TEST ANATOPATO PRIMERA PARTE

1. ¿De dónde se originan los tumores ováricos?. A) Serosos, mucinosos y endometrioides. B) Son grandes, multiloculados y contienen mucina. C) Epitelio, células germinales y estroma/cordones sexuales. D) El bajo grado suele asociarse a KRAS/BRAF y el alto grado a TP53/BRCA.

2. ¿Cuáles son los principales tipos de tumores epiteliales del ovario?. A) Seroso = papilas; mucinoso = mucina; endometrioide = glándulas tipo endometrio. B) Serosos, mucinosos y endometrioides. C) Endometriosis. D) Son grandes, multiloculados y contienen mucina.

3. ¿Cuál es un tipo importante de carcinoma epitelial de ovario?. A) Seroso = papilas; mucinoso = mucina; endometrioide = glándulas tipo end. B) Epitelio, células germinales y estroma/cordones sexuales. C) Carcinoma seroso de alto grado. D) Origen, tipo histológico, comportamiento y grado.

4. ¿Qué característica es típica de los tumores serosos?. A) Origen, tipo histológico, comportamiento y grado. B) Porque una neoplasia gastrointestinal puede metastatizar al ovario. C) Estructuras papilares. D) Son grandes, multiloculados y contienen mucina.

5. ¿Qué diferencia al carcinoma seroso de bajo grado del de alto grado?. A) El bajo grado suele asociarse a KRAS/BRAF y el alto grado a TP53/BRCA. B) Seroso = papilas; mucinoso = mucina; endometrioide = glándulas tipo endometrio. C) Estructuras papilares. D) Son grandes, multiloculados y contienen mucina.

6. ¿Cuál es una característica típica de los tumores mucinosos del ovario?. A) Origen, tipo histológico, comportamiento y grado. B) Serosos, mucinosos y endometrioides. C) Son grandes, multiloculados y contienen mucina. D) Endometriosis.

7. ¿Por qué es importante diferenciar un tumor mucinoso primario de una metástasis gastrointestinal?. A) Epitelio, células germinales y estroma/cordones sexuales. B) Porque una neoplasia gastrointestinal puede metastatizar al ovario. C) Son grandes, multiloculados y contienen mucina. D) Carcinoma seroso de alto grado.

8. ¿Con qué enfermedad se asocian frecuentemente los tumores endometrioides del ovario?. A) Origen, tipo histológico, comportamiento y grado. B) El bajo grado suele asociarse a KRAS/BRAF y el alto grado a TP53/BRCA. C) Endometriosis. D) Carcinoma seroso de alto grado.

9. ¿Cómo se pueden diferenciar de forma sencilla los tumores serosos, mucinosos y endometrioides?. A) Origen, tipo histológico, comportamiento y grado. B) Porque una neoplasia gastrointestinal puede metastatizar al ovario. C) Epitelio, células germinales y estroma/cordones sexuales. D) Seroso = papilas; mucinoso = mucina; endometrioide = glándulas tipo endometrio.

10. ¿Qué aspectos son importantes para clasificar un tumor ovárico?. A) Origen, tipo histológico, comportamiento y grado. B) Serosos, mucinosos y endometrioides. C) Porque una neoplasia gastrointestinal puede metastatizar al ovario. D) Endometriosis.

11. ¿Qué es la eclampsia?. A) El diagnóstico es clínico: convulsión en una embarazada o puérpera con datos de preeclampsia, sin otra causa evidente. Se apoyan estudios de laboratorio (proteinuria, plaquetas, enzimas hepáticas, creatinina) para evaluar severidad y complicaciones. B) Convulsiones tónico-clónicas generalizadas, acompañadas o no de síntomas de preeclampsia como cefalea intensa, alteraciones visuales, dolor en epigastrio o hipocondrio derecho, náuseas y aumento de la presión arterial. C) Vigilancia estrecha en el puerperio (mayor riesgo en las primeras 24–48 horas), control de la presión arterial, evaluación de síntomas neurológicos y de daño orgánico. Además, se debe identificar y tratar factores de riesgo para futuros embarazos y recomendar consulta preconcepcional. D) Es la aparición de convulsiones tónico-clónicas generalizadas en una embarazada o puérpera, que no se explican por otra causa y que se asocian generalmente a preeclampsia.

12. ¿Por qué ocurre la eclampsia?. A) Se debe a la disfunción endotelial y alteraciones en la autorregulación del flujo cerebral, lo que provoca hipertensión, edema cerebral y aumento de la excitabilidad neuronal. B) Preeclampsia grave, hipertensión crónica, primer embarazo, embarazo múltiple, edad extrema (< 20 o > 35 años), obesidad, diabetes, enfermedad renal y antecedentes de eclampsia. C) Vigilancia estrecha en el puerperio (mayor riesgo en las primeras 24–48 horas), control de la presión arterial, evaluación de síntomas neurológicos y de daño orgánico. Además, se debe identificar y tratar factores de riesgo para futuros embarazos y recomendar consulta preconcepcional. D) El sulfato de magnesio es el fármaco de elección para tratar y prevenir nuevas convulsiones. Dosis común: 4–6 g IV en 20–30 minutos, seguido de 1–2 g por hora en infusión continua. Se vigilan reflejos, frecuencia respiratoria, diuresis y estado neurológico.

13. ¿Qué factores aumentan el riesgo?. A) El tratamiento definitivo es la finalización del embarazo después de estabilizar a la madre. La vía de parto depende de la edad gestacional, la presentación fetal y las condiciones materno-fetales; el parto vaginal es posible si no hay contraindicaciones. B) Convulsiones tónico-clónicas generalizadas, acompañadas o no de síntomas de preeclampsia como cefalea intensa, alteraciones visuales, dolor en epigastrio o hipocondrio derecho, náuseas y aumento de la presión arteria. C) Vigilancia estrecha en el puerperio (mayor riesgo en las primeras 24–48 horas), control de la presión arterial, evaluación de síntomas neurológicos y de daño orgánico. Además, se debe identificar y tratar factores de riesgo para futuros embarazos y recomendar consulta preconcepcional. D) Preeclampsia grave, hipertensión crónica, primer embarazo, embarazo múltiple, edad extrema (< 20 o > 35 años), obesidad, diabetes, enfermedad renal y antecedentes de eclampsia.

14. ¿Cómo se manifiesta?. A) Vigilancia estrecha en el puerperio (mayor riesgo en las primeras 24–48 horas), control de la presión arterial, evaluación de síntomas neurológicos y de daño orgánico. Además, se debe identificar y tratar factores de riesgo para futuros embarazos y recomendar consulta preconcepcional. B) Preeclampsia grave, hipertensión crónica, primer embarazo, embarazo múltiple, edad extrema (< 20 o > 35 años), obesidad, diabetes, enfermedad renal y antecedentes de eclampsia. C) Se debe a la disfunción endotelial y alteraciones en la autorregulación del flujo cerebral, lo que provoca hipertensión, edema cerebral y aumento de la excitabilidad neuronal. D) Convulsiones tónico-clónicas generalizadas, acompañadas o no de síntomas de preeclampsia como cefalea intensa, alteraciones visuales, dolor en epigastrio o hipocondrio derecho, náuseas y aumento de la presión arterial.

15. ¿Cómo se diagnostica?. A) Es la aparición de convulsiones tónico-clónicas generalizadas en una embarazada o puérpera, que no se explican por otra causa y que se asocian generalmente a preeclampsia. B) El diagnóstico es clínico: convulsión en una embarazada o puérpera con datos de preeclampsia, sin otra causa evidente. Se apoyan estudios de laboratorio (proteinuria, plaquetas, enzimas hepáticas, creatinina) para evaluar severidad y complicaciones. C) Preeclampsia grave, hipertensión crónica, primer embarazo, embarazo múltiple, edad extrema (< 20 o > 35 años), obesidad, diabetes, enfermedad renal y antecedentes de eclampsia. D) El tratamiento definitivo es la finalización del embarazo después de estabilizar a la madre. La vía de parto depende de la edad gestacional, la presentación fetal y las condiciones materno-fetales; el parto vaginal es posible si no hay contraindicaciones.

