Anatopato Grupo 5

¿En qué tejidos ocurre predominantemente la reparación parenquimatosa?. En tejidos con alta capacidad replicativa, como el hígado. En tejidos con alta capacidad replicativa, como el riñon. En tejidos con alta capacidad replicativa, como el páncreas. En tejidos con alta capacidad replicativa, como el pulmón.

Menciona un ejemplo de tejido que se regenera completamente tras una lesión. Tejido óseo después de una fractura o epitelio tras una herida superficial. Tejido óseo después de un accidente o epitelio tras una herida superficial. Tejido óseo después de una fractura o epitelio tras una herida profunda. Tejido celular después de una fractura o epitelio tras una herida superficial.

¿Qué tipos de células proliferan durante la reparación de los tejidos?. Células remanentes del tejido dañado, células endoteliales(angiogenia para proporcionar los nutrientes necesarios para la reparación) y fibroblastos. Células remanentes del tejido dañado, células endoteliales(angiogenia para proporcionar los nutrientes necesarios para la reparación) y neutrofilos. Tejido dañado, células endoteliales(angiogenia para proporcionar los nutrientes necesarios para la reparación) y fibroblastos. Células remanentes del tejido dañado, células hepaticas(angiogenia para proporcionar los nutrientes necesarios para la reparación) y fibroblastos.

¿Cómo se clasifican los tejidos según su capacidad proliferativa intrínseca?. Tejidos lábiles, estables y permanentes. Tejidos no lábiles, estables y permanentes. Tejidos lábiles, estables y dañados. Tejidos lábiles, estables y inestables.

¿Qué tejidos se consideran permanentes y por qué?. Miocardio y la mayoría de las neuronas; carecen de capacidad regenerativa significativa en la vida posnatal. Endocardio y la mayoría de las neuronas; carecen de capacidad regenerativa significativa en la vida posnatal. Miocardio y la mayoría de las neuronas; gozan de capacidad regenerativa significativa en la vida posnatal. Miocardio y la mayoría de las hepatocitos; carecen de capacidad regenerativa significativa en la vida posnatal.

¿Cómo se reemplazan las células dañadas en los tejidos lábiles?. Por proliferación de células residuales y diferenciación de células madre tisulares. Por proliferación de células no residuales y diferenciación de células madre tisulares. Por proliferación de células residuales y diferenciación de células tisulares. Por inhibición de células residuales y diferenciación de células madre tisulares.

¿Qué órgano tiene una extraordinaria capacidad regenerativa?. El hígado. El riñon. El pancreas. El bazo.

¿Qué citocina sensibiliza a los hepatocitos para responder a factores de crecimiento?. IL-6 (a partir de células de Kupffer). La IL-6, producida en respuesta a daño hepático. IL-1 (a partir de células de Kupffer). TNF-α (a partir de células de Kupffer).

¿Qué ocurre en la fase de terminación de la regeneración hepática?. Los hepatocitos vuelven a la inactividad; es probable que participen citocinas antiproliferativas de la familia del TGF. Los hepatocitos vuelven a la inactividad; es probable que participen citocinas antiproliferativas de la familia del TNF. Los hepatocitos vuelven a la inactividad; es probable que participen citocinas proliferativas de la familia del TGF. Los hepatocitos vuelven a la actividad; es probable que participen citocinas antiproliferativas de la familia del TGF.

¿Cuál es la función principal de la angiogenina?. Su función principal es inducir la angiogénesis, el proceso biológico mediante el cual se forman nuevos vasos sanguíneos a partir de los preexistentes. Su función principal es inhibir la angiogénesis, el proceso biológico mediante el cual se forman nuevos vasos sanguíneos a partir de los preexistentes. Su función principal es inducir la angiogénesis, el proceso fisiológico mediante el cual se forman nuevos vasos sanguíneos a partir de los preexistentes. Su función principal es inducir la angiogénesis, el proceso biológico mediante el cual no se forman nuevos vasos sanguíneos a partir de los preexistentes.

