Anatopato ultimo a la verga

Un recién nacido es producto de madre que no tomó suplemento de ácido fólico periconcepcional. Durante el embarazo se detectó ausencia de bóveda craneana y exposición del tejido neural al líquido amniótico. ¿Cuál es el diagnóstico anatomopatológico más probable?. Holoprosencefalia. Anencefalia. Meningocele. Encefalocele occipital.

En la anencefalia, ¿cuál es el defecto embriológico primario que explica la ausencia de la mayor parte del encéfalo y la bóveda craneana?. Proliferación excesiva de neuroblastos en placa basal. Interrupción secundaria de la circulación carotídea. Fallo del cierre del neuroporo craneal. Falta de segmentación del prosencéfalo.

Una embarazada de 16 semanas se somete a tamizaje. Se reporta alfa–fetoproteína muy elevada en suero materno y líquido amniótico, además de acetilcolinesterasa positiva en el líquido amniótico. La causa más probable es: Hidranencefalia. Holoprosencefalia alobar. Síndrome de Down. Defecto de cierre del tubo neural abierto.

En la anencefalia, el hallazgo macroscópico más característico al nacimiento es: Cabeza de tamaño normal pero con microftalmia severa. Masas quísticas recubiertas por piel a lo largo del raquis. Ausencia de bóveda craneana con tejido neural desorganizado expuesto. Cráneo íntegro con fosa occipital agrandada.

¿Cuál de los siguientes es un factor de riesgo bien establecido para defectos del tubo neural como anencefalia y espina bífida?. Hipotiroidismo materno leve controlado. Ingesta moderada de hierro durante el embarazo. Deficiencia de ácido fólico periconcepcional. Suplementación con vitamina A en el primer trimestre.

En relación con el meningoencefalocele, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. No se asocia con hidrocefalia ni otras malformaciones del SNC. Corresponde a la herniación de tejido cerebral y meninges a través de un defecto óseo del cráneo. Es siempre de localización lumbosacra. Consiste en la herniación únicamente de meninges a través de un defecto óseo.

En un meningoencefalocele occipital, ¿qué estudio es de elección para definir la extensión del tejido nervioso herniado y la anatomía asociada?. Radiografía simple de cráneo. Ecografía transfontanelar. Tomografía simple de cráneo. Resonancia magnética craneal.

Un recién nacido presenta una masa sacular en región lumbosacra, recubierta por una piel atrófica, de la cual se observa salida de raíces nerviosas y médula espinal hacia el saco. El déficit motor en miembros inferiores es importante. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Hemangioma lumbosacro. Espina bífida oculta. Mielomeningocele. Meningocele.

Respecto a la espina bífida oculta, señale lo correcto: Se asocia a elevaciones marcadas de alfa–fetoproteína en suero materno. Genera parálisis flácida bilateral en la mayoría de los casos. Suele evidenciarse clínicamente por un penacho de vello o un hoyuelo en la piel sobre el defecto. Siempre se acompaña de exposición del tejido neural.

¿Cuál de las siguientes estructuras se encuentra típicamente afectada en la siringomielia clásica?. Raíces dorsales a nivel cervical bajo exclusivamente. Tracto corticoespinal en toda su longitud. Sustancia gris central y comisura blanca anterior. Columnas posteriores de la médula espinal.

Un adulto joven presenta pérdida disociada de la sensibilidad al dolor y temperatura en ambos miembros superiores, con una distribución en “cape” (como capa) alrededor de hombros y brazos, pero con tacto fino conservado. No hay debilidad marcada. Este cuadro es típico de: Degeneración combinada subaguda. Siringomielia. Esclerosis múltiple. Neuropatía periférica diabética.

En la siringomielia, el mecanismo fisiopatológico que explica la pérdida selectiva de dolor y temperatura es: Destrucción exclusiva de las columnas posteriores y lemnisco medial. Lesión de fibras que cruzan por la comisura blanca anterior del tracto espinotalámico. Compromiso de los tractos espinocerebelosos. Degeneración de las neuronas del asta dorsal.

El síndrome de Arnold–Chiari tipo II se caracteriza típicamente por: Herniación de lóbulo frontal a través de la lámina cribosa. Ausencia de cuerpo calloso y holoprosencefalia. Descenso del vermis cerebeloso y tronco encefálico, asociado a mielomeningocele lumbosacro. Herniación de sólo las amígdalas cerebelosas por el foramen magno sin defectos espinales.

En un lactante con síndrome de Arnold–Chiari tipo II, ¿qué complicación es especialmente frecuente y suele requerir derivación ventricular?. Hematoma subdural crónico. Encefalitis herpética. Hemorragia subaracnoidea. Hidrocefalia obstructiva.

Sobre la espina bífida abierta (mielomeningocele), ¿cuál de los siguientes enunciados es correcto?. No presenta relación con síndrome de Arnold–Chiari. Es un defecto de cierre del neuroporo caudal con exposición de meninges y tejido neural. Se relaciona con defectos del cierre del neuroporo craneal. No se asocia con alteraciones de esfínteres ni disfunción vesical.

Triada de Hakim-Adams. Deterioro cognitivo. Incontinencia urinaria. Alteración de la marcha. Disartria.

Respecto a las malformaciones por defectos del tubo neural, ¿cuál de las siguientes medidas ha demostrado mayor eficacia en su prevención poblacional?. Eliminación del consumo de lácteos durante el embarazo. Restricción absoluta de ejercicio en el primer trimestre. Suplementación de ácido fólico periconcepcional y fortificación de alimentos. Vacunación rutinaria contra virus de la rubéola.

¿Cuál de los siguientes medicamentos antiepilépticos está clásicamente asociado a mayor riesgo de defectos del tubo neural cuando se utiliza durante el embarazo, especialmente en el primer trimestre?. Carbamazepina a dosis bajas. Ácido valproico. Levetiracetam. Lamotrigina.

En un feto con anencefalia, ¿cuál de los siguientes hallazgos ecográficos es más característico en el segundo trimestre?. Cráneo normal con calcificaciones periventriculares. Ventrículos laterales marcadamente dilatados con cráneo pequeño. Ausencia de bóveda craneal con aspecto típico de “rana” en la cara fetal. Signo de “doble contorno” en la calota.

En la espina bífida abierta, ¿cuál es el aspecto anatomopatológico de la lesión lumbosacra al examen macroscópico?. Defecto óseo con protrusión del disco intervertebral y cuerpos vertebrales. Defecto óseo con protrusión de saco meníngeo y tejido neural, recubierto por membranas finas o piel atrófica. Defecto óseo con saco meníngeo intacto recubierto por piel normal. Masa sólida recubierta por piel engrosada, sin participación de meninges.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre anencefalia es correcta?. No presenta relación con otros defectos del tubo neural en familiares. Se asocia a niveles bajos de alfa–fetoproteína en suero materno. Se considera una malformación mayor letal, incompatible con vida extrauterina prolongada. Es compatible con supervivencia prolongada en la mayoría de los casos.

En el contexto de los defectos del tubo neural, ¿cuál de las siguientes NO se asocia clásicamente a aumento del riesgo?. Hipotiroidismo subclínico bien controlado con levotiroxina. Obesidad materna. Diabetes mellitus pregestacional mal controlada. Hipertermia materna sostenida en el primer trimestre.

Un hombre de 72 años con hipertensión de larga evolución presenta un inicio súbito de hemiplejía derecha y afasia. La tomografía simple realizada 45 minutos después del inicio muestra un territorio hipodenso mal definido en la región frontoparietal izquierda. ¿Cuál es la etiología más probable?. Trombosis del seno sagital superior. Embolia grasa secundaria a fractura de hueso largo. Hemorragia intraparenquimatosa del núcleo caudado. Trombosis de la arteria cerebral media por aterosclerosis local.

En el infarto cerebral isquémico por trombosis, ¿cuál es el hallazgo histopatológico dominante dentro de las primeras 24 horas?. Macrófagos espumosos con hematoidina. Proliferación capilar intensa. Neuronas rojas por necrosis isquémica aguda. Hiperplasia reactiva astrocitaria con fibras de Rosenthal.

Un hombre de 58 años previamente sano presenta déficit neurológico focal de inicio súbito mientras desayunaba. La tomografía muestra una zona hiperdensa bien delimitada en ganglios basales. Este patrón es típico de: Hemorragia subaracnoidea traumática. Infarto lacunar por lipohialinosis. Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva. Infarto embólico de la arteria cerebral posterior.

Una mujer de 34 años desarrolla cefalea intensa “como trueno” al esfuerzo. La tomografía simple es normal. La punción lumbar muestra líquido xantocrómico. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Trombosis venosa profunda cortical. Hemorragia intraparenquimatosa frontal. Hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma sacular. Infarto talámico embólico.

El aneurisma más frecuentemente implicado en hemorragia subaracnoidea espontánea es: Aneurisma fusiforme por aterosclerosis carotídea. Aneurisma sacular (berry) en el polígono de Willis. Aneurisma disecante de la arteria basilar. Aneurisma micótico de la arteria meníngea media.