16. ¿Cuál es el tratamiento de elección?. A) Se debe a la disfunción endotelial y alteraciones en la autorregulación del flujo cerebral, lo que provoca hipertensión, edema cerebral y aumento de la excitabilidad neuronal. B) Convulsiones tónico-clónicas generalizadas, acompañadas o no de síntomas de preeclampsia como cefalea intensa, alteraciones visuales, dolor en epigastrio o hipocondrio derecho, náuseas y aumento de la presión arteria. C) El diagnóstico es clínico: convulsión en una embarazada o puérpera con datos de preeclampsia, sin otra causa evidente. Se apoyan estudios de laboratorio (proteinuria, plaquetas, enzimas hepáticas, creatinina) para evaluar severidad y complicaciones. D) El sulfato de magnesio es el fármaco de elección para tratar y prevenir nuevas convulsiones. Dosis común: 4–6 g IV en 20–30 minutos, seguido de 1–2 g por hora en infusión continua. Se vigilan reflejos, frecuencia respiratoria, diuresis y estado neurológico.

17. ¿Cómo se controla la presión arterial?. A) Preeclampsia grave, hipertensión crónica, primer embarazo, embarazo múltiple, edad extrema (< 20 o > 35 años), obesidad, diabetes, enfermedad renal y antecedentes de eclampsia. B) Se utilizan fármacos antihipertensivos como labetalol, hidralazina o nifedipino, especialmente si la presión arterial es ≥ 160/110 mmHg, para reducir el riesgo de complicaciones cerebrovasculares. C) Es la aparición de convulsiones tónico-clónicas generalizadas en una embarazada o puérpera, que no se explican por otra causa y que se asocian generalmente a preeclampsia. D) Para la madre: accidente cerebrovascular, edema pulmonar, insuficiencia renal aguda, síndrome HELLP, desprendimiento de placenta, coagulación intravascular diseminada y muerte. Para el feto: hipoxia, restricción del crecimiento, prematuridad e incluso muerte fetal.

18. ¿Cuándo y cómo se decide el parto?. A) Vigilancia estrecha en el puerperio (mayor riesgo en las primeras 24–48 horas), control de la presión arterial, evaluación de síntomas neurológicos y de daño orgánico. Además, se debe identificar y tratar factores de riesgo para futuros embarazos y recomendar consulta preconcepcional. B) Preeclampsia grave, hipertensión crónica, primer embarazo, embarazo múltiple, edad extrema (< 20 o > 35 años), obesidad, diabetes, enfermedad renal y antecedentes de eclampsia. C) Es la aparición de convulsiones tónico-clónicas generalizadas en una embarazada o puérpera, que no se explican por otra causa y que se asocian generalmente a preeclampsia. D) El tratamiento definitivo es la finalización del embarazo después de estabilizar a la madre. La vía de parto depende de la edad gestacional, la presentación fetal y las condiciones materno-fetales; el parto vaginal es posible si no hay contraindicaciones.

19. ¿Qué complicaciones puede causar?. A) El tratamiento definitivo es la finalización del embarazo después de estabilizar a la madre. La vía de parto depende de la edad gestacional, la presentación fetal y las condiciones materno-fetales; el parto vaginal es posible si no hay contraindicaciones. B) El sulfato de magnesio es el fármaco de elección para tratar y prevenir nuevas convulsiones. Dosis común: 4–6 g IV en 20–30 minutos, seguido de 1–2 g por hora en infusión continua. Se vigilan reflejos, frecuencia respiratoria, diuresis y estado neurológico. C) Se utilizan fármacos antihipertensivos como labetalol, hidralazina o nifedipino, especialmente si la presión arterial es ≥ 160/110 mmHg, para reducir el riesgo de complicaciones cerebrovasculares. D) Para la madre: accidente cerebrovascular, edema pulmonar, insuficiencia renal aguda, síndrome HELLP, desprendimiento de placenta, coagulación intravascular diseminada y muerte. Para el feto: hipoxia, restricción del crecimiento, prematuridad e incluso muerte fetal.

20. ¿Qué seguimiento se recomienda?. A) Es la aparición de convulsiones tónico-clónicas generalizadas en una embarazada o puérpera, que no se explican por otra causa y que se asocian generalmente a preeclampsia. B) El tratamiento definitivo es la finalización del embarazo después de estabilizar a la madre. La vía de parto depende de la edad gestacional, la presentación fetal y las condiciones materno-fetales; el parto vaginal es posible si no hay contraindicaciones. C) Se debe a la disfunción endotelial y alteraciones en la autorregulación del flujo cerebral, lo que provoca hipertensión, edema cerebral y aumento de la excitabilidad neuronal. D) Vigilancia estrecha en el puerperio (mayor riesgo en las primeras 24–48 horas), control de la presión arterial, evaluación de síntomas neurológicos y de daño orgánico. Además, se debe identificar y tratar factores de riesgo para futuros embarazos y recomendar consulta preconcepcional.

21. ¿Cómo se ha dividido a los tumores trofoblásticos en función a su histopatología?. A) Mola hidatídica, mola invasiva y coriocarcinoma. B) Mola completa y parcial, la completa es incompatible con la embriogénesis. C) Secreción de tono marrón sanguinolenta acompañada por la elevación de las concentraciones de β-hCG en sangre y orina con una ausencia de aumento de tamaño uterino. D) Generalmente es malo ya que no responden bien a quimioterapia.

22. ¿Qué hormona se encuentra a la alza en orina y sangre en todos estos casos y qué característica ladiferencía de un embarazo normal en cuanto a su concentración?. A) Existe riesgo de embolización de las vellosidades a órganos distantes, como pulmones o cerebro. B) Mola hidatídica, mola invasiva y coriocarcinoma. C) Todas elaboran hormona gonadotropina coriónica humana (hCG) y se encuentra en valores considerablemente mayores que las que se encuentran en un emabrazo normal. D) Secreción de tono marrón sanguinolenta acompañada por la elevación de las concentraciones de β-hCG en sangre y orina con una ausencia de aumento de tamaño uterino.

23. ¿Cuáles son los tipos de molas hidatídicas y cuál de ellas es incompatible con la formación de un embrión?. A) Secreción de tono marrón sanguinolenta acompañada por la elevación de las concentraciones de β-hCG en sangre y orina con una ausencia de aumento de tamaño uterino. B) Mola completa y parcial, la completa es incompatible con la embriogénesis. C) Existe riesgo de embolización de las vellosidades a órganos distantes, como pulmones o cerebro. D) Antes de los 20 y después de los 40.

24. ¿En qué rangos de edad son más comunes las apariciones de molas?. A) Antes de los 20 y después de los 40. B) Mola hidatídica, mola invasiva y coriocarcinoma. C) Generalmente es malo ya que no responden bien a quimioterapia. D) Define qué es una mola invasiva. Son molas completas que tienen un comportamiento local más invasivo pero sin potencial metastásico.

Define qué es una mola invasiva?. A) Del epitelio coriónico gestacional o de las células totipotenciales dentro de las gónadas. B) Son molas completas que tienen un comportamiento local más invasivo pero sin potencial metastásico. C) Secreción de tono marrón sanguinolenta acompañada por la elevación de las concentraciones de β-hCG en sangre y orina con una ausencia de aumento de tamaño uterino. D) Mola hidatídica, mola invasiva y coriocarcinoma.

26. ¿Qué riesgos a la circulación sistémica existen tras cursar con una mola invasiva?. A) Mola hidatídica, mola invasiva y coriocarcinoma. B) Define qué es una mola invasiva. Son molas completas que tienen un comportamiento local más invasivo pero sin potencial metastásico. C) Existe riesgo de embolización de las vellosidades a órganos distantes, como pulmones o cerebro. D) Generalmente es malo ya que no responden bien a quimioterapia.

27. ¿De qué epitelio se origina el coriocarcinoma gestacional?. A) Del epitelio coriónico gestacional o de las células totipotenciales dentro de las gónadas. B) Mola hidatídica, mola invasiva y coriocarcinoma. C) Sólo se encuentran ligeramente elevadas, pero en su lugar se produce lactógeno placentario humano. D) Mola completa y parcial, la completa es incompatible con la embriogénesis.

28. ¿Qué manifestaciones clínicas distinguen al coriocarcinoma?. A) Existe riesgo de embolización de las vellosidades a órganos distantes, como pulmones o cerebro. B) Antes de los 20 y después de los 40. C) Todas elaboran hormona gonadotropina coriónica humana (hCG) y se encuentra en valores considerablemente mayores que las que se encuentran en un emabrazo normal. D) Secreción de tono marrón sanguinolenta acompañada por la elevación de las concentraciones de β-hCG en sangre y orina con una ausencia de aumento de tamaño uterino.