¿Qué sucede tras la unión de la angiogenina a sus receptores?. Es internalizada y transportada al núcleo celular, donde promueve la transcripción de genes involucrados en la proliferación celular y la formación de nuevos capilares. Es internalizada y destruida al núcleo celular, donde promueve la transcripción de genes involucrados en la proliferación celular y la formación de nuevos capilares. Es internalizada y transportada al núcleo celular, donde inhibe la transcripción de genes involucrados en la proliferación celular y la formación de nuevos capilares. Es internalizada y transportada al núcleo celular, donde promueve la transcripción de genes involucrados en la proliferación Tisular.

¿Qué puede hacer la angiogenina en situaciones como la hipoxia o el daño tisular?. En situaciones como la hipoxia o el daño tisular, puede ayudar a preservar la viabilidad de las células al promover rutas alternativas de síntesis proteica y activar mecanismos de defensa celular. En situaciones como la hipoxia o el daño tisular, puede no contribuir preservar la viabilidad de las células al promover rutas alternativas de síntesis proteica y activar mecanismos de defensa celular. En situaciones como la hipoxia o el daño tisular, puede ayudar a preservar la viabilidad de las células al Inhibir rutas alternativas de síntesis proteica y activar mecanismos de defensa celular. En situaciones como la hipoxia o el daño a una célula, puede ayudar a preservar la viabilidad de las células al promover rutas alternativas de síntesis proteica y inhibir mecanismos de defensa celular.

¿Qué es la reparación tisular?. Proceso mediante el cual el organismo restaura la integridad estructural y funcional de los tejidos dañados. Proceso mediante el cual el organismo restaura la integridad fisiológica y funcional de los tejidos dañados. Proceso mediante el cual la célula restaura la integridad estructural y funcional de los tejidos dañados. Proceso mediante el cual el organismo restaura la integridad estructural y funcional de los tejidos.

¿Qué hace la VEGF en la señalización en angiogenina?. Estimula tanto la migración como la proliferación de células endoteliales. Inhibe tanto la migración como la proliferación de células endoteliales. Estimula tanto la migración como la proliferación de células neuronales. Estimula tanto la migración como la proliferación de fibroblastos.

¿Qué favorecen los factores de crecimiento de fibroblastos (FGF)?. Favorecen la migración de macrófagos, células epiteliales y fibroblastos. No Favorecen la migración de macrófagos, células epiteliales y fibroblastos. Inhiben la migración de macrófagos, células epiteliales y fibroblastos. Favorecen la migración de macrófagos, células epiteliales y Linfocitos.

¿Qué hacen la angiopoyetinas 1 y 2 en la señalización en angiogenina?. Las angiopoyetinas 1 y 2 (Ang 1 y Ang2) inducen maduración estructural de nuevos vasos mediante atracción de pericitos y células de músculo liso, y control del depósito de tejido conjuntivo. Las Interleucinas 1 y 2 (Ang 1 y Ang2) inducen maduración estructural de nuevos vasos mediante atracción de pericitos y células de músculo liso, y control del depósito de tejido conjuntivo. Las angiopoyetinas 1 y 2 (Ang 1 y Ang2) inducen maduración estructural de nuevos vasos mediante inhibición de pericitos y células de músculo liso, y control del depósito de tejido conjuntivo. Las angiopoyetinas 1 y 2 (Ang 1 y Ang2) inducen maduración estructural de nuevos vasos mediante atracción de pericitos y células de músculo liso, y control del depósito de tejido celular.

¿Qué regula la señalización Notch en la señalización en angiogenina?. La señalización Notch regula la aparición de brotes y la ramificación de nuevos vasos. La señalización Notch inhibe la aparición de brotes y la ramificación de nuevos vasos. La señalización Notch aumenta la aparición de brotes de nuevos vasos. La señalización Patch regula la aparición de brotes y la ramificación de nuevos vasos.