En relación con la fisiopatología del aneurisma sacular, ¿cuál afirmación es correcta?. Suele desarrollarse en troncos arteriales sin bifurcaciones. Su prevalencia es mayor en recién nacidos. Su origen se relaciona con ausencia congénita de la lámina muscular y la elastina en la pared arterial. Se produce casi siempre por trauma directo.

En la cronología histológica del infarto cerebral, ¿qué hallazgo corresponde típicamente a la etapa entre el tercer y quinto día?. Proliferación vascular prominente con matriz colágena madura. Formación de gliosis fibrilar densa. Macrófagos espumosos fagocitando detritos. Infiltración neutrofílica masiva.

Una mujer de 62 años con fibrilación auricular no anticoagulada presenta hemianopsia homónima derecha. La causa más probable es un evento embólico que ocluyó: Arteria comunicante posterior. Arteria cerebral posterior. Arteria cerebral anterior. Arteria cerebral media.

¿Qué hallazgo es característico de un infarto cerebral embólico agudo, comparado con uno trombótico?. Alto grado de aterosclerosis local. Localización predominante en ganglios basales. Infartos múltiples en distintos territorios vasculares. Evolución más insidiosa y progresiva.

En la trombosis venosa cerebral, ¿qué manifestación clínica es más sugerente?. Afasia no fluente sin hipertensión intracraneal. Parálisis facial aislada. Cefalea intensa con papiledema y convulsiones. Déficit focal puro sin cefalea.

¿Cuál es el sitio más frecuente de hemorragia hipertensiva primaria?. Región periventricular frontal. Vermis cerebeloso. Núcleo lenticular. Sustancia blanca occipital.

En la hemorragia intraparenquimatosa por angiopatía amiloide, ¿cuál es la característica clave?. Se acompaña de depósitos de hierro en ganglios basales. Ocasiona hemorragias lobares múltiples en adultos mayores. Compromete arterias profundas con lipohialinosis. Afecta predominantemente pacientes jóvenes con migraña.

Tras una hemorragia subaracnoidea por aneurisma, la complicación que más contribuye a la morbilidad secundaria entre días 4 y 10 es: Embolia pulmonar. Hidrocefalia aguda comunicante. Vasoespasmo severo de arterias cerebrales. Meningitis bacteriana.

Un hombre de 70 años con diabetes y tabaquismo presenta un infarto lacunar. ¿Cuál es el mecanismo anatomopatológico más común?. Displasia fibromuscular. Vasculitis autoinmune. Lipohialinosis de arteriolas profundas. Émbolo cardiaco grande.

Si un paciente presenta hemorragia cerebelosa aguda, ¿cuál es el riesgo inmediato más grave?. Neuropatía periférica. Formación de pseudomeningocele. Herniación tonsilar con compresión del tronco encefálico. Embolización sistémica.

¿Cuál es el gold standard para evaluar aneurismas saculares intracraneales?. Resonancia magnética de difusión. Angiografía cerebral por cateterismo. Tomografía simple de cráneo. Ecografía transfontanelar.

En un infarto cerebral isquémico, el hallazgo macroscópico típico después de varias semanas es: Región con numerosas neuronas rojas. Hemorragia residual con coágulos frescos. Cavidad quística con bordes gliales. Área firme y pálida.

¿Qué dato en tomografía sugiere transformación hemorrágica de un infarto?. Ventriculomegalia simétrica. Sombra densa en cisternas basales. Imágenes puntiformes hiperdensas dentro del infarto. Hipodensidad homogénea en región cortical.

Un paciente joven con cefalea, déficits fluctuantes y trombosis venosa cerebral debe estudiarse para: Enfermedad de motoneurona. Insuficiencia renal crónica. Estados de hipercoagulabilidad hereditarios. Mutación del receptor de LDL.

¿Cuál de los siguientes mecanismos produce un infarto hemorrágico?. Ruptura de un aneurisma micótico en ganglios basales. Reperfusión de un territorio previamente isquémico. Embolia séptica en seno cavernoso. Oclusión arterial persistente sin reperfusión.

Un hombre de 25 años con fiebre, cefalea intensa y rigidez de nuca presenta en sangre leucocitosis con neutrofilia. El LCR muestra presión de apertura elevada, aspecto turbio, proteínas aumentadas y glucosa muy disminuida. ¿Qué diagnóstico es más probable?. Encefalopatía hipertensiva. Tuberculosis meníngea. Leptomeningitis piógena bacteriana. Encefalitis viral por herpes simple.

En la leptomeningitis piógena, ¿cuál es el hallazgo macroscópico típico al examen postmortem?. Múltiples granulomas caseosos en sustancia blanca profunda. Calcificaciones distróficas en la corteza frontal. Exudado purulento sobre convexidades cerebrales y cisuras. Engrosamiento gelatinoso basilar que envuelve quiasma óptico.

¿Cuál de las siguientes características del LCR es más típica de meningitis tuberculosa?. Glucosa elevada y predominio de eosinófilos. Proteínas muy elevadas, linfocitosis y glucosa baja con aparición de “telilla” al reposar. Glucosa normal, proteínas normales y linfocitosis discreta. Glucosa muy baja, cultivo inmediato positivo, neutrófilos predominantes.

En una meningitis tuberculosa, ¿dónde se acumulan con mayor frecuencia las lesiones granulomatosas?. Sustancia blanca occipital. Giro cingulado. Cisternas basales. Región parietal superior.

Un paciente desarrolla debilidad progresiva y cefalea. La neuroimagen muestra una lesión redondeada en lóbulos frontales con halo hipodenso y realce anular intenso; el cuadro es acompañado de fiebre y leucocitosis. La lesión más probable es: Criptococosis meníngea. Meningioma atípico. Absceso cerebral bacteriano. Glioblastoma multiforme.

En el absceso cerebral, ¿qué hallazgo histopatológico caracteriza la fase tardía?. Necrosis licuefactiva con bordes escasamente definidos. Cápsula de tejido granulatorio con fibroblastos y colágena desarrollada. Acúmulo de granulomas caseosos. Astrocitos con inclusiones eosinofílicas (cuerpos de Negri).

El absceso cerebral tiende a localizarse preferentemente en: Núcleos grises centrales, asociado a blastomicosis. Puente, asociado a sífilis. Cerebelo, asociado a tuberculosis. Región frontal y temporal, asociados a infecciones de oído y senos paranasales.

Una mujer VIH+ con CD4 de 80 presenta cefalea, fiebre, convulsiones y una lesión única con realce en anillo en ganglios basales. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Encefalitis por VZV. Toxoplasmosis cerebral. Neurocisticercosis vesicular. Linfoma primario del SNC.

En la toxoplasmosis cerebral, ¿qué hallazgo histológico es característico?. Cuerpos de Negri en neuronas de hipocampo. Células gigantes multinucleadas con sincitios. Inclusiones intranucleares con aspecto de “ojo de búho”. Taquizoítos dentro de células gliales y macrófagos.

Una persona de 45 años, residente de zona endémica, presenta convulsiones y una tomografía que muestra múltiples lesiones quísticas con escólex visible. Este hallazgo corresponde a: Granuloma sarcoideo. Tuberculoma. Neurocisticercosis. Absceso por Staphylococcus aureus.

En la neurocisticercosis, ¿qué etapa suele causar mayor edema y síntomas por inflamación?. Calcificada. Nodular. Coloidal (quiste en degeneración). Vesicular (quiste vivo).

La encefalitis herpética (HSV-1) tiene predilección por: Cuerpo calloso. Lóbulo temporal medial y orbitofrontal. Tronco encefálico. Lóbulo parietal bilateral.

En la encefalitis herpética, ¿qué hallazgo histopatológico es típico?. Pseudorosetas perivasculares. Células gigantes multinucleadas con sincitios. Inclusiones intranucleares “Cowdry tipo A”. Granulomas caseosos con células epitelioides.

Un paciente presenta agitación, hidrofobia y parálisis progresiva. ¿Cuál es el hallazgo patognomónico en encefalitis por rabia?. Degeneración espongiforme cortical difusa. Vasculitis necrosante de pequeños vasos. Rosetas de Homer Wright. Inclusiones citoplasmáticas eosinófilas.

Durante la infección por rabia, ¿qué estructura neuronal se afecta de manera preferente?. Neuronas del núcleo rojo. Neuronas motoras del asta anterior. Neuronas del hipocampo y células de Purkinje. Neuronas del asta lateral espinal.

En un paciente con meningitis bacteriana, ¿cuál es el evento patológico responsable del edema cerebral vasogénico?. Necrosis neuronal primaria. Proliferación astrocitaria temprana. Aumento de la permeabilidad por daño endotelial e inflamación. Pérdida del gradiente osmótico celular.

En un absceso cerebral, la necrosis licuefactiva central se debe principalmente a: Acumulación de complejos inmunes. Efecto citopático viral. Enzimas hidrolíticas liberadas por neutrófilos. Acceso directo del LCR al parénquima.

En neurocisticercosis en etapa calcificada, la presentación clínica más frecuente es: Hemiparesia flácida. Hidrocefalia maligna. Crisis convulsivas. Déficit focal progresivo.