29. ¿Cómo se encuentran las concentraciones de hCG en el tumor trofoblástico de lecho placentario y qué hormona producen en consecuencia?. A) Existe riesgo de embolización de las vellosidades a órganos distantes, como pulmones o cerebro. B) Define qué es una mola invasiva. Son molas completas que tienen un comportamiento local más invasivo pero sin potencial metastásico. C) Sólo se encuentran ligeramente elevadas, pero en su lugar se produce lactógeno placentario humano. D) Secreción de tono marrón sanguinolenta acompañada por la elevación de las concentraciones de β-hCG en sangre y orina con una ausencia de aumento de tamaño uterino.

30. ¿Cuál es el pronóstico habitual del tumor trofoblástico de lecho placentario cuando existe extensión fuera del útero?. A) Existe riesgo de embolización de las vellosidades a órganos distantes, como pulmones o cerebro. B) Antes de los 20 y después de los 40. C) Sólo se encuentran ligeramente elevadas, pero en su lugar se produce lactógeno placentario humano. D) Generalmente es malo ya que no responden bien a quimioterapia.

31. ¿Cuáles son las tres alteraciones histológicas clásicas de la enfermedad fibroquística?. A) El carcinoma ductal invasor (tipo no especial / NST), que representa el 70%-80% de los casos y cursa con intensa reacción desmoplásica (masa dura). B) Infiltración celular en "fila india" (células alineadas individualmente una tras otra). C) Formación de quistes, fibrosis y adenosis. D) El carcinoma in situ no atraviesa la membrana basal; el carcinoma invasor la rompe e infiltra el estroma.

32. ¿Cuál es la lesión fibroquistica con menos riesgo de progresión oncogénica?. A) La pérdida de expresión de la proteína E-cadherina en el CLIS, lo que hace que sus células sean discohesivas y sueltas. B) Las lesiones no proliferativas. C) Celularidad del estroma, arquitectura y comportamiento biológico. D) El carcinoma ductal invasor (tipo no especial / NST), que representa el 70%-80% de los casos y cursa con intensa reacción desmoplásica (masa dura).

33. ¿Cuáles son.las características clínicas principales del fibroadenoma mamario?. A) La pérdida de expresión de la proteína E-cadherina en el CLIS, lo que hace que sus células sean discohesivas y sueltas. B) Nódulo bien delimitado, esfenoide u ovoide, móvil y no doloroso. C) Formación de quistes, fibrosis y adenosis. D) El carcinoma in situ no atraviesa la membrana basal; el carcinoma invasor la rompe e infiltra el estroma.

34. ¿Qué diferencia a un tumor filoides de un fibroadenoma común?. A) Celularidad del estroma, arquitectura y comportamiento biológico. B) Nódulo bien delimitado, esfenoide u ovoide, móvil y no doloroso. C) Formación de quistes, fibrosis y adenosis. D) Determina el pronóstico y guía la terapia dirigida (hormonoterapia para RE/RP, anti-HER2 o quimioterapia en el caso del subtipo triple negativo).

35. ¿Cuál es el criterio fundamental que distingue a un carcinoma in situ de uno invasor?. A) Formación de quistes, fibrosis y adenosis. B) El carcinoma ductal invasor (tipo no especial / NST), que representa el 70%-80% de los casos y cursa con intensa reacción desmoplásica (masa dura). C) Determina el pronóstico y guía la terapia dirigida (hormonoterapia para RE/RP, anti-HER2 o quimioterapia en el caso del subtipo triple negativo). D) El carcinoma in situ no atraviesa la membrana basal; el carcinoma invasor la rompe e infiltra el estroma.

36. ¿Qué hallazgo histológico e inmunohistoquímico diferencia al carcinoma lobulillar in situ (CLIS) del carcinoma ductal in situ (CDIS)?. A) Nódulo bien delimitado, esfenoide u ovoide, móvil y no doloroso. B) Las lesiones no proliferativas. C) La pérdida de expresión de la proteína E-cadherina en el CLIS, lo que hace que sus células sean discohesivas y sueltas. D) Celularidad del estroma, arquitectura y comportamiento biológico.

37. ¿Cómo se presenta carcinoma ductal in situ (CDIS) con mayor frecuencia en la mamografía?. A) Determina el pronóstico y guía la terapia dirigida (hormonoterapia para RE/RP, anti-HER2 o quimioterapia en el caso del subtipo triple negativo). B) Como microcalcificaciones agrupadas (lineales, ramificadas o pleomórficas). C) El carcinoma in situ no atraviesa la membrana basal; el carcinoma invasor la rompe e infiltra el estroma. D) Las lesiones no proliferativas.

38. ¿Cuál es el subtipo de carcinoma invasor de mama más frecuente y cómo se caracteriza?. A) Determina el pronóstico y guía la terapia dirigida (hormonoterapia para RE/RP, anti-HER2 o quimioterapia en el caso del subtipo triple negativo). B) El carcinoma in situ no atraviesa la membrana basal; el carcinoma invasor la rompe e infiltra el estroma. C) El carcinoma ductal invasor (tipo no especial / NST), que representa el 70%-80% de los casos y cursa con intensa reacción desmoplásica (masa dura). D) Nódulo bien delimitado, esfenoide u ovoide, móvil y no doloroso.

39. ¿Qué patrón histológico microscópico es patognomónico del carcinoma lobulillar invasor?. A) Infiltración celular en "fila india" (células alineadas individualmente una tras otra). B) El carcinoma in situ no atraviesa la membrana basal; el carcinoma invasor la rompe e infiltra el estroma. C) Como microcalcificaciones agrupadas (lineales, ramificadas o pleomórficas). D) Celularidad del estroma, arquitectura y comportamiento biológico.

40. ¿Por qué es clínicamente relevante la clasificación biomolecular del cáncer de mama (RE, RP y HER2)?. A) Nódulo bien delimitado, esfenoide u ovoide, móvil y no doloroso. B) Determina el pronóstico y guía la terapia dirigida (hormonoterapia para RE/RP, anti-HER2 o quimioterapia en el caso del subtipo triple negativo). C) Formación de quistes, fibrosis y adenosis. D) Celularidad del estroma, arquitectura y comportamiento biológico.

41. ¿Qué es el Linfoma de Hodgkin y cuáles son sus características distintivas?. A) Estadio I: 1 sola región ganglionar. Estadio II: 2 o más regiones del mismo lado del diafragma. Estadio III: Ganglios a ambos lados del diafragma. Estadio IV: Diseminación a órganos extraganglionares (hígado, médula ósea, pulmón). B) Se caracteriza por células tumorales en forma de "palomita de maíz". C) Las células tumorales dejan de expresar moléculas del CPH clase I (haciéndose invisibles a los linfocitos T) y sobreexpresan ligandos de PD-1 (PD-L1 y PD-L2) para "apagar" y frenar la respuesta inmunitaria. D) Es un cáncer del tejido linfoide.

42. ¿Cómo se clasifica el Linfoma de Hodgkin?. A) Célula gigante binucleada con aspecto de "ojos de búho"; su perfil inmunológico típico es CD15+ y CD30+. B) Es un cáncer del tejido linfoide. C) Se clasifica en Clásico y No Clásico. D) Se caracteriza por células tumorales en forma de "palomita de maíz".

43. ¿Cuál es el origen celular y la patogenia del Linfoma de Hodgkin?. A) Es un cáncer del tejido linfoide. B) Se caracteriza por células tumorales en forma de "palomita de maíz". C) Se origina a partir de linfocitos B del centro germinal. D) Se clasifica en Clásico y No Clásico.

44. ¿Por qué se produce el infiltrado inflamatorio característico en el tumor?. A) El Linfoma de Hodgkin solo grupo ganglionar axial y avanza de forma ordenada; el No Hodgkiniano afecta múltiples ganglios periféricos de forma desordenada. B) Porque las células tumorales de Reed-Sternberg liberan citocinas. C) Se caracteriza por células tumorales en forma de "palomita de maíz". D) Las células tumorales dejan de expresar moléculas del CPH clase I (haciéndose invisibles a los linfocitos T) y sobreexpresan ligandos de PD-1 (PD-L1 y PD-L2) para "apagar" y frenar la respuesta inmunitaria.