¿Mediante que participan las proteínas de la MEC?. Las proteínas de la MEC participan mediante interacciones con los receptores de integrinas en las células endoteliales y proporcionando soporte mecánico. Las proteínas de la MEC participan mediante interacciones con los receptores de integrinas en las células endoteliales y proporcionando soporte fisiológico. Las proteínas de la MEC participan mediante interacciones con los receptores de conexionas en las células endoteliales y proporcionando soporte mecánico. Las proteínas de la MEC participan mediante interacciones con los receptores de macrofagos en las células endoteliales y proporcionando soporte mecánico.

¿Qué también puede ser la TGF – P?. El TGF-P es también una citocina antiinflamatoria que ayuda a poner freno a las respuestas inflamatorias mediante la restricción de la proliferación de linfocitos y la reducción de la activación de leucocitos. El TNF-a es también una citocina antiinflamatoria que ayuda a poner freno a las respuestas inflamatorias mediante la restricción de la proliferación de linfocitos y la reducción de la activación de leucocitos. El TGF-P es también una citocina proinflamatoria que ayuda a poner freno a las respuestas inflamatorias mediante la restricción de la proliferación de linfocitos y la reducción de la activación de leucocitos. El TGF-P es también una citocina antiinflamatoria que ayuda a poner freno a las respuestas inflamatorias mediante la restricción de la proliferación de linfocitos y la reducción de la inhibición de leucocitos.

¿Qué son las proteínas ADAM?. Son una familia de enzimas relacionadas con las MPM; se encuentran ancladas a la membrana plasmática. Son una familia de enzimas relacionadas con las MPM; se encuentran ancladas a la membrana nuclear. Son una familia de proteinas relacionadas con las MPM; se encuentran ancladas a la membrana plasmática. Son una familia de enzimas relacionadas con las MPM; se encuentran ancladas a la membrana plasmática lisosomal.

¿Qué caracteriza a la fase de proliferación en el proceso de curación?. Se caracteriza por la formación de nuevos vasos linfáticos y tejido de granulación. Se caracteriza por la formación de nuevos vasos sanguíneos y tejido de granulación. Se caracteriza por la destrucción de vasos sanguíneos y tejido conectivo. Se caracteriza por la formación de vasos sanguíneos, pero no de tejido de granulación.

¿Qué proceso se activa inicialmente en la cicatrización por primera intención?. Se activa la coagulación, formándose un coágulo que detiene la hemorragia. Se activa la regeneración, formándose un nuevo epitelio que sella la herida. Se activa la inflamación, pero no se forma coágulo. Se activa la angiogénesis para detener el sangrado.

¿Qué pasa con los anejos dérmicos durante la cicatrización?. Los anejos dérmicos se regeneran parcialmente después de la curación. Los anejos dérmicos destruidos se reparan si hay buen riego sanguíneo. Los anejos dérmicos destruidos no se regeneran y se pierden de forma permanente. Los anejos dérmicos se recuperan por completo durante la fase inflamatoria.

¿En qué tipos de lesiones suele producirse una reparación extensa?. En heridas pequeñas y cortes superficiales. En heridas grandes, abscesos, úlceras o infartos. En picaduras, rozaduras o quemaduras leves. En lesiones donde no hay pérdida de tejido.

¿Cómo es la inflamación en las heridas extensas?. La inflamación es leve y de corta duración. La inflamación es más prolongada e intensa. La inflamación es mínima gracias a la coagulación rápida. La inflamación no se presenta en heridas amplias.

¿Cuánto puede reducirse una herida en tamaño en un período de seis semanas?. La herida puede reducirse hasta un 50% de su tamaño original. La herida no cambia su tamaño en ese tiempo. La herida puede reducirse hasta un 5-10% de su tamaño original. La herida puede aumentar un 10% por efecto del colágeno.

¿Cómo mejora la resistencia de la herida después de retirar los puntos?. Esta disminuye por pérdida de soporte mecánico. Esta aumenta progresivamente gracias a la síntesis de colágeno durante los primeros dos meses. Esta permanece constante durante el primer mes. Esta mejora únicamente si no se forma tejido cicatricial.