La meningitis tuberculosa puede provocar daño en pares craneales debido a: Isquemia cortical exclusivamente frontal. Degeneración demielinizante primaria. Engrosamiento granulomatoso y fibrosis que comprime estructuras basales. Destrucción directa de los núcleos nerviosos.

En encefalitis viral (general), ¿cuál de los siguientes hallazgos de LCR es típico?. Glucosa baja con predominio de células plasmáticas. Eosinofilia con glucosa alta. Linfocitosis con proteínas moderadamente elevadas y glucosa normal. Neutrofilia marcada y glucosa muy baja.

Un paciente de 45 años presenta convulsiones de inicio reciente y una lesión infiltrante en lóbulo frontal con realce irregular y necrosis central. La histología muestra células pleomórficas, proliferación microvascular y necrosis en empalizada. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Ependimoma supratentorial. Glioblastoma multiforme. Astrocitoma pilocítico. Oligodendroglioma grado II.

En el glioblastoma, la necrosis en empalizada se caracteriza por: Calcificaciones gruesas y excéntricas. Células tumorales alineadas alrededor de la necrosis formando una disposición seudocercada. Fibras de Rosenthal ordenadas en haces. Áreas de necrosis delimitadas por neutrófilos.

Un niño de 8 años presenta una masa quística en cerebelo con un nódulo mural sólido. Microscópicamente se observan astrocitos alargados con fibras de Rosenthal. El diagnóstico más probable es: Tumor teratoide–rabdoide. Ependimoma. Astrocitoma pilocítico. Meduloblastoma.

En el astrocitoma pilocítico, ¿qué alteración molecular es frecuente?. Mutación TERT promotora obligatoria. Activación de la vía MAPK por fusiones BRAF. Pérdida de 1p/19q. Mutación IDH1.

Un adulto joven presenta una masa frontal calcificada, con patrón de “huevo frito” en la histología y plexos capilares en “chicken–wire”. Esto es característico de: Linfoma primario del SNC. Meduloblastoma. Oligodendroglioma. Meningioma psamomatoso.

En el diagnóstico de oligodendroglioma, ¿qué característica molecular es esencial para clasificarlo según OMS?. Mutación PTCH1. Codeleción 1p/19q. Codificación de GNAS. Presencia de mutación p53.

Un niño con hidrocefalia obstructiva muestra en RM una masa en el cuarto ventrículo. La histología muestra rosetas perivasculares. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Hemangioblastoma. Glioblastoma. Astrocitoma difuso. Ependimoma.

¿Cuál de los siguientes tumores gliales presenta mayor grado de malignidad según la OMS?. Astrocitoma pilocítico. Ependimoma anaplásico. Oligodendroglioma grado II. Astrocitoma difuso IDH-mutante grado II.

¿Cuál es la localización clásica del ependimoma en adultos?. Lóbulo occipital. Región pineal. Cono medular. Cuarto ventrículo.

En la neuroimagen de un glioma infiltrante IDH–mutante, es más probable encontrar: Lesión con cápsula bien definida. Infiltración difusa a través de sustancia blanca. Crecimiento circunscrito sin infiltración. Calcificaciones gruesas y uniformes.

La mutación IDH1/2 en gliomas está asociada a: Afinidad por el lóbulo occipital exclusivamente. Resistencia absoluta a temozolomida. Mejor pronóstico y mayor supervivencia. Peor pronóstico que los IDH–wild type.

En los meningiomas, ¿cuál es el origen celular?. Neuronas granulares. Células aracnoideas meningoteliales. Astrocitos reactivos. Células de Schwann.

Un meningioma que muestra cuerpos psamomatosos abundantes corresponde al subtipo: Secretor. Psamomatoso. Angiomatoso. Fibroso.

¿Cuál es el hallazgo radiológico típico del meningioma?. Lesión quística multiloculada. Calcificaciones puntiformes exclusivas. Lesión extracerebral con “cola dural”. Lesión infiltrante sin bordes definidos.

En el meningioma atípico (OMS grado II), ¿qué rasgo histológico es característico?. Presencia obligatoria de cuerpos psamomatosos. Índice mitótico elevado y aumento de celularidad. Pleomorfismo mínimo. Mitosis ausente.

Un hombre de 30 años presenta hipoacusia progresiva unilateral. La RM muestra una masa en el ángulo pontocerebeloso. Histológicamente hay Antoni A, Antoni B y cuerpos de Verocay. ¿Cuál es el diagnóstico?. Craniofaringioma. Ependimoma del IV ventrículo. Schwannoma vestibular. Meningioma del tentorio.

En un schwannoma, los cuerpos de Verocay corresponden a: Degeneración isquémica del estroma. Filas alternadas de núcleos palizados separados por zonas acelulares. Depósitos de amiloide. Acúmulos de macrófagos.

La neurofibromatosis tipo 2 se asocia clásicamente con: Meduloblastomas en cerebelo. Schwannomas bilaterales del nervio vestibular. Meningiomas con cuerpos psamomatosos exclusivamente. Glioblastomas múltiples.

¿Cuál de los siguientes tumores de vaina nerviosa presenta riesgo de transformación maligna a tumor maligno de la vaina de nervio periférico?. Hemangiopericitoma. Meningioma fibroblástico. Neurofibroma plexiforme. Schwannoma clásico.

En el neurofibroma, ¿cuál es el origen celular predominante?. Células meningoteliales. Astrocitos. Células de Schwann, fibroblastos y células perineuriales mezcladas. Oligodendrocitos.

Un hombre de 68 años presenta bradicinesia, rigidez en rueda dentada y temblor en reposo. La muerte neuronal ocurre principalmente en: Putamen lateral. Núcleo subtalámico. Sustancia negra pars compacta. Núcleo rojo.

En la enfermedad de Parkinson, ¿qué estructura histológica es característica dentro de las neuronas pigmentadas?. Gránulos PAS positivos de Lafora. Cuerpos de Lewy. Inclusiones Pick. Cuerpos de Negri.

Los cuerpos de Lewy están formados principalmente por: Enzimas lisosomales defectuosas. Priones modificados. α–sinucleína agregada. Tau hiperfosforilada.

Un hallazgo precoz en Parkinson que puede preceder por años a los síntomas motores es: Hemiparesia súbita. Anosmia. Hiporreflexia generalizada. Amnesia anterógrada progresiva.

Respecto a la fisiopatología del Parkinson, ¿cuál afirmación es correcta?. Incremento de serotonina en el caudado. Aumento global de GABA en estriado. Disminución de dopamina y aumento relativo de acetilcolina. Aumento de dopamina en los ganglios basales.

Un paciente con Parkinson avanzado presenta fluctuaciones motoras severas y discinesias. El mecanismo fisiológico más probable de estas discinesias inducidas por levodopa es: Daño directo del receptor NMDA. Acumulación de GABA en sustancia negra. Pulsos intermitentes de dopamina por farmacocinética corta de L–DOPA. Exceso de serotonina en corteza.

En un paciente con enfermedad de Parkinson idiopática, ¿qué estudio de imagen puede mostrar disminución del transporte de dopamina presináptico?. PET de fluorodeoxiglucosa exclusivamente. RMN con difusión. SPECT con DAT–scan. TAC simple.

¿Cuál de los siguientes es un signo clásico del parkinsonismo pero NO específico de Parkinson idiopático?. Parálisis supranuclear de la mirada vertical. Rigidez muscular. Bradicinesia. Temblor en reposo en cuenta–monedas.

Una mujer de 78 años presenta demencia progresiva. La histología de corteza cerebral muestra placas neuríticas con depósitos extracelulares y ovillos neurofibrilares intracelulares. Esto corresponde a: Encefalopatía hepática. Demencia frontotemporal. Enfermedad de Alzheimer. Enfermedad de Huntington.

Los ovillos neurofibrilares del Alzheimer están compuestos por: Neurofilamentos degenerados. Tau hiperfosforilada. α–sinucleína. PrPC plegado.

¿Cuál es la proteína central que forma el núcleo del depósito amiloide en las placas neuríticas del Alzheimer?. α–sinucleína. β–amiloide derivado de APP. Amiloide A sérico. Proteína priónica.

La mutación más fuertemente asociada con Alzheimer temprano (familiar autosómico dominante) es en: Parkin. Alfa–sinucleína. Presenilina 1. Gen de la apolipoproteína E.

Respecto al gen APOE, ¿qué alelo aumenta el riesgo de Alzheimer?. ε5. ε4. ε1. ε2.

La atrofia cerebral en Alzheimer afecta de manera característica: Núcleos de la base exclusivamente. Tronco encefálico. Lóbulo temporal medial, hipocampo y corteza asociativa. Lóbulo occipital y cerebelo.

En un paciente con Alzheimer, la pérdida inicial de funciones cognitivas se relaciona principalmente con: Alteración exclusiva del núcleo subtalámico. Desmielinización cortical difusa. Degeneración del hipocampo. Disfunción del cerebelo.

La proteína tau hiperfosforilada forma agregados intracelulares que producen: Activación directa de microglía. Neurotransmisión glutamatérgica excesiva. Aumento de la densidad sináptica. Disrupción del citoesqueleto neuronal y colapso de microtúbulos.