45. ¿Cuáles son los mecanismos de escape inmunitario en el Linfoma de Hodgkin?. A) Célula gigante binucleada con aspecto de "ojos de búho"; su perfil inmunológico típico es CD15+ y CD30+. B) El Linfoma de Hodgkin solo grupo ganglionar axial y avanza de forma ordenada; el No Hodgkiniano afecta múltiples ganglios periféricos de forma desordenada. C) Porque las células tumorales de Reed-Sternberg liberan citocinas. D) Las células tumorales dejan de expresar moléculas del CPH clase I (haciéndose invisibles a los linfocitos T) y sobreexpresan ligandos de PD-1 (PD-L1 y PD-L2) para "apagar" y frenar la respuesta inmunitaria.

46. ¿Cuáles son las características morfológicas e inmunofenotipo de la Célula de Reed-Sternberg clásica?. A) Las células tumorales dejan de expresar moléculas del CPH clase I (haciéndose invisibles a los linfocitos T) y sobreexpresan ligandos de PD-1 (PD-L1 y PD-L2) para "apagar" y frenar la respuesta inmunitaria. B) Célula gigante binucleada con aspecto de "ojos de búho"; su perfil inmunológico típico es CD15+ y CD30+. C) El Linfoma de Hodgkin solo grupo ganglionar axial y avanza de forma ordenada; el No Hodgkiniano afecta múltiples ganglios periféricos de forma desordenada. D) Se clasifica en Clásico y No Clásico.

47. ¿Qué caracteriza al subtipo Esclerosis Nodular?. A) Se caracteriza por células tumorales en forma de "palomita de maíz". B) Es un cáncer del tejido linfoide. C) Se origina a partir de linfocitos B del centro germinal. D) Es el subtipo más común (frecuente en jóvenes).

48. ¿Qué caracteriza al Linfoma de Hodgkin no clásico (Predominio Linfocítico Ganglionar)?. A) Célula gigante binucleada con aspecto de "ojos de búho"; su perfil inmunológico típico es CD15+ y CD30+. B) Es el subtipo más común (frecuente en jóvenes). C) El Linfoma de Hodgkin solo grupo ganglionar axial y avanza de forma ordenada; el No Hodgkiniano afecta múltiples ganglios periféricos de forma desordenada. D) Se caracteriza por células tumorales en forma de "palomita de maíz".

49. ¿Cómo se realiza la estadificación clínica (Clasificación de Ann Arbor)?. A) Es un cáncer del tejido linfoide. B) Se origina a partir de linfocitos B del centro germinal. C) Las células tumorales dejan de expresar moléculas del CPH clase I (haciéndose invisibles a los linfocitos T) y sobreexpresan ligandos de PD-1 (PD-L1 y PD-L2) para "apagar" y frenar la respuesta inmunitaria. D) Estadio I: 1 sola región ganglionar. Estadio II: 2 o más regiones del mismo lado del diafragma. Estadio III: Ganglios a ambos lados del diafragma. Estadio IV: Diseminación a órganos extraganglionares (hígado, médula ósea, pulmón).

50. ¿Cuáles son las principales diferencias clínicas entre el Linfoma de Hodgkin y el Linfoma No Hodgkiniano?. A) Es un cáncer del tejido linfoide. B) Es el subtipo más común (frecuente en jóvenes). C) El Linfoma de Hodgkin solo grupo ganglionar axial y avanza de forma ordenada; el No Hodgkiniano afecta múltiples ganglios periféricos de forma desordenada. D) Las células tumorales dejan de expresar moléculas del CPH clase I (haciéndose invisibles a los linfocitos T) y sobreexpresan ligandos de PD-1 (PD-L1 y PD-L2) para "apagar" y frenar la respuesta inmunitaria.

51. ¿Cuál es el origen celular de la mayoría de los linfomas no Hodgkin (LNH)?. A) La translocación t(8; 14), que altera el protooncogén MYC. B) La sobreexpresión de la ciclina D1, que promueve la progresión del ciclo celular. C) El 85 % al 90 % de los LNH se originan en los linfocitos B; el resto proviene de los linfocitos T o NK. D) El patrón en «cielo estrellado», producido por la presencia de abundantes macrófagos fagocitando cuerpos apoptóticos.

52. ¿Qué translocación cromosómica característica presenta el linfoma folicular?. A) El patrón en «cielo estrellado», producido por la presencia de abundantes macrófagos fagocitando cuerpos apoptóticos. B) La translocación t(14; 18), que produce la sobreexpresión de la proteína antiapoptótica BCL2. C) Con el virus del Epstein-Barr (VEB). D) El 85 % al 90 % de los LNH se originan en los linfocitos B; el resto proviene de los linfocitos T o NK.

53. ¿Cuál es el linfoma no Hodgkin agresivo más frecuente en adultos?. A) La translocación t(14; 18), que produce la sobreexpresión de la proteína antiapoptótica BCL2. B) El linfoma difuso de células B grandes (LDCBG). C) El patrón en «cielo estrellado», producido por la presencia de abundantes macrófagos fagocitando cuerpos apoptóticos. D) A la infección crónica por Helicobacter pylori.

54. ¿Con qué virus se asocia clásicamente el linfoma de Burkitt en su variante endémica?. A) Con el virus del Epstein-Barr (VEB). B) El linfoma difuso de células B grandes (LDCBG). C) A la infección crónica por Helicobacter pylori. D) Aparece principalmente en adolescentes y adultos jóvenes, manifestándose con frecuencia como una masa mediastínica tímica.

55. ¿Qué alteración citogenética define al linfoma de Burkitt?. A) La translocación t(8; 14), que altera el protooncogén MYC. B) El linfoma difuso de células B grandes (LDCBG). C) Aparece principalmente en adolescentes y adultos jóvenes, manifestándose con frecuencia como una masa mediastínica tímica. D) A la infección crónica por Helicobacter pylori.

56. ¿Qué patrón histológico microscópico es característico del linfoma de Burkitt?. A) A la infección crónica por Helicobacter pylori. B) El patrón en «cielo estrellado», producido por la presencia de abundantes macrófagos fagocitando cuerpos apoptóticos. C) El linfoma difuso de células B grandes (LDCBG). D) Aparece principalmente en adolescentes y adultos jóvenes, manifestándose con frecuencia como una masa mediastínica tímica.

57. ¿Qué sobreexpresión proteica desencadena la translocación t(11; 14) en el linfoma del manto?. A) Con el virus del Epstein-Barr (VEB). B) La translocación t(14; 18), que produce la sobreexpresión de la proteína antiapoptótica BCL2. C) A la infección crónica por Helicobacter pylori. D) La sobreexpresión de la ciclina D1, que promueve la progresión del ciclo celular.

58. ¿Qué tipo de linfoma T cutáneo se manifiesta con placas, eritrodermia y células cerebriformes en sangre periférica?. A) El patrón en «cielo estrellado», producido por la presencia de abundantes macrófagos fagocitando cuerpos apoptóticos. B) La translocación t(14; 18), que produce la sobreexpresión de la proteína antiapoptótica BCL2. C) El síndrome de Sézary (variante leucémica del micosis fungoide). D) El linfoma difuso de células B grandes (LDCBG).

59. ¿A qué microorganismo se asocia con frecuencia el linfoma MALT del estómago?. A) El patrón en «cielo estrellado», producido por la presencia de abundantes macrófagos fagocitando cuerpos apoptóticos. B) La sobreexpresión de la ciclina D1, que promueve la progresión del ciclo celular. C) A la infección crónica por Helicobacter pylori. D) Con el virus del Epstein-Barr (VEB).

60. ¿Cuál es el rango de edad más frecuente de presentación del linfoma linfoblástico agudo T?. A) El linfoma difuso de células B grandes (LDCBG). B) La translocación t(8; 14), que altera el protooncogén MYC. C) Aparece principalmente en adolescentes y adultos jóvenes, manifestándose con frecuencia como una masa mediastínica tímica. D) El síndrome de Sézary (variante leucémica del micosis fungoide).

61. ¿Cuál es el porcentaje mínimo de blastos en médula ósea o sangre periférica requerido para definir Leucemia Aguda según el criterio clásico de la OMS?. A) Los bastones de Auer (cuerpos de Auer). B) Ácido Tretinoico Oral (ATRA) en combinación con Trióxido de Arsénico (ATO). C) ≥ 20% de blastos. D) La población pediátrica (especialmente entre los 2 y 5 años).