¿Qué porcentaje de la resistencia tensil de la piel no lesionada alcanza la herida después de tres meses?. Alcanza un 30% de la resistencia tensil original. Alcanza entre un 70-80% de la resistencia tensil de la piel no lesionada. Alcanza el 100% de su resistencia original. No alcanza más del 10% de resistencia.

¿Cuáles son los mecanismos que regulan la fibrosis?. Son diferentes a los de la cicatrización y regulados por citocinas inflamatorias. La fibrosis no se regula, es un proceso espontáneo. Son similares a los de la cicatrización y están dirigidos en gran parte por el factor de crecimiento TGF-β. La fibrosis se regula principalmente por el colágeno tipo IV.

¿A qué se deben las anomalías en la cicatrización?. Solo se deben a infecciones agudas. Se deben a procesos normales de reparación. Pueden deberse a una reparación deficiente o excesiva. Las anomalías se producen cuando no hay angiogénesis.

¿Cuáles son los diferentes tipos de edema según el sitio afectado y qué características tienen?. Los tipos de edema se clasifican por el sitio afectado: hidroperitoneo (cavidad peritoneal), hidrotórax (cavidad torácica), hidropericardio (saco pericárdico), hidrocele (escroto), anasarca (tejido subcutáneo) e hidrocefalia (cavidad craneana). Los tipos de edema se clasifican por el sitio afectado: hidroperitoneo (cavidad peritoneal), hidrocele (escroto), anasarca (tejido subcutáneo) e hidrocefalia (cavidad craneana). Los tipos de edema se clasifican por el sitio afectado: hidrotórax (cavidad torácica), hidropericardio (saco pericárdico), hidrocele (escroto) e hidrocefalia (cavidad craneana). Los tipos de edema se clasifican por el sitio afectado: hidroperitoneo (cavidad peritoneal), hidropericardio (saco pericárdico) y anasarca (tejido subcutáneo).

¿Cómo se clasifican los grados del edema y en qué se diferencian?. Se clasifican en grados I a IV según la profundidad y el tiempo de recuperación de la fóvea. El grado I es leve depresión sin distorsión del contorno y desaparición casi instantánea; el II tiene una depresión de hasta 2 mm y una desaparición en 15 seg; el III tiene una depresión de hasta 6 mm y una recuperación en 1 min; y el IV tiene una depresión de hasta 1 cm y puede tardar desde 2 hasta 5 minutos en desaparecer. Se clasifican en grados I a IV según la profundidad y el tiempo de recuperación de la fóvea. El grado I es leve depresión sin distorsión del contorno y desaparición casi instantánea; el II tiene una depresión de hasta 4 mm y una desaparición en 15 seg; el III tiene una depresión de hasta 8 mm y una recuperación en 1 min; y el IV tiene una depresión de hasta 1 cm y puede tardar desde 2 hasta 5 minutos en desaparecer. Se clasifican en grados I a IV según la profundidad y el tiempo de recuperación de la fóvea. El grado I es leve depresión sin distorsión del contorno y desaparición casi instantánea; el II tiene una depresión de hasta 4 mm y una desaparición en 15 seg; el III tiene una depresión de hasta 6 mm y una recuperación en 1 min; y el IV tiene una depresión de hasta 1 cm y puede tardar desde 2 hasta 5 minutos en desaparecer. Se clasifican en grados I a IV según la profundidad y el tiempo de recuperación de la fóvea. El grado I es leve depresión sin distorsión del contorno y desaparición casi instantánea; el II tiene una depresión de hasta 4 mm y una desaparición en 30 seg; el III tiene una depresión de hasta 6 mm y una recuperación en 1 min; y el IV tiene una depresión de hasta 1 cm y puede tardar desde 2 hasta 5 minutos en desaparecer.