¿Cuál es un hallazgo de LCR sugerente de Alzheimer en diagnóstico diferencial?. Lactato elevado. Proteínas totales muy bajas. Beta amiloide 42 disminuido. Beta amiloide 42 elevado.

En Alzheimer, el depósito de beta amiloide en vasos cerebrales se denomina: Vasculopatía de Binswanger. Ateroesclerosis amiloide. Vasculitis granulomatosa. Angiopatía amiloide cerebral.

Un diagnóstico diferencial temprano y frecuente de Alzheimer es: Hidrocefalia ex vacuo traumática. Parálisis supranuclear progresiva. Demencia frontotemporal. Enfermedad de Creutzfeldt–Jakob.

En Alzheimer avanzado, el peso cerebral suele encontrarse: Aumentado por edema vasogénico. Disminuido por atrofia cortical difusa. Aumentado por gliosis. Normal.

Una mujer de 29 años presenta pérdida visual dolorosa en un ojo, acompañada de disminución en la percepción de colores. El signo más sugerente de esclerosis múltiple en este contexto es: Hemorragias en llama. Neuritis óptica retrobulbar. Edema masivo de papila. Midriasis paralítica.

La esclerosis múltiple se caracteriza fisiopatológicamente por: Depósito de tau hiperfosforilada en oligodendrocitos. Acumulación de cuerpos de Lewy en sustancia blanca. Respuesta inflamatoria mediada por linfocitos T con desmielinización parcheada. Degeneración axonal primaria sin inflamación.

El hallazgo histopatológico clásico de la esclerosis múltiple en placas activas es: Depósitos de amiloide en microvasculatura. Preservación completa de axones. Infiltrado perivascular de linfocitos y macrófagos con pérdida de mielina. Oligodendrogliosis densa sin inflamación.

En la esclerosis múltiple, ¿qué región anatómica es particularmente susceptible a la formación de placas?. Cuerpo calloso exclusivamente. Núcleos basales. Sustancia blanca periventricular. Corteza frontal motora exclusivamente.

La descripción en RM de “dedos de Dawson” corresponde a: Degeneración cortical laminar. Placas hemorrágicas agudas. Placas periventriculares orientadas perpendicularmente a los ventrículos. Placas calcificadas.

La banda oligoclonal en LCR es un marcador de: Disfunción del receptor NMDA. Producción intratecal de IgG. Activación policlonal de linfocitos T. Proliferación de oligodendrocitos.

Un paciente con esclerosis múltiple presenta fenómeno de Uhthoff. Esto se refiere a: Visión doble inducida por postura. Aumento de reflejos profundos ante estímulos táctiles. Empeoramiento de los síntomas con calor. Parestesias inducidas por vibración.

En placas crónicas de esclerosis múltiple, la característica predominante es: Granulomas caseosos extensos. Necrosis hemorrágica. Aumento intenso de oligodendrocitos inmaduros. Desmielinización completa con preservación axonal parcial.

El signo de Lhermitte, asociado a EM, consiste en: Fasciculaciones linguales. Pérdida súbita de la fuerza en manos. Parestesias descendentes eléctricas al flexionar el cuello. Dolor occipital lancinante.

La esclerosis múltiple se considera. Trastorno metabólico de ácidos grasos. Enfermedad autoinmune inflamatoria desmielinizante. Trastorno hereditario monogénico. Enfermedad neurodegenerativa pura.

El diagnóstico de EM requiere demostrar: Atrofia del hipocampo bilateral. IgG sérica elevada. Tres placas corticales con gadolinio. Diseminación en espacio y tiempo.

Un paciente presenta diplopía por oftalmoplejía internuclear. Este hallazgo se explica por daño en: Sustancia negra. Núcleo abducens. Fascículo longitudinal medial. Núcleo del III par craneal.

La principal célula efectora implicada en el ataque a la mielina en EM es: Célula plasmática. Mastocito. Linfocito T CD4+ Th1 y Th17. Neutrófilo.

¿Cuál es el patrón típico de evolución clínica más frecuente?. Monofásica. Recurrente–remitente. Progresiva secundaria desde el inicio. Progresiva primaria.

En una placa activa de EM, ¿qué se observa en IHQ?. Beta–amiloide extracelular. Alfa–sinucleína acumulada. Aumento de CD68 en macrófagos fagocitando mielina. Pérdida de GFAP.

El síntoma inicial más común en EM es: Vértigo incapacitante. Parálisis facial periférica. Parestesias o alteraciones sensitivas. Ataxia severa.

En la EM, el tratamiento modificador de la enfermedad de primera línea incluye: Amantadina antiviral. Levodopa. Rivastigmina. Interferón beta.

El tratamiento del brote agudo de esclerosis múltiple es: Plasmaféresis como primera opción universal. Azatioprina en bajas dosis. Metilprednisolona intravenosa en altas dosis. Interferón beta.

En placas crónicas, ¿cuál es el cambio predominante en la mielina?. Transformación grasa. Vacuolización masiva. Remielinización incompleta con “sombras de mielina”. Remielinización uniforme.

En resonancia magnética, el realce con gadolinio indica: Degeneración axonal tardía. Edema citotóxico exclusivamente. Reactivación inflamatoria aguda por ruptura de barrera hematoencefálica. Lesión crónica estable.

En el contexto de EM, ¿cuál de los siguientes NO es típico?. Trastornos urinarios por disfunción autonómica. Convulsiones como manifestación principal. Afectación de vías sensitivas. Compromiso cerebeloso.

Un niño de 2 años presenta leucocoria en fotografía familiar. La exploración revela masa intraocular blanquecina. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Retinopatía del prematuro. Coloboma. Retinoblastoma. Melanoma uveal.

El hallazgo histológico más característico del retinoblastoma es: Papilomas epiteliales. Cuerpos de Verocay. Rosetas de Flexner–Wintersteiner. Rosetas de Homer Wright.

La mutación clásica asociada a retinoblastoma hereditario ocurre en: PTEN. NF2. RB1. p53.

El patrón de herencia del retinoblastoma hereditario es: Dominante ligado al Y. Autosómico dominante con penetrancia alta. Autosómico recesivo. Recesivo ligado al X.

La presentación bilateral del retinoblastoma sugiere: Alteración de MYCN sin compromiso genético germinal. Asociación con NF2. Relación con deleción 13q14 y mutación germinal. Forma esporádica exclusivamente.

La invasión de cuál estructura se considera un marcador de mal pronóstico en retinoblastoma?. Músculos extraoculares. Nervio óptico posterior a la lámina cribosa. Humor vítreo. Iris.

¿Cuál es el estudio de elección para evaluar diseminación del retinoblastoma hacia el nervio óptico?. Fundoscopía con midriasis únicamente. Resonancia magnética orbitaria. TAC simple. Ultrasonido A–B.

La forma trilateral del retinoblastoma implica: Afectación retiniana + meduloblastoma. Un tumor primario en cada cámara del ojo. Retinoblastoma bilateral + pineoblastoma. Afectación bilateral con un tercer foco en el tálamo.

En retinoblastoma, uno de los mecanismos clave de progresión tumoral es: Mutación TERT promotora obligatoria. Acumulación de alfa–sinucleína. Pérdida bialélica del gen RB1. Activación de β–catenina.

Un hallazgo fundoscópico característico del retinoblastoma es: Hiperplasia de epitelio pigmentado. Hemorragias flameadas bilaterales. Masa calcificada blanquecina con vasos tortuosos. Mancha cereza en mácula.

¿Cuál es el tratamiento inicial más común para retinoblastomas pequeños y localizados?. Radioterapia externa exclusiva. Quimioterapia sistémica inmediata. Termoterapia o crioterapia focal. Enucleación obligatoria.

El melanoma uveal se origina principalmente en: Canal de Schlemm. Coroides. Músculos extraoculares. Retina interna.

El signo clínico más frecuente del melanoma coroideo es: Epífora continua. Dolor ocular intenso. Pérdida visual indolora. Hemianopsia homónima.

Histológicamente, el melanoma uveal de peor pronóstico presenta: Células melanocíticas en nidos compactos. Células epitelioides. Células fusiformes B. Células fusiformes A.

¿Cuál es la mutación más frecuente en melanoma uveal?. ALK. GNAQ. MYCN. BRAF V600E.

El melanoma uveal metastatiza preferentemente hacia: Páncreas. Hueso. Hígado. Pulmón.

En la patología del melanoma uveal, ¿qué característica indica mayor agresividad?. Hiperplasia coroidea reactiva. Niveles elevados de IgG en LCR. Monosomía del cromosoma 3. Pocas mitosis.

¿Cuál es el estudio de imagen más útil para evaluar melanoma uveal sospechado clínicamente?. RM sin contraste exclusivamente. Radiografía simple. Ultrasonido modo B. TAC de órbita.

El melanoma uveal puede mostrar un patrón histológico de: Feocromocitos en zellballen. Inclusiones de Lewy. Nidos de células pigmentadas con nucléolos prominentes. Rosetas neuroepiteliales.