62. ¿Qué hallazgo citotóxico microscópico (inclusiones citoplasmáticas) es patognomónico de la estirpe mieloide?. A) Los bastones de Auer (cuerpos de Auer). B) Leucemia Promielocítica Aguda (LPA / M3). C) La población pediátrica (especialmente entre los 2 y 5 años). D) El Síndrome de Lisis Tumoral (SLT).

63. ¿Cuál es la variante de leucemia mieloide aguda asociada a la translocación t(15;17) y riesgo alto de CID (coagulación intravascular diseminada)?. A) Leucemia Promielocítica Aguda (LPA / M3). B) Los bastones de Auer (cuerpos de Auer). C) Ácido Tretinoico Oral (ATRA) en combinación con Trióxido de Arsénico (ATO). D) ≥ 20% de blastos.

64. ¿Cuál es el tratamiento dirigido clave utilizado en la Leucemia Promielocítica Aguda para lograr la diferenciación celular?. A) La población pediátrica (especialmente entre los 2 y 5 años). B) t(9;22)(q34;q11) / Gen de fusión BCR-ABL1. C) Ácido Tretinoico Oral (ATRA) en combinación con Trióxido de Arsénico (ATO). D) El Sistema Nervioso Central (SNC) / Espacio subaracnoideo.

65. ¿Qué grupo de edad presenta la mayor incidencia de Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)?. A) El Síndrome de Lisis Tumoral (SLT). B) El Sistema Nervioso Central (SNC) / Espacio subaracnoideo. C) t(9;22)(q34;q11) / Gen de fusión BCR-ABL1. D) La población pediátrica (especialmente entre los 2 y 5 años).

66. ¿Cuál es el marcador de inmunofenotipo por citometría de flujo más característico para confirmar el linaje B en LLA?. A) El Síndrome de Lisis Tumoral (SLT). B) Anemia (fatiga/palidez), Neutropenia (infecciones/fiebre) y Trombocitopenia (sangrados/ púrpura). C) La población pediátrica (especialmente entre los 2 y 5 años). D) CD19 (junto con CD22, CD79a y TdT).

67. ¿Qué complicación metabólica aguda potencialmente mortal debe prevenirse activamente antes de iniciar la quimioterapia en leucemias con alta carga tumoral?. A) Ácido Tretinoico Oral (ATRA) en combinación con Trióxido de Arsénico (ATO). B) El Síndrome de Lisis Tumoral (SLT). C) ≥ 20% de blastos. D) t(9;22)(q34;q11) / Gen de fusión BCR-ABL1.

68. ¿Qué santuario anatómico requiere profilaxis obligatoria mediante quimioterapia intratecal en el tratamiento de la LLA?. A) Ácido Tretinoico Oral (ATRA) en combinación con Trióxido de Arsénico (ATO). B) El Sistema Nervioso Central (SNC) / Espacio subaracnoideo. C) CD19 (junto con CD22, CD79a y TdT). D) Leucemia Promielocítica Aguda (LPA / M3).

69. ¿Qué translocación cromosómica (Cromosoma Filadelfia) confiere mal pronóstico en LLA si no se trata con inhibidores de tirosina quinasa?. A) t(9;22)(q34;q11) / Gen de fusión BCR-ABL1. B) El Síndrome de Lisis Tumoral (SLT). C) Leucemia Promielocítica Aguda (LPA / M3). D) Ácido Tretinoico Oral (ATRA) en combinación con Trióxido de Arsénico (ATO).

70. ¿Qué manifestaciones clínicas conforman la "tríada" típica del síndrome de insuficiencia medular por leucemia aguda?. A) El Sistema Nervioso Central (SNC) / Espacio subaracnoideo. B) La población pediátrica (especialmente entre los 2 y 5 años). C) ≥ 20% de blastos. D) Anemia (fatiga/palidez), Neutropenia (infecciones/fiebre) y Trombocitopenia (sangrados/ púrpura). D) Anemia (fatiga/palidez), Neutropenia (infecciones/fiebre) y Trombocitopenia (sangrados/ púrpura).

71. ¿Qué son las leucemias crónicas?. A) Son neoplasias hematológicas de evolución generalmente lenta. Las principales son la leucemia linfática crónica (LLC) y la leucemia mieloide crónica (LMC). B) LLC: linfocitos pequeños y maduros; en ganglios hay centros de proliferación y puede haber esplenomegalia. LMC: médula ósea hipercelular, con aumento de precursores granulocíticos y megacariocíticos; suele haber esplenomegalia. C) LLC: de linfocitos B maduros. LMC: de una célula madre hematopoyética transformada. D) LLC: una alteración frecuente es la deleción 13q, asociada con pérdida de micro-ARN y aumento de BCL2. LMC: t(9;22), que produce el gen de fusión BCR-ABL.

72. ¿De qué célula se origina cada una?. A) LLC: linfocitos pequeños y maduros; en ganglios hay centros de proliferación y puede haber esplenomegalia. LMC: médula ósea hipercelular, con aumento de precursores granulocíticos y megacariocíticos; suele haber esplenomegalia. B) LLC: aumento de linfocitos pequeños y maduros; si hay >5,000 linfocitos/µl corresponde a LLC. LMC: leucocitosis marcada, frecuentemente >100,000/µl, con neutrófilos y precursores granulocíticos; también aumentan basófilos, eosinófilos y plaquetas. C) LLC: de linfocitos B maduros. LMC: de una célula madre hematopoyética transformada. D) LLC: existen tratamientos dirigidos contra BTK y BCL2; el trasplante de células madre hematopoyéticas puede ser curativo en algunos pacientes. LMC: el tratamiento principal son los inhibidores de tirosina cinasa, dirigidos contra BCR-ABL, como imatinib.

73. ¿Cuál es la alteración molecular característica?. A) LLC: aumento de linfocitos pequeños y maduros; si hay >5,000 linfocitos/µl corresponde a LLC. LMC: leucocitosis marcada, frecuentemente >100,000/µl, con neutrófilos y precursores granulocíticos; también aumentan basófilos, eosinófilos y plaquetas. B) LLC: Linfocitos B maduros, Linfocitosis, Adenopatías frecuentes, Evolución lenta, CD20+, CD5+, Terapias dirigidas a BTK/BCL2 LMC: Línea mieloide, Leucocitosis marcada, Esplenomegalia marcada, Puede pasar a crisis blástica, BCR-ABL / t(9;22), Inhibidores de tirosina cinasa. C) LLC: de linfocitos B maduros. LMC: de una célula madre hematopoyética transformada. D) LLC: una alteración frecuente es la deleción 13q, asociada con pérdida de micro-ARN y aumento de BCL2. LMC: t(9;22), que produce el gen de fusión BCR-ABL.

74. ¿Qué encontramos en la sangre periférica?. A) LLC: aumento de linfocitos pequeños y maduros; si hay >5,000 linfocitos/µl corresponde a LLC. LMC: leucocitosis marcada, frecuentemente >100,000/µl, con neutrófilos y precursores granulocíticos; también aumentan basófilos, eosinófilos y plaquetas. B) LLC: de linfocitos B maduros. LMC: de una célula madre hematopoyética transformada. C) LLC: existen tratamientos dirigidos contra BTK y BCL2; el trasplante de células madre hematopoyéticas puede ser curativo en algunos pacientes. LMC: el tratamiento principal son los inhibidores de tirosina cinasa, dirigidos contra BCR-ABL, como imatinib. D) LLC: Linfocitos B maduros, Linfocitosis, Adenopatías frecuentes, Evolución lenta, CD20+, CD5+, Terapias dirigidas a BTK/BCL2 LMC: Línea mieloide, Leucocitosis marcada, Esplenomegalia marcada, Puede pasar a crisis blástica, BCR-ABL / t(9;22), Inhibidores de tirosina cinasa.

