosis grasa. Infiltrado inflamatorio perivascular. Fibrosis profunda.

Según la clasificación revisada, ¿cómo se diferencian las etiologías primaria y secundaria del hipopituitarismo?. Ambas corresponden a disfunción del tallo hipofisiario. La etiología primaria corresponde a una lesión directa de la adenohipófisis, mientras que la secundaria se debe a una disfunción del hipotálamo y del tallo hipofisiario que altera la regulación de la glándula. La primaria afecta solo a la neurohipófisis. La secundaria siempre es de origen tumoral.

En la lesión directa de la adenohipófisis, ¿cuál es la hormona más frecuentemente afectada según el porcentaje señalado en la diapositiva?. ACTH. La GH (hormona de crecimiento), afectada en aproximadamente el 40-50% de los casos, siendo la más comprometida de todas las hormonas adenohipofisiarias mencionadas. TSH. Prolactina.

El eje hipotálamo-hipófisis-órgano diana se describe en las diapositivas principalmente en función de: Producción autónoma de hormonas sin regulación. Jerarquía y retroalimentación (feedback) negativa entre los distintos niveles del eje. Retroalimentación exclusivamente positiva. Ausencia total de comunicación entre hipotálamo e hipófisis.

¿Cuál es la causa más común de hipotiroidismo en zonas con yodo suficiente y qué la caracteriza histológicamente?. La enfermedad de Graves, con hiperplasia difusa del epitelio folicular. La tiroiditis linfocítica crónica (Hashimoto), enfermedad autoinmune con infiltrado linfoplasmocitario difuso con centros germinales y células de Hürthle de citoplasma eosinófilo granular. El carcinoma papilar, por su alta frecuencia. El bocio multinodular, por deficiencia de yodo.

En la enfermedad nodular folicular (bocio multinodular), ¿qué la diferencia microscópicamente de un adenoma?. Presenta una cápsula única que delimita todo el proceso, igual que el adenoma. Folículos de tamaño muy variable y ausencia de una cápsula única que delimite todo el proceso, a diferencia del adenoma que sí posee una cápsula fibrosa completa. Ausencia total de coloide. Presencia de cuerpos de psammoma.

¿Cuál es el mecanismo patogénico y el hallazgo histológico distintivo de la enfermedad de Graves?. Deficiencia de yodo con atrofia folicular generalizada. Autoanticuerpos estimulantes contra el receptor de TSH (TSI) que provocan hiperfunción difusa, con hiperplasia difusa del epitelio folicular (células cilíndricas altas y apiñadas) y coloide pálido con "festoneado" periférico. Invasión capsular y vascular del parénquima tiroideo. Infiltrado linfoplasmocitario denso idéntico al de Hashimoto.

¿Cuál es el criterio diagnóstico esencial que distingue al adenoma folicular del carcinoma folicular de tiroides?. El tamaño del nódulo tiroideo. La cantidad de coloide presente en los folículos. La ausencia de invasión capsular ni vascular, ya que el adenoma folicular presenta una cápsula fibrosa íntegra y completa, mientras que la presencia de dicha invasión es lo único que define al carcinoma folicular. La presencia de células de Hürthle.

¿Cuáles son los hallazgos nucleares característicos del carcinoma papilar de tiroides?. Estroma amiloide con depósito de calcitonina agregada. Pleomorfismo celular extremo con mitosis atípicas y necrosis. Núcleos en "vidrio esmerilado" (Orphan Annie eye), hendiduras nucleares (grooves), pseudoinclusiones intranucleares y cuerpos de psammoma (calcificaciones concéntricas laminares). Ausencia total de atipia nuclear.

¿Cómo se disemina predominantemente el carcinoma folicular de tiroides y en qué se diferencia del papilar en ese aspecto?. Diseminación linfática, igual que el carcinoma papilar. Diseminación predominantemente hematógena hacia pulmón y hueso, a diferencia del carcinoma papilar, que se disemina principalmente por vía linfática. No presenta diseminación a distancia en ningún caso. Diseminación exclusivamente por contigüidad local.

¿Qué caracteriza histológicamente al carcinoma anaplásico (indiferenciado) de tiroides?. Arquitectura folicular conservada con coloide abundante. Pleomorfismo celular marcado con células gigantes, fusiformes y/o escamoides, mitosis atípicas abundantes, necrosis extensa y pérdida total de la arquitectura folicular sin diferenciación reconocible. Infiltrado linfoplasmocitario con centros germinales. Cápsula fibrosa íntegra sin invasión.