El tratamiento de elección para melanomas uveales pequeños en pacientes seleccionados es: Quimioterapia sistémica. Radioterapia externa total. Braquiterapia con placa de rutenio o yodo. Enucleación inmediata.

Una diferencia fundamental entre melanoma uveal y melanoma cutáneo es que: El melanoma cutáneo surge siempre de nevus previos. El melanoma uveal nunca metastatiza. El melanoma uveal raramente presenta mutaciones BRAF. El melanoma uveal depende del daño UV para formarse.

Un paciente con antecedentes de rinitis alérgica presenta obstrucción nasal crónica bilateral. La biopsia muestra edema del estroma, eosinófilos abundantes y glándulas mucosas hiperplásicas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Angiofibroma. Escleroma respiratorio. Papiloma invertido. Pólipo nasal inflamatorio.

En los pólipos nasales inflamatorios, el hallazgo histológico característico es: Granulomas caseosos. Nidos de células epiteliales basaloides. Estroma edematoso con eosinofilia marcada. Atipia epitelial con mitosis frecuentes.

Un paciente adulto presenta una masa unilateral en cavidad nasal que sangra fácilmente. La histología revela epitelio escamoso con invaginación hacia el estroma y células basales en empalizada. Esto corresponde a: Papiloma oncocítico. Pólipo inflamatorio. Papiloma invertido. Papiloma fungiforme.

El papiloma invertido se asocia con mayor riesgo de: Invasión intracraneal obligatoria. Metástasis cervicales extensas. Degeneración en carcinoma epidermoide. Melanoma mucoso.

En el papiloma invertido, uno de los factores etiológicos virales más implicados es: Parvovirus B19. Epstein–Barr virus. HPV 16 y 18. HPV 6 y 11.

El escleroma respiratorio se caracteriza por la presencia de: Granulomas caseosos con necrosis. Células en anillo de sello. Cuerpos de Negri. Células de Mikulicz.

El agente etiológico clásico del escleroma respiratorio es: Corynebacterium diphtheriae. Bordetella pertussis. Mycobacterium tuberculosis. Klebsiella rhinoscleromatis.

Un adolescente varón presenta epistaxis recurrentes y una masa vascular rojiza en nasofaringe. La histología muestra proliferación vascular con estroma fibroso. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Linfoma NK/T. Hemangioma cavernoso. Papiloma fungiforme. Angiofibroma nasofaríngeo juvenil.

Respecto al angiofibroma nasofaríngeo juvenil, señale lo correcto: Presenta necrosis caseosa central. Es altamente vascular y puede sangrar profusamente durante cirugía. Tiene comportamiento benigno sin riesgo de sangrado. Ocurre principalmente en mujeres jóvenes.

El carcinoma nasofaríngeo indiferenciado se asocia estrechamente con infección por: Virus herpes 8. Virus Epstein–Barr. Virus JC. Virus del papiloma humano.

¿Cuál subtipo histológico del carcinoma nasofaríngeo tiene peor pronóstico?. Tipo escamoso bien diferenciado. Tipo basaloide. Tipo no queratinizante indiferenciado. Tipo queratinizante.

La metástasis ganglionar inicial más frecuente en carcinoma nasofaríngeo ocurre en: Supraclaviculares exclusivamente. Ganglios cervicales profundos. Parotídeos. Submentonianos.

Un paciente con carcinoma nasofaríngeo presenta obstrucción nasal, epistaxis y otitis media serosa unilateral. Este último síntoma se explica por: Degeneración del músculo tensor del tímpano. Disminución de IgA local. Obstrucción de la trompa de Eustaquio. Invasión del seno esfenoidal.

Histológicamente, el carcinoma nasofaríngeo indiferenciado muestra: Nidos basaloides uniformes. Células en anillo de sello. Células grandes con nucléolos prominentes en patrón sincitial y abundantes linfocitos infiltrantes. Placas de células escamosas queratinizadas.

¿Cuál es el principal método diagnóstico para carcinoma nasofaríngeo en sospecha clínica inicial?. Hemograma completo. Nasofibrolaringoscopia con biopsia. TAC de órbitas. Resonancia magnética.

El tratamiento primario del carcinoma nasofaríngeo indiferenciado suele ser: Criocirugía local. Inmunoterapia sin radiación. Radioterapia exclusiva o quimiorradiación concomitante. Cirugía radical.

El papiloma fungiforme de cavidad nasal se caracteriza por: Necrosis estromal masiva. Calcificaciones concéntricas. Invasión infiltrante hacia órbita. Crecimiento exofítico con epitelio escamoso no queratinizado.

En escleroma respiratorio, el patrón clínico habitual incluye: Remisión espontánea en días. Evolución crónica con obstrucción nasal progresiva. Masa destructiva rápida en 2 semanas. Curso agudo con fiebre alta.

En el papiloma oncocítico, la histología revela: Necrosis tumoral extensa. Proliferación mucinosa. Cuerpos psamomatosos. Células ricas en mitocondrias con citoplasma granular eosinófilo.

Un signo de alarma que orienta a carcinoma nasofaríngeo en vez de papiloma o pólipo es: Rinorrea acuosa en esfuerzos. Parálisis del VI par craneal. Epistaxis mínima esporádica. Obstrucción bilateral leve.

Un adulto de 55 años con antecedente de tabaquismo y alcoholismo presenta una úlcera indurada en borde lateral de la lengua. La biopsia muestra nidos invasores de células escamosas con queratinización. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Granuloma piógeno. Carcinoma epidermoide oral. Eritroplasia benigna. Leucoplasia pilosa.

El carcinoma epidermoide oral aparece con mayor frecuencia en. Úvula. Labio superior principalmente. Borde lateral de la lengua y piso de boca. Paladar blando exclusivamente.

En el carcinoma epidermoide oral, ¿cuál factor etiológico es relevante además de tabaco y alcohol?. Coronavirus OC43. Coxsackie A. Virus Epstein–Barr. HPV 16 especialmente en orofaringe.

La eritroplasia en cavidad oral se considera: Infección por hongos exclusivamente. Lesión precursora de alto riesgo para carcinoma epidermoide. Una lesión venigna sin potencial maligno. Menos riesgosa que la leucoplasia.

Un paciente con xerostomía, agrandamiento parotídeo bilateral y sialoadenitis crónica linfocítica probablemente tiene. Carcinoma adenoideo quístico. Mucocele. Tumor de Warthin. Síndrome de Sjögren.

En la sialoadenitis linfoepitelial del síndrome de Sjögren, ¿qué hallazgo histológico es característico?. Degeneración oncocítica masiva. Infiltrado linfocítico difuso con destrucción de acinos y epitelio ductal. Metaplasia escamosa severa. Quistes papilares.

El adenoma pleomorfo se caracteriza por: Exclusiva localización en glándula submandibular. Producción de moco en todos los casos. Estroma mixoide y condroide mezclado con células epiteliales y mioepiteliales. Tumor infiltrante con necrosis central.

¿Cuál es el sitio más frecuente del adenoma pleomorfo?. Glándulas menores. Parótida. Glándula submandibular. Glándula sublingual.

¿Qué complicación es característica del adenoma pleomorfo cuando no se reseca completamente?. Formación de cálculos. Infección necrosante recurrente. Metástasis pulmonares obligatorias. Transformación en carcinoma ex adenoma pleomorfo.

El tumor de Warthin (cistoadenoma papilar linfomatoso) se asocia fuertemente con: HPV 11. Virus Epstein–Barr. Tabaquismo. Radiación por rayos X.

El tumor de Warthin muestra histología característica compuesta por: Células claras con mucina abundante. Nidos cribiformes. Epitelio oncocítico en doble capa sobre estroma linfoide con folículos. Células escamosas con queratinización.

El carcinoma adenoideo quístico se caracteriza por: Alto índice de mitosis. Asociación exclusiva con parótida. Variante cribiforme con patrón en “queso suizo”. Crecimiento rápido y ulcerativo.

El carcinoma adenoideo quístico tiende a presentar: Transformación a adenoma pleomorfo. Tamaño tumoral muy grande al diagnóstico. Metástasis cervicales tempranas. Invasión perineural extensa.

El carcinoma mucoepidermoide se compone de: Acinos serosos en patrón lobulillar. Células endocrinas exclusivamente. Células mucosas, intermedias y epidermoides. Células basaloides únicamente.

¿Qué cambio histológico se asocia con peor pronóstico en carcinoma mucoepidermoide?. Estroma mixoide abundante. Alto grado con abundante componente epidermoide y atipia marcada. Mitosis escasas. Predominio de células mucosas.

¿Cuál es la localización más común del carcinoma mucoepidermoide?. Seno esfenoidal. Labio superior. Parótida. Sublingual.

El ameloblastoma es un tumor odontogénico caracterizado por: Estroma mucinoso con células oncocíticas. Células escamosas queratinizadas. Nidos epiteliales con palizadas basales y células centrales parecidas a retículo estrellado. Proliferación de osteoclastos.

¿Cuál es la localización más frecuente del ameloblastoma?. Región incisiva. Paladar duro. Mandíbula, región molar–ramus. Maxilar superior.