75. ¿Cómo se ven las células y los tejidos afectados?. A) LLC: mediante linfocitosis, morfología e inmunofenotipo característico, incluyendo CD20 y CD5. LMC: demostrando BCR-ABL, mediante cariotipo, FISH o PCR. B) LLC: puede ser asintomática; puede producir fatiga, pérdida de peso, adenopatías y hepatoesplenomegalia. Son frecuentes las infecciones por hipogammaglobulinemia. LMC: inicio insidioso con fatiga, debilidad, pérdida de peso y presión abdominal por esplenomegalia. C) LLC: linfocitos pequeños y maduros; en ganglios hay centros de proliferación y puede haber esplenomegalia. LMC: médula ósea hipercelular, con aumento de precursores granulocíticos y megacariocíticos; suele haber esplenomegalia. D) LLC: existen tratamientos dirigidos contra BTK y BCL2; el trasplante de células madre hematopoyéticas puede ser curativo en algunos pacientes. LMC: el tratamiento principal son los inhibidores de tirosina cinasa, dirigidos contra BCR-ABL, como imatinib.

76. ¿Cómo se manifiestan clínicamente?. A) LLC: de linfocitos B maduros. LMC: de una célula madre hematopoyética transformada. B) LLC: puede ser asintomática; puede producir fatiga, pérdida de peso, adenopatías y hepatoesplenomegalia. Son frecuentes las infecciones por hipogammaglobulinemia. LMC: inicio insidioso con fatiga, debilidad, pérdida de peso y presión abdominal por esplenomegalia. C) LLC: Linfocitos B maduros, Linfocitosis, Adenopatías frecuentes, Evolución lenta, CD20+, CD5+, Terapias dirigidas a BTK/BCL2 LMC: Línea mieloide, Leucocitosis marcada, Esplenomegalia marcada, Puede pasar a crisis blástica, BCR-ABL / t(9;22), Inhibidores de tirosina cinasa. D) LLC: aumento de linfocitos pequeños y maduros; si hay >5,000 linfocitos/µl corresponde a LLC. LMC: leucocitosis marcada, frecuentemente >100,000/µl, con neutrófilos y precursores granulocíticos; también aumentan basófilos, eosinófilos y plaquetas.

77. ¿Cómo se diagnostican?. A) LLC: mediante linfocitosis, morfología e inmunofenotipo característico, incluyendo CD20 y CD5. LMC: demostrando BCR-ABL, mediante cariotipo, FISH o PCR. B) LLC: linfocitos pequeños y maduros; en ganglios hay centros de proliferación y puede haber esplenomegalia. LMC: médula ósea hipercelular, con aumento de precursores granulocíticos y megacariocíticos; suele haber esplenomegalia. C) LLC: puede ser asintomática; puede producir fatiga, pérdida de peso, adenopatías y hepatoesplenomegalia. Son frecuentes las infecciones por hipogammaglobulinemia. LMC: inicio insidioso con fatiga, debilidad, pérdida de peso y presión abdominal por esplenomegalia. D) LLC: aumento de linfocitos pequeños y maduros; si hay >5,000 linfocitos/µl corresponde a LLC. LMC: leucocitosis marcada, frecuentemente >100,000/µl, con neutrófilos y precursores granulocíticos; también aumentan basófilos, eosinófilos y plaquetas.

78. ¿Cómo evolucionan estas enfermedades?. A) Son neoplasias hematológicas de evolución generalmente lenta. Las principales son la leucemia linfática crónica (LLC) y la leucemia mieloide crónica (LMC). B) LLC: una alteración frecuente es la deleción 13q, asociada con pérdida de micro-ARN y aumento de BCL2. LMC: t(9;22), que produce el gen de fusión BCR-ABL. C) LLC: suele tener una evolución lenta e indolente, aunque puede transformarse en un linfoma agresivo, llamado transformación de Richter. LMC: puede progresar de fase crónica → fase acelerada → crisis blástica. D) LLC: aumento de linfocitos pequeños y maduros; si hay >5,000 linfocitos/µl corresponde a LLC. LMC: leucocitosis marcada, frecuentemente >100,000/µl, con neutrófilos y precursores granulocíticos; también aumentan basófilos, eosinófilos y plaquetas.

79. ¿Cuál es el tratamiento más importante?. A) LLC: de linfocitos B maduros. LMC: de una célula madre hematopoyética transformada. B) LLC: puede ser asintomática; puede producir fatiga, pérdida de peso, adenopatías y hepatoesplenomegalia. Son frecuentes las infecciones por hipogammaglobulinemia. LMC: inicio insidioso con fatiga, debilidad, pérdida de peso y presión abdominal por esplenomegalia. C) LLC: existen tratamientos dirigidos contra BTK y BCL2; el trasplante de células madre hematopoyéticas puede ser curativo en algunos pacientes. LMC: el tratamiento principal son los inhibidores de tirosina cinasa, dirigidos contra BCR-ABL, como imatinib. D) LLC: aumento de linfocitos pequeños y maduros; si hay >5,000 linfocitos/µl corresponde a LLC. LMC: leucocitosis marcada, frecuentemente >100,000/µl, con neutrófilos y precursores granulocíticos; también aumentan basófilos, eosinófilos y plaquetas.

80. ¿Cuál es la diferencia principal que debemos recordar entre LLC y LMC?. A) LLC: Linfocitos B maduros, Linfocitosis, Adenopatías frecuentes, Evolución lenta, CD20+, CD5+, Terapias dirigidas a BTK/BCL2 LMC: Línea mieloide, Leucocitosis marcada, Esplenomegalia marcada, Puede pasar a crisis blástica, BCR-ABL / t(9;22), Inhibidores de tirosina cinasa. B) Son neoplasias hematológicas de evolución generalmente lenta. Las principales son la leucemia linfática crónica (LLC) y la leucemia mieloide crónica (LMC). C) LLC: puede ser asintomática; puede producir fatiga, pérdida de peso, adenopatías y hepatoesplenomegalia. Son frecuentes las infecciones por hipogammaglobulinemia. LMC: inicio insidioso con fatiga, debilidad, pérdida de peso y presión abdominal por esplenomegalia. D) LLC: aumento de linfocitos pequeños y maduros; si hay >5,000 linfocitos/µl corresponde a LLC. LMC: leucocitosis marcada, frecuentemente >100,000/µl, con neutrófilos y precursores granulocíticos; también aumentan basófilos, eosinófilos y plaquetas.

81. ¿Qué es la histiocitosis de células de Langerhans?. A) Con biopsia e inmunohistoquímica positiva para CD1a y CD207 (langerina). B) PET/CT, radiografías/TC, RM y análisis de sangre según los órganos sospechados. C) Principalmente en niños, aunque también afecta adultos; en adultos se relaciona con tabaquismo cuando afecta pulmones. D) Es un trastorno en el que células de Langerhans neoplásicas se acumulan en los tejidos y producen inflamación y daño local.

82. ¿Qué órganos puede afectar?. A) Principalmente en niños, aunque también afecta adultos; en adultos se relaciona con tabaquismo cuando afecta pulmones. B) Huesos, piel, pulmones, ganglios, hígado, bazo, médula ósea y sistema nervioso/endocrino. C) Lesiones osteolíticas, especialmente en el cráneo. D) Con biopsia e inmunohistoquímica positiva para CD1a y CD207 (langerina).

83. ¿Cuál es la manifestación clínica ósea más característica?. A) Es un trastorno en el que células de Langerhans neoplásicas se acumulan en los tejidos y producen inflamación y daño local. B) Lesiones osteolíticas, especialmente en el cráneo. C) Pápulas, placas eritematosas, descamación y lesiones similares a dermatitis seborreica. D) Huesos, piel, pulmones, ganglios, hígado, bazo, médula ósea y sistema nervioso/endocrino.

84. ¿Cuáles son las principales manifestaciones cutáneas?. A) Sí. Actualmente se considera una neoplasia hematológica, aunque su comportamiento puede ser muy variable. B) Pápulas, placas eritematosas, descamación y lesiones similares a dermatitis seborreica. C) Es un trastorno en el que células de Langerhans neoplásicas se acumulan en los tejidos y producen inflamación y daño local. D) Unisistémica o multisistémica.

85. ¿Cómo se confirma el diagnóstico de histiocitosis de células de Langerhans?. A) Con biopsia e inmunohistoquímica positiva para CD1a y CD207 (langerina). B) Lesiones osteolíticas, especialmente en el cráneo. C) Vinblastina, prednisona, citarabina, cladribina y, en casos con mutaciones específicas, vemurafenib, dabrafenib o trametinib. D) Sí. Actualmente se considera una neoplasia hematológica, aunque su comportamiento puede ser muy variable.