¿Qué ocurre cuando disminuye el calcio sérico, según la diapositiva de hormona paratiroidea y homeostasis del calcio?. La PTH disminuye la resorción ósea. Aumenta la resorción ósea, aumenta la reabsorción renal de calcio, favorece la activación renal de la vitamina D y aumenta la absorción intestinal de calcio, todo con el fin de elevar el calcio sanguíneo. Se inhibe la absorción intestinal de calcio. El riñón deja de reabsorber calcio.

¿Cuál es la causa más frecuente de la hiperplasia paratiroidea secundaria?. Neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN 1). La enfermedad renal crónica, aunque también puede relacionarse con deficiencia de vitamina D, malabsorción intestinal e hipocalcemia crónica. El carcinoma paratiroideo metastásico. El adenoma paratiroideo previo.

La regla mnemotécnica "Stones, bones, groans and psychiatric overtones" usada para el adenoma paratiroideo hace referencia a: Únicamente a los cálculos renales. Cálculos renales (stones), dolor y pérdida de masa ósea (bones), molestias gastrointestinales (groans) y alteraciones cognitivas, fatiga o depresión (psychiatric overtones), todo derivado del exceso de PTH e hipercalcemia. Exclusivamente síntomas psiquiátricos. La clasificación histológica del tumor.

Según el cuadro comparativo de hiperplasia, adenoma y carcinoma paratiroideo, ¿qué distingue principalmente al carcinoma?. Que no eleva el calcio sérico. Que presenta invasión de estructuras vecinas (a diferencia de la hiperplasia y el adenoma, que no invaden), además de mostrar niveles de PTH y calcio marcadamente más elevados. Que afecta siempre a varias glándulas, igual que la hiperplasia. Que su tratamiento nunca requiere cirugía.

¿Qué zona de la corteza suprarrenal produce principalmente aldosterona y qué produce la médula suprarrenal?. La zona fasciculada produce aldosterona; la médula produce cortisol. La zona glomerulosa produce principalmente aldosterona; la médula, formada por células cromafines, sintetiza y secreta catecolaminas, principalmente adrenalina y noradrenalina. La zona reticular produce aldosterona; la médula produce andrógenos. Todas las zonas producen exclusivamente catecolaminas.

¿Cuál es el origen del feocromocitoma y su manifestación clínica clásica?. Se origina en la corteza suprarrenal y cursa con hipercalcemia asintomática. Se origina en las células cromafines de la médula suprarrenal, produce catecolaminas de forma desregulada y se manifiesta clásicamente con cefalea, palpitaciones y diaforesis, además de crisis paroxísticas con fases de rubor, latidos hiperdinámicos y aumento del calor corporal. Se origina en las células C parafoliculares y produce calcitonina. Se origina en el páncreas endocrino y produce insulina.

¿Cómo se caracteriza el carcinoma cortical suprarrenal según las diapositivas?. Es una neoplasia benigna y de curso indolente en la mayoría de los casos. Es una neoplasia maligna agresiva, poco frecuente, que suele presentarse como una lesión grande (>4-6 cm) de bordes lobulados o mal delimitados, con calcificaciones, necrosis o focos hemorrágicos, hiperdensa en TC (>20 UH) e hipointensa en T1 e hiperintensa en RM. Se presenta siempre como una lesión menor a 1 cm. No se asocia a ningún síndrome genético.

Dentro de los tumores insulares funcionantes del páncreas, ¿qué manifestación produce el glucagonoma según el cuadro presentado?. Hipoglucemia. Diabetes acompañada de eritema necrolítico migratorio, por el exceso de glucagón producido. Úlceras pépticas y diarrea. Diarrea acuosa e hipopotasemia.

¿Qué órganos se ven afectados principalmente en el síndrome MEN 1, según la mutación del gen MEN1 (menina)?. Solo la tiroides, con carcinoma medular. Paratiroides (hiperparatiroidismo primario), hipófisis (adenomas hipofisarios) y páncreas/duodeno (tumores neuroendocrinos enteropancreáticos). Únicamente la suprarrenal, con feocromocitoma. Solo estructuras mucosas, con neuromas.

¿Qué diferencia principal existe entre MEN 2A y MEN 2B, ambos causados por mutación activadora del gen RET?. MEN 2A no afecta la tiroides, mientras que MEN 2B sí. Ambos incluyen carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma, pero MEN 2A se asocia además a hiperparatiroidismo primario, mientras que MEN 2B se caracteriza por neuromas mucosos y hábito marfanoide en lugar de afectación paratiroidea. MEN 2B no se relaciona con el gen RET. d) MEN 2A solo afecta a la suprarrenal.