El ameloblastoma presenta comportamiento: Obligatoriamente quístico. Indolente sin recurrencias. Benigno pero localmente agresivo. Altamente metastásico.

En carcinoma epidermoide oral, ¿qué hallazgo indica peor pronóstico?. Queratinización evidente. Invasión perineural o linfovascular. Tumor < 1 cm. Leucoplasia adyacente.

Un niño presenta disfonía progresiva y estridor leve. La laringoscopia revela múltiples lesiones papilares verrugosas en cuerdas vocales. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Hemangioma laríngeo. Carcinoma epidermoide. Papilomatosis laríngea juvenil. Nódulos vocales.

El papiloma laríngeo juvenil está estrechamente asociado con infección por: Parainfluenza tipo 3. Epstein–Barr virus. HPV 16 y 18. HPV 6 y 11.

Histológicamente, el papiloma laríngeo se caracteriza por: Estroma mixoide con oncocitos. Glándulas mucosas hiperplásicas. Proyecciones papilares con eje fibrovascular y epitelio escamoso. Células basales queratinizadas.

La principal manifestación clínica del papiloma laríngeo infantil es: Anosmia. Disfonía progresiva. Epistaxis unilateral. Odinofagia severa.

El papiloma laríngeo tiende a: Producir metástasis pulmonares frecuentes. Desaparecer espontáneamente tras la pubertad siempre. Recidivar incluso después de escisión completa. Evolucionar hacia carcinoma en la mayoría de casos.

¿Cuál es el sitio más común de aparición del papiloma laríngeo?. Seno piriforme. Tráquea proximal. Cuerdas vocales verdaderas. Epiglotis.

Un adulto fumador presenta disfonía de 4 meses de evolución. La laringoscopia revela una lesión ulcerada en cuerda vocal. La biopsia muestra nidos invasores de células escamosas con queratina. El diagnóstico es: Sarcoma de partes blandas. Amiloidosis laríngea. Carcinoma epidermoide laríngeo. Papiloma laríngeo.

El factor de riesgo más importante para carcinoma epidermoide de laringe es: Carencias nutricionales leves. Infección por VPH 11. Tabaco. Reflujo gastroesofágico.

El carcinoma epidermoide supraglótico suele presentarse con: Anosmia completa. Hemoptisis masiva en fases tempranas. Odinofagia y disfagia debido a afectación epiglótica. Disfonía aislada.

La localización más frecuente del carcinoma epidermoide laríngeo es: Tráquea cervical. Glótica (cuerdas vocales). Subglótica. Supraglótica.

El carcinoma glótico se diagnostica más temprano porque: Produce disfagia inicial. Afecta directamente la vibración de las cuerdas vocales produciendo disfonía precoz. Se asocia a epistaxis temprana. Suele ser doloroso.

En carcinoma epidermoide laríngeo, ¿cuál hallazgo se asocia a peor pronóstico?. Disfonía leve de inicio. Invasión del espacio preepiglótico o cartílago tiroides. Tumores glóticos pequeños. Lesión confinada a epiglotis.

Una diferencia clínica entre carcinoma glótico y supraglótico es: El glótico produce estridor temprano. El supraglótico nunca metastatiza. El glótico siempre produce odinofagia. El supraglótico suele presentar ganglios metastásicos al inicio.

El papiloma laríngeo adulto tiende a: Presentarse exclusivamente en subglotis. Progresar obligatoriamente a papilomatosis traqueal. Transformarse en carcinoma en >50%. Ser menos recurrente que el juvenil.

El tratamiento de elección para papiloma laríngeo sintomático es: Quimioterapia sistémica. Microdebridación o láser CO₂ con preservación de mucosa. Antivirales orales. Radioterapia externa.

¿Cuál es el principal factor pronóstico en carcinoma epidermoide laríngeo?. Nivel de glucosa en ayunas. Estadio tumoral (T y N) según extensión y metástasis ganglionares. Sexo. Edad del paciente.

En carcinoma laríngeo, la afectación del cartílago cricoides indica: Masa benigna. Lesión in situ. Invasión avanzada (T3–T4). Tumor superficial.

El carcinoma epidermoide subglótico se caracteriza típicamente por: Ausencia de disfonía. Alta relación con HPV 6. Presentación tardía con estenosis y disnea progresiva. Diagnóstico precoz.

La metástasis más frecuente en carcinoma laríngeo supraglótico aparece en: Ganglios retroperitoneales. Ganglios occipitales. Ganglios cervicales profundos. Ganglios submandibulares.

En carcinoma laríngeo, una indicación clásica de traqueostomía urgente es: Estridor leve únicamente. Odinofagia moderada. Riesgo de obstrucción de vía aérea por masa tumoral. Disfonía progresiva.

Un joven de 25 años presenta aumento indoloro del tamaño testicular. La ecografía muestra masa sólida hipoecoica. La biopsia (realizada tras orquiectomía radical) revela células grandes uniformes con membranas claras y estroma con linfocitos dispersos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Teratoma maduro. Carcinoma embrionario. Seminoma clásico. Tumor del saco vitelino.

El seminoma clásico se caracteriza inmunohistoquímicamente por positividad para: TTF–1. PLAP. CK7. CD20.

¿Qué marcador sérico puede elevarse ligeramente en un seminoma puro?. Hepcidina. CA–125. LDH. Alfa–fetoproteína.

Un paciente de 3 años presenta una masa testicular. El histopatológico revela cuerpos de Schiller–Duval con glóbulos hialinos. Esto corresponde a: Teratoma inmaduro. Coriocarcinoma. Tumor del saco vitelino. Seminoma.

El coriocarcinoma testicular se caracteriza por: Masa grande confinada al testículo. Aparición exclusiva en niños. Elevación marcada de β–hCG. Producción elevada de AFP.

¿Cuál es el tumor testicular con mayor tendencia a metástasis hematógenas tempranas, incluso con masa testicular mínima?. Leydigoma. Seminoma. Coriocarcinoma. Teratoma maduro.

El carcinoma embrionario se distingue histológicamente por: Estroma rico en tejido adiposo. Células gigantes sincitiales. Patrón glandular o papilar con marcada atipia y mitosis abundantes. Células claras en nidos uniformes.

Un teratoma postpuberal en el hombre debe considerarse: Siempre productor de AFP. Hormonalmente activo. Maligno hasta demostrar lo contrario. Benigno como en niños.

¿Cuál mutación citogenética es común en tumores de células germinales testiculares?. Mutación KRAS. Deleción 1p19q. Iso–cromosoma 12p. Trisomía 21.

El primer sitio de metástasis linfática de tumores testiculares es: Ganglios cervicales. Ganglios mediastinales. Ganglios periaórticos. Ganglios inguinales.

El factor de riesgo más fuerte para cáncer testicular de células germinales es: Hidrocele. Hernia inguinal. Criptorquidia. Varicocele.

La hiperplasia prostática benigna se origina principalmente en: Estroma fibroso posterior. Zona transicional. Zona central. Zona periférica.

El síntoma típico de la hiperplasia prostática nodular es: Incontinencia total súbita. Chorro urinario débil con polaquiuria nocturna. Disuria severa sin urgencia. Hematuria masiva.

En la HBP, ¿qué hormona media el crecimiento prostático?. GH. Estrógeno. Dihidrotestosterona (DHT). Progesterona.

El carcinoma prostático se origina principalmente en: Porción uretral. Zona central. Zona periférica. Zona transicional.

¿Cuál marcador sérico se utiliza para tamizaje y seguimiento del cáncer prostático?. Calcitriol. AFP. PSA. CEA.

En el carcinoma prostático, la escala de Gleason evalúa: Plasmocitosis estromal. Arquitectura glandular. Mitosis por campo. Invasión ganglionar.

El patrón que representa peor pronóstico en Gleason es: Patrón 5. Patrón 4. Patrón 3. Patrón 2.

En inmunohistoquímica, el carcinoma prostático suele ser: Positivo para calretinina. Negativo para p63 y marcadores basales. Positivo para HMB–45. Negativo para PSA.

Una complicación frecuente del cáncer prostático avanzado es: Absceso retroperitoneal. Metástasis ovárica. Metástasis ósea osteoblástica. Metástasis hepática masiva.

El estudio de imagen más útil ante sospecha de metástasis ósea por cáncer de próstata es: Ultrasonido renal. TAC de cráneo. Gammagrama óseo. Radiografía simple.

Un adulto fumador presenta hematuria indolora intermitente. La cistoscopia muestra lesiones papilares rojizas. ¿Cuál es el diagnóstico probable?. Adenoma velloso. Carcinoma epidermoide. Carcinoma urotelial papilar. Cistitis intersticial.

El principal factor de riesgo para carcinoma urotelial es: Hipotiroidismo. Tabaquismo. Alcohol. Dieta alta en grasas.

Un trabajador expuesto a anilinas y colorantes presenta hematuria. ¿Qué neoplasia debe sospecharse?. Adenoma de glándulas menores. Sarcoma perivascular. Carcinoma urotelial de vejiga. Carcinoma de próstata.

En carcinoma urotelial in situ, la citología urinaria típicamente muestra: Eritrocitos dismórficos. Cristales de oxalato. Células malignas de alto grado. Células inflamatorias neutrofílicas.