86. ¿Qué estudios se utilizan para determinar la extensión de la enfermedad?. A) Unisistémica o multisistémica. B) PET/CT, radiografías/TC, RM y análisis de sangre según los órganos sospechados. C) Lesiones osteolíticas, especialmente en el cráneo. D) Principalmente en niños, aunque también afecta adultos; en adultos se relaciona con tabaquismo cuando afecta pulmones.

87. ¿Cómo se clasifica la histiocitosis de células de Langerhans según su extensión?. A) Huesos, piel, pulmones, ganglios, hígado, bazo, médula ósea y sistema nervioso/endocrino. . B) Principalmente en niños, aunque también afecta adultos; en adultos se relaciona con tabaquismo cuando afecta pulmones. C) Unisistémica o multisistémica. D) Pápulas, placas eritematosas, descamación y lesiones similares a dermatitis seborreica.

88. ¿En quiénes se presenta con mayor frecuencia?. A) PET/CT, radiografías/TC, RM y análisis de sangre según los órganos sospechados. B) Huesos, piel, pulmones, ganglios, hígado, bazo, médula ósea y sistema nervioso/endocrino. C) Sí. Actualmente se considera una neoplasia hematológica, aunque su comportamiento puede ser muy variable. D) Principalmente en niños, aunque también afecta adultos; en adultos se relaciona con tabaquismo cuando afecta pulmones.

89. ¿La histiocitosis de Langerhans es cáncer?. A) Pápulas, placas eritematosas, descamación y lesiones similares a dermatitis seborreica. B) Con biopsia e inmunohistoquímica positiva para CD1a y CD207 (langerina). C) Sí. Actualmente se considera una neoplasia hematológica, aunque su comportamiento puede ser muy variable. D) Vinblastina, prednisona, citarabina, cladribina y, en casos con mutaciones específicas, vemurafenib, dabrafenib o trametinib.

90. ¿Qué fármacos se utilizan para tratar la histiocitosis de células de Langerhans?. A) Vinblastina, prednisona, citarabina, cladribina y, en casos con mutaciones específicas, vemurafenib, dabrafenib o trametinib. B) Unisistémica o multisistémica. C) Sí. Actualmente se considera una neoplasia hematológica, aunque su comportamiento puede ser muy variable. D) Con biopsia e inmunohistoquímica positiva para CD1a y CD207 (langerina).

91. ¿Qué es una comunicación interauricular y qué alteración produce?. A) Es una abertura anormal entre las aurículas que permite el paso de sangre de la aurícula izquierda a la derecha, produciendo un cortocircuito de izquierda a derecha y aumento del flujo sanguíneo pulmonar. B) Las CIA pequeñas suelen ser asintomáticas. Las de mayor tamaño pueden producir disnea, fatiga y retraso del crecimiento. A largo plazo pueden ocasionar dilatación de las cavidades derechas, arritmias, hipertensión pulmonar y síndrome de Eisenmenger. El tratamiento puede ser vigilancia en defectos pequeños y cierre mediante dispositivo o cirugía en los que tienen repercusión significativa. C) Comunicación interventricular. Obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho. Cabalgamiento de la aorta. Hipertrofia del ventrículo derecho. D) Es un estrechamiento de la aorta que dificulta el flujo sanguíneo hacia la parte inferior del cuerpo. Se clasifica en preductal, cuando está antes del conducto arterioso; yuxtaductal, cuando está a nivel del conducto; y posductal, cuando está después de este.

92. ¿Cómo se manifiesta una CIA, qué complicaciones puede producir y cómo se trata?. A) Es un estrechamiento de la aorta que dificulta el flujo sanguíneo hacia la parte inferior del cuerpo. Se clasifica en preductal, cuando está antes del conducto arterioso; yuxtaductal, cuando está a nivel del conducto; y posductal, cuando está después de este. B) Los conductos pequeños pueden ser asintomáticos, mientras que los grandes pueden producir dificultad respiratoria, insuficiencia cardiaca y retraso del crecimiento. Si persiste, puede ocasionar hipertensión pulmonar y síndrome de Eisenmenger. El tratamiento puede ser farmacológico para favorecer el cierre en determinados pacientes, o mediante cierre por catéter o cirugía cuando está indicado. C) Durante la vida fetal comunica la arteria pulmonar con la aorta y permite desviar la sangre de los pulmones, que todavía no realizan el intercambio gaseoso. Después del nacimiento debe cerrarse; si permanece abierto, se produce un cortocircuito de izquierda a derecha, aumentando el flujo pulmonar. D) Las CIA pequeñas suelen ser asintomáticas. Las de mayor tamaño pueden producir disnea, fatiga y retraso del crecimiento. A largo plazo pueden ocasionar dilatación de las cavidades derechas, arritmias, hipertensión pulmonar y síndrome de Eisenmenger. El tratamiento puede ser vigilancia en defectos pequeños y cierre mediante dispositivo o cirugía en los que tienen repercusión significativa.

93. ¿Qué ocurre con el flujo sanguíneo en una CIV y de qué depende su gravedad?. A) Los casos graves pueden manifestarse en el recién nacido con insuficiencia cardiaca y mala perfusión de la mitad inferior del cuerpo, especialmente al cerrarse el conducto arterioso. En casos menos graves puede aparecer hipertensión en las extremidades superiores y pulsos femorales débiles o retrasados. Se diagnostica mediante la exploración de pulsos y presión arterial, y se confirma con ecocardiografía. El tratamiento es quirúrgico o mediante cateterismo; en casos críticos del recién nacido se utiliza prostaglandina E1 para mantener abierto el conducto arterioso mientras se realiza la corrección. B) Es un estrechamiento de la aorta que dificulta el flujo sanguíneo hacia la parte inferior del cuerpo. Se clasifica en preductal, cuando está antes del conducto arterioso; yuxtaductal, cuando está a nivel del conducto; y posductal, cuando está después de este. C) La sangre pasa del ventrículo izquierdo al derecho, produciendo un cortocircuito de izquierda a derecha y aumentando el flujo pulmonar. La gravedad depende principalmente del tamaño de la comunicación y de la resistencia vascular pulmonar. D) Es una abertura anormal entre las aurículas que permite el paso de sangre de la aurícula izquierda a la derecha, produciendo un cortocircuito de izquierda a derecha y aumento del flujo sanguíneo pulmonar.

94. ¿Cómo evoluciona una CIV significativa y cuáles son sus complicaciones?. A) Se manifiesta principalmente por cianosis, cuya gravedad depende del grado de obstrucción pulmonar. También pueden presentarse disnea, dificultad para alimentarse, retraso del crecimiento y crisis hipóxicas. El diagnóstico se confirma principalmente mediante ecocardiografía. El tratamiento definitivo es quirúrgico, corrigiendo la CIV y la obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho. B) Una CIV grande produce un aumento importante del flujo pulmonar y puede ocasionar sobrecarga de volumen, insuficiencia cardiaca y retraso del crecimiento. Con el tiempo puede desarrollarse hipertensión pulmonar y, si la resistencia vascular pulmonar aumenta mucho, puede aparecer inversión del cortocircuito y síndrome de Eisenmenger. C) Durante la vida fetal comunica la arteria pulmonar con la aorta y permite desviar la sangre de los pulmones, que todavía no realizan el intercambio gaseoso. Después del nacimiento debe cerrarse; si permanece abierto, se produce un cortocircuito de izquierda a derecha, aumentando el flujo pulmonar. D) Los conductos pequeños pueden ser asintomáticos, mientras que los grandes pueden producir dificultad respiratoria, insuficiencia cardiaca y retraso del crecimiento. Si persiste, puede ocasionar hipertensión pulmonar y síndrome de Eisenmenger. El tratamiento puede ser farmacológico para favorecer el cierre en determinados pacientes, o mediante cierre por catéter o cirugía cuando está indicado.

