Anatopato Lesión celular y muerte

El daño mitocondrial puede causar apoptosis. V. F.

Ordena como el daño mitocondrial causa apoptosis. Lesión a las membranas mitocondriales. Deficiencia en la producción de ATP y pérdida del potencial normal de la mitocondria. Los poros de la membrana mitocondrial (megacanales PTPC) se abren y liberan proteínas hacia el citosol, lo cual puede causar apoptosis. Si fallan muchas mitoconsrias en una célula, hay una catastrófica reducción de ATP y la célula morirá por una vía no apoptósica.

¿Por qué es tan importante el ATP?. La hipoxia o el daño mitocondrial reducen la producción de ATP. La glucólisis anaerobia tiene capacidad limitada y se agota con la acumulación del lactato. La falta de ATP compromete las bombas de membrana y procesos biosintéticos. El resultado temprano puede ser la tumefacción celular y de organelos. EL ATP cierra los canales de la mitocondria.

En condiciones normales, el calcio libre del citosol se mantiene muy alto. V. F.

El calcio citosólico: Activa proteína cinasas. Activa fosfolipasas que atacan lípidos de membrana. Activa calpaína, que puede desintegrar proteínas del citoesqueleto. Su entrada no controlada es una vía final común en muchas causas de muerte celular.

Especies reactivas de oxígeno. Principales ERO. Fuentes. Defensas. Efectos.

El reestablecimiento del flujo sanguíneo puede generar una gran cantidad de ERO. V. F.

Lesión por reperfusión: ordenalas. Durante la isquemia se agota la energía celular. Al restablecerse el flujo, aumenta la generación de ERO por mitocondria y oxidasa de xantina. Los sistemas depuradores, ya agotados, no compensan el exceso. Puede producirse necrosis extensa durante la reperfusión.

Principales blancos de la lesión celular. Membranas. Mitocondria. Citoesqueleto. DNA.

• Hinchazón de retículo endoplasmático y mitocondrias. • Pérdida de ribosomas del RER. • Tumefacción celular, palidez y vacuolas: tumefacción turbia / degeneración hidrópica. • Acumulación de lípidos: cambio graso, especialmente en hepatocitos. • Si se elimina la causa, el daño subletal puede ser reversible. Lesión subletal. Muerte.

La lesión letal se acompaña de desintegración celular y nuclear. V. F.

Necrosis: cambios estructurales. Qué etapa de la necrosis es. Normal. Núcleo picnótico. Núcleo cariorréxicos. Cariólisis.

Necrosis: cambios estructurales. Qué etapa de la necrosis es. Normal. Núcleo picnótico. Núcleo cariorréxicos. Cariólisis.

Necrosis: cambios estructurales. Qué etapa de la necrosis es. Normal. Núcleo picnótico. Núcleo cariorréxico. Cariólisis.

Necrosis: cambios estructurales. Qué etapa de la necrosis es. Normal. Núcleo picnótico. Núcleo cariorréxicos. Cariólisis.

• Se produce cuando una agresión supera la capacidad de adaptación y reparación celular. • Hay pérdida de integridad de membrana, entrada de agua/iones y salida de contenido intracelular. • La liberación del contenido celular favorece una respuesta inflamatoria en el tejido circundante. • El aspecto morfológico depende del tejido, la causa y la velocidad de la lesión. Necrosis. Apoptosis.

Muerte celular no regulada asociada a lesión irreversible. Necrosis. Apoptosis.