¿Cuál es el estudio inicial recomendado ante hematuria franca sin dolor?. Gammagrama renal. Cistoscopia. Urocultivo. Radiografía simple.

El carcinoma epidermoide de vejiga se relaciona especialmente con: Hepatitis B. HPV 11. Schistosoma haematobium. Varicocele.

¿Cuál alteración molecular es típica en carcinoma urotelial?. ALK reordenado. BRAF V600E. FGFR3 mutado. KRAS G12D.

En carcinoma urotelial de alto grado, la característica clave es: Ausencia de mitosis. Pérdida de polaridad y pleomorfismo marcado. Atipia mínima. Riesgo bajo de progresión.

El carcinoma epidermoide de pene se asocia fuertemente a: VIH exclusivamente. EBV. HSV–2. VPH 16 y 18.

Un factor predisponente importante para carcinoma de pene en países con baja incidencia es: Balanitis química leve. Consumo de lácteos. Fimosis crónica. Circuncisión neonatal.

La enfermedad de Bowen en pene corresponde a: Metaplasia mucosa inflamatoria. Lesión benigna sin potencial maligno. Carcinoma epidermoide in situ. Carcinoma infiltrante profundo.

Histológicamente, la enfermedad de Bowen presenta: Solo inflamación crónica. Queratinización mínima en capas superficiales. Epitelio escamoso anaplásico de espesor completo sin invasión. Displasia de espesor parcial.

¿Cuál estudio es esencial para confirmar invasión en carcinoma de pene?. TAC craneal. Uroanálisis. Biopsia incisional o escisional. Citología exfoliativa.

El carcinoma epidermoide de pene metastatiza primero a: Ganglios mediastinales. Ganglios retroperitoneales. Ganglios inguinales. Ganglios cervicales.

El carcinoma verrugoso de pene se caracteriza por: Producción de moco abundante. Ulceración precoz profunda. Bajo potencial metastásico y crecimiento exofítico. Alto grado histológico.

Un adulto con síndrome nefrótico presenta proteinuria masiva y biopsia renal que muestra esclerosis en algunos glomérulos y en segmentos de ellos. La inmunofluorescencia es negativa. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Enfermedad de cambios mínimos. Glomerulopatía por IgA. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Glomerulonefritis postinfecciosa.

La forma “perihiliar” de GEFS se asocia comúnmente a: Reacciones por fármacos citotóxicos. Síndrome nefrítico postestreptocócico. Obesidad y aumento del filtrado glomerular. VIH.

La variante “colapsante” de GEFS se caracteriza por: Engrosamiento difuso de membrana basal. Depósitos granulares de IgG. Colapso del ovillo glomerular con proliferación podocitaria. Mejor pronóstico.

Un paciente con GEFS primaria suele responder mejor a: Rituximab como primera línea. Penicilina. Glucocorticoides. AINES.

Un niño de 4 años presenta edema, hipoalbuminemia y proteinuria masiva selectiva de albúmina. La biopsia óptica es normal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. GN postinfecciosa. GEFS. Enfermedad de cambios mínimos. Glomerulonefritis membranosa.

El hallazgo ultraestructural clásico de ECM es: Proliferación endocapilar. Duplication de membrana basal. Fusión difusa de pedicelos podocitarios. Depósitos subepiteliales.

El tratamiento inicial de ECM consiste en: Antibioticoterapia. Ciclofosfamida obligatoria. Esteroides orales. Metotrexato.

En ECM, la inmunofluorescencia generalmente muestra: C3 en asas capilares. Ausencia de depósitos. IgG granular difusa. IgA mesangial intensa.

Un adulto mayor presenta síndrome nefrótico. La biopsia revela engrosamiento uniforme de la membrana basal y depósitos subepiteliales en “espículas”. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. GEFS. GN membranosa. GN membranoproliferativa. Glomerulopatía por IgA.

En la GN membranosa primaria, el autoanticuerpo más común se dirige contra: Endotelina 1. C3 convertasa. PLA2R. Colágeno IV.

En la GNM secundaria, un antecedente clásico asociado es: Bronquitis crónica simple. Hipotiroidismo. Lupus eritematoso sistémico. Asma.

La inmunofluorescencia en GN membranosa muestra: Negatividad completa. Depósitos mesangiales aislados. Depósitos granulares subepiteliales. Depósitos lineales de IgG.

Una biopsia renal revela hipercelularidad mesangial, duplicación de la membrana basal (“asa en riel”), y depósitos mixtos subendoteliales y mesangiales. Esto es característico de: GN membranosa. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Enfermedad de cambios mínimos.

La GNMP clásica se asocia frecuentemente con: Reflujo vesicoureteral. Nefropatía diabética. Consumo de AINE. VHB y VHC.

El rasgo morfológico distintivo de GNMP tipo 1 es: Ausencia de hipercelularidad. Depósitos puramente subepiteliales. Depósitos subendoteliales. Depósitos densos intramembranosos.

En GNMP tipo 2 (enfermedad por depósitos densos), el complemento típico es: Ambos incrementados. C4 muy bajo con C3 alto. C3 y C4 normales. C3 muy bajo con C4 normal.

El hallazgo clásico en glomerulopatía por IgA es: Ausencia de depósitos. Depósitos subepiteliales. Depósitos mesangiales de IgA. Depósitos lineales de IgG.

Un paciente presenta hematuria macroscópica que coincide con infección respiratoria alta reciente (1–2 días tras inicio). Este patrón es típico de: GN membranosa. GEFS. Glomerulopatía por IgA. GN postestreptocócica.

La forma clínica más común de la enfermedad por IgA es: Anuria súbita. Insuficiencia renal rápida. Síndrome nefrítico recurrente. Síndrome nefrótico puro.

Un niño presenta hematuria, edema y antecedente de faringitis 2 semanas antes. El C3 está bajo. Llama la atención en el microscopio electrónico la presencia de: Ausencia de depósitos. Depósitos mesangiales de IgA. Depósitos subepiteliales en “jorobas”. Depósitos densos intramembranosos.

La inmunofluorescencia de GN postestreptocócica muestra: Exclusiva positividad para IgM. Depósitos mesangiales aislados. Patrón granular “en cielo estrellado” con IgG y C3. Patrón lineal de IgG.

El antígeno estreptocócico asociado frecuentemente con GN postinfecciosa es: Proteína M exclusivamente. Exotoxina A. Estreptocinasa. NAPlr.

Un paciente con RPGN y semilunas celulares en >50% de glomérulos tiene inmunofluorescencia lineal para IgG. lo más probable es: Enfermedad por IgA. Enfermedad anti–membrana basal glomerular. GN postestreptocócica. GN membranosa.

En la RPGN por complejos inmunes, la causa más común en niños es: Diabetes mellitus. Anticuerpos anti–PLA2R. GN postinfecciosa. Lupus.

En la RPGN pauci–inmune, los anticuerpos típicos son: Anti–C1q. Anti–dsDNA. ANCA. Anti–PLA2R.

El hallazgo patológico fundamental en RPGN es: Glóbulos hialinos intraluminales. Microangiopatía trombótica. Formación de semilunas extracapilares. Necrosis papilar.

Un paciente de 35 años presenta dolor lumbar leve y hematuria microscópica. La ecografía revela riñones agrandados con numerosos quistes de distintos tamaños. Su padre falleció por ruptura de aneurisma cerebral. ¿Qué diagnóstico es más probable?. Enfermedad quística medular. Riñón multiquístico displásico. Enfermedad renal poliquística autosómica dominante. Enfermedad renal poliquística autosómica recesiva.

La enfermedad renal poliquística autosómica dominante (ERPAD) se asocia con mutaciones principalmente en: VHL. WT1. COL4A5. PKD1 y PKD2.

En la ERPAD, una complicación extrarrenal frecuente es: Estenosis aórtica. Hiperparatiroidismo primario. Aneurismas del polígono de Willis. Cistitis hemorrágica.

Un paciente con riñones pequeños y múltiples quistes corticales y medulares alineados, además de incapacidad de concentración urinaria, probablemente presenta: Poliquistosis recesiva severa. ERPAD. Riñón en esponja medular. Enfermedad quística medular.

El “riñón en esponja medular” se caracteriza por: Riñones hipoplásicos con fibrosis. Infiltrado neutrofílico masivo. Proliferación mesangial difusa. Dilatación de conductos colectores en médula renal.

La poliquistosis renal autosómica recesiva suele presentarse en: Adolescentes con síndrome nefrótico. Personas mayores de 50 años. Recién nacidos o lactantes con hipertensión y hepatoesplenomegalia. Adultos jóvenes.

En la poliquistosis recesiva, los quistes derivan principalmente de: Asa de Henle. Glomérulos. Conductos colectores. Túbulos proximales.

El hallazgo hepático típico en poliquistosis recesiva es: Esteatosis microvesicular. Fibrosis hepática congénita. Hiperplasia nodular focal. Cirrosis macronodular.