¿En qué enfermedades pueden provocar edema bilateral y generalizado, y cuáles son los síntomas?. La insuficiencia cardíaca, enfermedad renal e insuficiencia hepática pueden provocar edemas bilaterales simétricos. Se asocian a síntomas como disnea durante el ejercicio, ortopnea, ascitis significativa o edema hidroperitoneo. La insuficiencia cardíaca, enfermedad renal e insuficiencia hepática pueden provocar edemas bilaterales simétricos. Se asocian a síntomas como disnea durante el ejercicio, ortopnea, ascitis significativa o edema periorbitario. La insuficiencia cardíaca, enfermedad renal e insuficiencia hepática pueden provocar edemas bilaterales simétricos. Se asocian a síntomas como ascitis significativa o edema periorbitario. La insuficiencia cardíaca e insuficiencia hepática pueden provocar edemas bilaterales simétricos. Se asocian a síntomas como disnea durante el ejercicio, ortopnea, ascitis significativa o edema periorbitario.

¿Qué características tiene el edema en casos de preeclampsia?. En la preeclampsia, se presenta un edema o aumento de peso repentino y excesivo. El edema en los sitios no declive, como el rostro o manos, es menos específico que el edema en las regiones declive. En la preeclampsia, se presenta un edema o aumento de peso repentino y excesivo. El edema en los sitios no declive, como el rostro o manos, es más específico que el edema en las regiones declive. En la preeclampsia, se presenta un edema o aumento de peso lento y disminuido. El edema en los sitios no declive, como el pecho o pies, es más específico que el edema en las regiones declive. En la preeclampsia, se presenta un edema o aumento de peso repentino y excesivo. El edema en los sitios no declive, como el rostro o manos, es más específico que el edema en las regiones declive.

¿Qué factores pueden contribuir al desarrollo de un edema por aumento de la presión hidrostática?. El aumento de la presión hidrostática se debe principalmente al retorno venoso alterado, como en la trombosis venosa profunda o la insuficiencia cardíaca congestiva. El aumento de la presión hidrostática se debe principalmente al retorno venoso alterado, como en la trombosis venosa profunda o la insuficiencia cardíaca congestiva. El aumento de la presión hidrostática se debe principalmente al retorno venoso alterado, como en la trombosis venosa profunda o la insuficiencia cardíaca congestiva. El aumento de la presión hidrostática se debe principalmente al retorno venoso alterado, como en la trombosis venosa profunda o la insuficiencia cardíaca congestiva.

¿Cuál es el impacto de la disminución de la presión osmótica plasmática en el desarrollo del edema?. La disminución de albúmina por pérdida de albúmina (síndrome nefrótico) o la reducción de la síntesis de albúmina (cirrosis, malnutrición) lleva al movimiento neto de líquido hacia el intersticio con una contracción del volumen plasmático. La disminución de albúmina por pérdida de prealbúmina o la reducción de la degradación de albúmina (cirrosis, malnutrición) lleva al movimiento neto de líquido hacia el intersticio con una contracción del volumen plasmático. La disminución de albúmina por pérdida de albúmina (síndrome nefrótico) o el aumento de la síntesis de albúmina (cirrosis, malnutrición) lleva al movimiento neto de líquido hacia el intersticio con una contracción del volumen plasmático. La disminución de albúmina por pérdida de albúmina (síndrome nefrótico) o la reducción de la síntesis de albúmina (cirrosis, desnutrición) lleva al movimiento neto de líquido hacia el intersticio con una relajación del volumen plasmático.

¿Dónde suele ser más evidente el edema subcutáneo y cómo se manifiesta clínicamente?. El edema subcutáneo es más notorio en zonas donde la presión hidrostática es mayor, como las piernas en posición de pie. La presión del dedo sobre un edema subcutáneo importante suele dejar una huella que se llama edema con fóvea. El edema subcutáneo es menos notorio en zonas donde la presión hidrostática es mayor, como las piernas en posición de pie. La presión del dedo sobre un edema subcutáneo importante suele dejar una huella que se llama edema con fóvea. El edema subcutáneo es más notorio en zonas donde la presión osmótica es mayor, como las piernas en posición de pie. La presión del dedo sobre un edema subcutáneo importante suele dejar una huella que se llama edema con fóvea. El edema subcutáneo es más notorio en zonas donde la presión hidrostática es menor, como las piernas en posición de pie. La presión del dedo sobre un edema subcutáneo importante suele dejar una huella que se llama edema con fóvea.