95. ¿Cuál es la función del conducto arterioso durante la vida fetal y qué ocurre si permanece abierto?. A) Los conductos pequeños pueden ser asintomáticos, mientras que los grandes pueden producir dificultad respiratoria, insuficiencia cardiaca y retraso del crecimiento. Si persiste, puede ocasionar hipertensión pulmonar y síndrome de Eisenmenger. El tratamiento puede ser farmacológico para favorecer el cierre en determinados pacientes, o mediante cierre por catéter o cirugía cuando está indicado. B) Los casos graves pueden manifestarse en el recién nacido con insuficiencia cardiaca y mala perfusión de la mitad inferior del cuerpo, especialmente al cerrarse el conducto arterioso. En casos menos graves puede aparecer hipertensión en las extremidades superiores y pulsos femorales débiles o retrasados. Se diagnostica mediante la exploración de pulsos y presión arterial, y se confirma con ecocardiografía. El tratamiento es quirúrgico o mediante cateterismo; en casos críticos del recién nacido se utiliza prostaglandina E1 para mantener abierto el conducto arterioso mientras se realiza la corrección. C) Es una abertura anormal entre las aurículas que permite el paso de sangre de la aurícula izquierda a la derecha, produciendo un cortocircuito de izquierda a derecha y aumento del flujo sanguíneo pulmonar. D) Durante la vida fetal comunica la arteria pulmonar con la aorta y permite desviar la sangre de los pulmones, que todavía no realizan el intercambio gaseoso. Después del nacimiento debe cerrarse; si permanece abierto, se produce un cortocircuito de izquierda a derecha, aumentando el flujo pulmonar.

96. ¿Conducto arterioso persistente, Cómo se manifiesta, qué complicaciones produce y cómo se trata?. A) Es una abertura anormal entre las aurículas que permite el paso de sangre de la aurícula izquierda a la derecha, produciendo un cortocircuito de izquierda a derecha y aumento del flujo sanguíneo pulmonar. B) Los conductos pequeños pueden ser asintomáticos, mientras que los grandes pueden producir dificultad respiratoria, insuficiencia cardiaca y retraso del crecimiento. Si persiste, puede ocasionar hipertensión pulmonar y síndrome de Eisenmenger. El tratamiento puede ser farmacológico para favorecer el cierre en determinados pacientes, o mediante cierre por catéter o cirugía cuando está indicado. C) La sangre pasa del ventrículo izquierdo al derecho, produciendo un cortocircuito de izquierda a derecha y aumentando el flujo pulmonar. La gravedad depende principalmente del tamaño de la comunicación y de la resistencia vascular pulmonar. D) Es un estrechamiento de la aorta que dificulta el flujo sanguíneo hacia la parte inferior del cuerpo. Se clasifica en preductal, cuando está antes del conducto arterioso; yuxtaductal, cuando está a nivel del conducto; y posductal, cuando está después de este.

97. Tetralogía de Fallot ¿Cuáles son las cuatro alteraciones de la tetralogía de Fallot?. A) Una CIV grande produce un aumento importante del flujo pulmonar y puede ocasionar sobrecarga de volumen, insuficiencia cardiaca y retraso del crecimiento. Con el tiempo puede desarrollarse hipertensión pulmonar y, si la resistencia vascular pulmonar aumenta mucho, puede aparecer inversión del cortocircuito y síndrome de Eisenmenger. B) Comunicación interventricular. Obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho. Cabalgamiento de la aorta. Hipertrofia del ventrículo derecho. C) La sangre pasa del ventrículo izquierdo al derecho, produciendo un cortocircuito de izquierda a derecha y aumentando el flujo pulmonar. La gravedad depende principalmente del tamaño de la comunicación y de la resistencia vascular pulmonar. D) Los conductos pequeños pueden ser asintomáticos, mientras que los grandes pueden producir dificultad respiratoria, insuficiencia cardiaca y retraso del crecimiento. Si persiste, puede ocasionar hipertensión pulmonar y síndrome de Eisenmenger. El tratamiento puede ser farmacológico para favorecer el cierre en determinados pacientes, o mediante cierre por catéter o cirugía cuando está indicado.

98. ¿Cómo se manifiesta, cómo se diagnostica y cuál es su tratamiento?. A) Es un estrechamiento de la aorta que dificulta el flujo sanguíneo hacia la parte inferior del cuerpo. Se clasifica en preductal, cuando está antes del conducto arterioso; yuxtaductal, cuando está a nivel del conducto; y posductal, cuando está después de este. B) Los casos graves pueden manifestarse en el recién nacido con insuficiencia cardiaca y mala perfusión de la mitad inferior del cuerpo, especialmente al cerrarse el conducto arterioso. En casos menos graves puede aparecer hipertensión en las extremidades superiores y pulsos femorales débiles o retrasados. Se diagnostica mediante la exploración de pulsos y presión arterial, y se confirma con ecocardiografía. El tratamiento es quirúrgico o mediante cateterismo; en casos críticos del recién nacido se utiliza prostaglandina E1 para mantener abierto el conducto arterioso mientras se realiza la corrección. C) Se manifiesta principalmente por cianosis, cuya gravedad depende del grado de obstrucción pulmonar. También pueden presentarse disnea, dificultad para alimentarse, retraso del crecimiento y crisis hipóxicas. El diagnóstico se confirma principalmente mediante ecocardiografía. El tratamiento definitivo es quirúrgico, corrigiendo la CIV y la obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho. D) Una CIV grande produce un aumento importante del flujo pulmonar y puede ocasionar sobrecarga de volumen, insuficiencia cardiaca y retraso del crecimiento. Con el tiempo puede desarrollarse hipertensión pulmonar y, si la resistencia vascular pulmonar aumenta mucho, puede aparecer inversión del cortocircuito y síndrome de Eisenmenger.

99. ¿Qué es la coartación de la aorta y cuáles son sus formas principales?. A) Se manifiesta principalmente por cianosis, cuya gravedad depende del grado de obstrucción pulmonar. También pueden presentarse disnea, dificultad para alimentarse, retraso del crecimiento y crisis hipóxicas. El diagnóstico se confirma principalmente mediante ecocardiografía. El tratamiento definitivo es quirúrgico, corrigiendo la CIV y la obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho. B) Es un estrechamiento de la aorta que dificulta el flujo sanguíneo hacia la parte inferior del cuerpo. Se clasifica en preductal, cuando está antes del conducto arterioso; yuxtaductal, cuando está a nivel del conducto; y posductal, cuando está después de este. C) Los conductos pequeños pueden ser asintomáticos, mientras que los grandes pueden producir dificultad respiratoria, insuficiencia cardiaca y retraso del crecimiento. Si persiste, puede ocasionar hipertensión pulmonar y síndrome de Eisenmenger. El tratamiento puede ser farmacológico para favorecer el cierre en determinados pacientes, o mediante cierre por catéter o cirugía cuando está indicado. D) Las CIA pequeñas suelen ser asintomáticas. Las de mayor tamaño pueden producir disnea, fatiga y retraso del crecimiento. A largo plazo pueden ocasionar dilatación de las cavidades derechas, arritmias, hipertensión pulmonar y síndrome de Eisenmenger. El tratamiento puede ser vigilancia en defectos pequeños y cierre mediante dispositivo o cirugía en los que tienen repercusión significativa.

100. Coartación de la aorta, ¿Cómo se manifiesta, cómo se diagnostica y cómo se trata?. A) Se manifiesta principalmente por cianosis, cuya gravedad depende del grado de obstrucción pulmonar. También pueden presentarse disnea, dificultad para alimentarse, retraso del crecimiento y crisis hipóxicas. El diagnóstico se confirma principalmente mediante ecocardiografía. El tratamiento definitivo es quirúrgico, corrigiendo la CIV y la obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho. B) Es un estrechamiento de la aorta que dificulta el flujo sanguíneo hacia la parte inferior del cuerpo. Se clasifica en preductal, cuando está antes del conducto arterioso; yuxtaductal, cuando está a nivel del conducto; y posductal, cuando está después de este. C) Comunicación interventricular. Obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho. Cabalgamiento de la aorta. Hipertrofia del ventrículo derecho. D) Los casos graves pueden manifestarse en el recién nacido con insuficiencia cardiaca y mala perfusión de la mitad inferior del cuerpo, especialmente al cerrarse el conducto arterioso. En casos menos graves puede aparecer hipertensión en las extremidades superiores y pulsos femorales débiles o retrasados. Se diagnostica mediante la exploración de pulsos y presión arterial, y se confirma con ecocardiografía. El tratamiento es quirúrgico o mediante cateterismo; en casos críticos del recién nacido se utiliza prostaglandina E1 para mantener abierto el conducto arterioso mientras se realiza la corrección.