¿Cuál es la diferencia entre hiperemia y congestión?. La diferencia existente entre ambos es que la congestión es un proceso activo producto del aumento de flujo sanguíneo a los tejidos por una marcada dilatación arteriolar, mientras que la hiperemia es un proceso pasivo producto de una alteración del drenaje venoso o un flujo de salida alterado. La diferencia existente entre ambos es que la hiperemia es un proceso activo producto del aumento de flujo sanguíneo a los tejidos por una marcada dilatación arteriolar, mientras que la congestión es un proceso pasivo producto de una alteración del drenaje venoso o un flujo de salida alterado. La diferencia existente entre ambos es que la hiperemia es un proceso activo producto del aumento de flujo sanguíneo a los tejidos por una marcada dilatación arteriolar, mientras que la congestión es un proceso pasivo producto de una alteración del drenaje linfático o un flujo de salida alterado. La diferencia existente entre ambos es que la hiperemia es un proceso pasivo producto del aumento de flujo sanguíneo a los tejidos por una marcada dilatación arteriolar, mientras que la congestión es un proceso activo producto de una alteración del drenaje venoso o un flujo de salida alterado.

¿Qué características morfológicas se observan en la congestión aguda y crónica?. En la congestión aguda, los vasos están distendidos y los órganos muestran hiperemia. hay edema inflamatorio. En la congestión crónica, puede causar hemorragias focales, da lugares macrófagos cargados de hemosiderina, puede haber atrofia o muerte de la célula parenquimatosa (con fibrosis). Los tejidos aparecen marrones, contracturados y fibróticos. En la congestión aguda, los vasos están distendidos y los órganos muestran hiperemia. hay edema intersticial. En la congestión crónica, puede causar hemorragias focales, da lugares macrófagos cargados de hemosiderina, puede haber hipertrofia o muerte de la célula parenquimatosa (con fibrosis). Los tejidos aparecen marrones, contracturados y fibróticos. En la congestión crónica, los vasos están distendidos y los órganos muestran hiperemia. hay edema intersticial. En la congestión aguda, puede causar hemorragias focales, da lugares macrófagos cargados de hemosiderina, puede haber atrofia o muerte de la célula parenquimatosa (con fibrosis). Los tejidos aparecen marrones, contracturados y fibróticos. En la congestión aguda, los vasos están distendidos y los órganos muestran hiperemia. hay edema intersticial. En la congestión crónica, puede causar hemorragias focales, da lugares macrófagos cargados de hemosiderina, puede haber atrofia o muerte de la célula parenquimatosa (con fibrosis). Los tejidos aparecen marrones, contracturados y fibróticos.

¿Qué consecuencias puede tener la extravasación de sangre en la congestión crónica?. Puede causar pequeños focos hemorrágicos en la congestión crónica, así también pueden prevalecer las llamadas diátesis tumorales, que son la predisposición o tendencia aumentada de sangrado anómalo debido a alteraciones en alguna de las fases de la hemostasia. Puede causar grandes focos hemorrágicos en la congestión crónica, así también pueden prevalecer las llamadas diátesis hemorrágicas, que son la predisposición o tendencia aumentada de sangrado anómalo debido a alteraciones en alguna de las fases de la hemostasia. Puede causar pequeños focos hemorrágicos en la congestión crónica, así también pueden prevalecer las llamadas diátesis hemorrágicas, que son la predisposición o tendencia aumentada de sangrado anómalo debido a alteraciones en alguna de las fases de la hemostasia. Puede causar pequeños focos hemorrágicos en la congestión crónica, así también pueden prevalecer las llamadas diátesis hemorrágicas, que son la predisposición o tendencia disminuida de sangrado anómalo debido a alteraciones en alguna de las fases de la hemostasia.