Un paciente presenta fiebre, exantema y eosinofilia 7 días después de iniciar un antibiótico. El sedimento urinario muestra eosinófilos. La biopsia revela infiltrado intersticial con eosinófilos y edema. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Necrosis papilar por AINE. Necrosis cortical. Nefritis túbulo-intersticial aguda por fármacos. Nefropatía diabética.

La nefritis túbulo-intersticial por fármacos suele estar mediada por: Activación del complemento vía clásica. Toxicidad directa por radicales libres. Reacción de hipersensibilidad mediada por células T. Complejos inmunes circulantes depositados en glomérulo.

Un paciente con historia de abuso de analgésicos presenta necrosis papilar. Esto se relaciona principalmente con: Hipovolemia severa exclusivamente. Hipersensibilidad tipo II. Daño isquémico crónico por inhibición de prostaglandinas por AINE. Toxicidad aguda por antibióticos macrólidos.

La necrosis papilar analgésica se asocia clínicamente con: Acidosis tubular distal tipo 1. Proteinuria masiva selectiva. Hipercalcemia severa. Hematuria macroscópica y obstrucción por fragmentos necróticos.

Un paciente con pielonefritis crónica presenta “cicatrices en cuña” y deformidad calicial. Esto suele deberse a: Poliquistosis recesiva. Lesiones por metales pesados. Reflujo vesicoureteral crónico. Hipotiroidismo.

En la pielonefritis aguda, el hallazgo histológico principal es: Microangiopatía trombótica. Glomerulitis necrosante. Abundante infiltrado neutrofílico en túbulos y espacios intersticiales. Fibrosis intersticial.

La pielonefritis xantogranulomatosa se caracteriza por: Quistes múltiples sin inflamación. Neutrofilia mínima. Macrófagos espumosos con destrucción extensa del parénquima. Depósitos subepiteliales.

En la necrosis papilar por diabetes, el principal mecanismo patogénico es: Hipervolemia crónica. Deficiencia de IgA. Microangiopatía con isquemia papilar. Vasculitis inmune.

La nefropatía por reflujo se caracteriza por: Ausencia de deformidad calicial. Afectación glomerular pura. Quistes corticales exclusivamente. Cicatrices irregulares en polo superior e inferior.

Un paciente en choque séptico desarrolla oliguria y creatinina elevada. La biopsia revela necrosis focal de células tubulares con cilindros granulares. Esto corresponde a: GN membranosa. Necrosis tubular aguda isquémica. Necrosis cortical. Necrosis papilar.

La necrosis tubular aguda tóxica se asocia con: Corticoides. Penicilina benzatínica. Paracetamol a dosis terapéuticas. Aminoglucósidos y contrastes yodados.

Histológicamente, la necrosis tubular aguda se caracteriza por: Esclerosis segmentaria glomerular. Depósitos de IgA. Dilatación tubular con pérdida del borde en cepillo. Proliferación mesangial.

El principal determinante pronóstico en pielonefritis crónica es: Cantidad de proteína en orina. Nivel de glucosa en sangre. Presencia de reflujo vesicoureteral y obstrucción persistente. Edad del paciente.

Un paciente con nefritis túbulo-intersticial crónica por litio presenta: Microangiopatía trombótica. Necrosis papilar masiva. Quistes pequeños colectores y fibrosis intersticial. Proliferación mesangial.

Un hombre de 60 años con tabaquismo presenta hematuria indolora y masa palpable en flanco. La tomografía revela una masa sólida hipervascular en polo superior renal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Angiomiolipoma. Nefroblastoma. Oncocitoma. Carcinoma renal de células claras.

El carcinoma de células claras se origina principalmente de: Glomérulo. Cápsula renal. Conducto colector. Túbulo proximal.

Genéticamente, el carcinoma renal de células claras está fuertemente asociado con mutación o pérdida del gen: KRAS. VHL. NF2. WT1.

El gen VHL participa en la regulación de: Complemento alterno. Ciclo celular G2–M. Hipoxia inducible (HIF). β–catenina.

Macroscópicamente, el carcinoma de células claras suele ser: Firmemente encapsulado y homogéneo. Blanco nacarado con calcificaciones. Azul violáceo con necrosis quística mínima. Amarillo dorado por lípidos y glucógeno.

Un hallazgo histológico clásico del carcinoma renal de células claras es: Pseudorosetas perivasculares. Núcleos en sal y pimienta. Células claras con citoplasma rico en lípidos y patrón alveolar. Células fusiformes con estroma mixoide.

La triada clásica del carcinoma renal (que aparece solo en <10% de los pacientes) incluye: Polidipsia, oliguria y fiebre. Hematuria, fiebre y disuria. Hematuria, dolor en flanco y masa palpable. Fiebre, pérdida de peso y dolor abdominal.

Un paciente con carcinoma renal presenta eritrocitosis. Esto se debe a: Hiperplasia de médula ósea. Hemólisis intravascular. Producción tumoral de eritropoyetina. Activación del complemento.

El carcinoma renal metastatiza con mayor frecuencia hacia: Colon. Pulmón. Tiroides. Cerebelo.

El estudio de imagen más útil para evaluar extensión vascular del carcinoma renal (trombo en vena renal o cava) es: Gammagrama óseo. Tomografía contrastada. Ultrasonido pélvico. Radiografía simple.

Un niño de 3 años presenta masa abdominal indolora. La ecografía muestra una masa renal grande, bien delimitada. La biopsia revela proliferación de tres componentes: blastema, estroma y epitelio. ¿Cuál es el diagnóstico?. Nefroma mesoblástico benigno. Neuroblastoma infiltrante. Tumor de Wilms. Carcinoma de células claras infantil.

El tumor de Wilms se asocia con mutación en: RB1. FGFR3. WT1. VHL.

¿Cuál de los siguientes síndromes se asocia clásicamente con tumor de Wilms?. MEN 2A. WAGR. Sotos. Von Hippel–Lindau.

En el tumor de Wilms, el componente blastematoso histológicamente se caracteriza por: Células fusiformes con amiloide. Células escamosas queratinizantes. Células pequeñas basófilas con escaso citoplasma. Células claras con citoplasma vacuolado.

El tumor de Wilms bilateral se asocia con: Duplicaciones del gen FGFR3. VHL exclusivamente. Síndromes hereditarios como Beckwith–Wiedemann. Mutación somática sin riesgo aumentado.

Un hallazgo clínico frecuente en tumor de Wilms es: Disuria y polaquiuria. Eritema y fiebre alta. Masa abdominal indolora y crecimiento rápido. Hematuria macroscópica y dolor severo.

En tumor de Wilms, ¿qué hallazgo patológico indica peor pronóstico?. Predominio de células fusiformes. Anaplasia nuclear con figuras mitóticas aberrantes. Estroma condroide denso. Componentes epiteliales prominentes.

¿Cuál estudio es más útil para evaluar la extensión tumoral del tumor de Wilms hacia vena renal o cava?. Gammagrama óseo. Tomografía contrastada o RM. Radiografía simple. Ultrasonido abdominal.

El tumor de Wilms se diferencia del neuroblastoma porque: Produce catecolaminas en orina. Originado del ganglio simpático exclusivamente. Suele desplazar estructuras sin invadirlas. Nunca presenta calcificaciones.

En tumor de Wilms, el tratamiento estándar incluye: Inmunoterapia anti–PD1 exclusiva. Sólo observación. Radioterapia universal. Resección quirúrgica ± quimioterapia.

La presentación de aniridia congénita en un niño con masa renal debe hacer sospechar: Edwards. Marfan. WAGR. Sturge–Weber.

El nefroblastoma con predominio estromal puede mostrar: Depósitos subepiteliales. Hiperplasia mesangial. Células claras ricas en glucógeno. Diferenciación rabdomioblástica.

La ruptura del tumor de Wilms antes o durante la cirugía: Permite evitar quimioterapia. Aumenta el riesgo de diseminación peritoneal. Reduce el riesgo de metástasis. No altera el pronóstico.

El componente epitelial del tumor de Wilms suele formar: Papilas calcificadas. Folículos tiroideos. Nidos sólidos con necrosis. Túbulos y glomérulos primitivos.

En caso de tumor de Wilms bilateral, el enfoque inicial suele ser: Radioterapia exclusiva. Terapia hormonal. Quimioterapia para reducción tumoral seguida de cirugía conservadora. Nefrectomía total inmediata.

Un hombre de 50 años con hiperuricemia presenta dolor súbito intenso en la primera articulación metatarsofalángica. La artrocentesis revela cristales con forma de aguja y birrefringencia negativa. Esto corresponde a: Cristales de colesterol. Cristales de hidroxiapatita. Cristales de urato monosódico. Cristales de pirofosfato cálcico.

La gota crónica se caracteriza histológicamente por: Necrosis osteocítica masiva. Trombos fibrinoides. Depósitos tofaceos con cristales rodeados de células gigantes. Infiltrado eosinofílico masivo.

Un factor que precipita ataques de gota aguda es: Sobrehidratación. Hipercalemia leve. Disminución brusca del ácido úrico por ayuno prolongado. Aumento súbito del ácido úrico por ejercicio excesivo.

La obesidad y el síndrome metabólico favorecen la hiperuricemia principalmente por: Déficit de vitamina D. Disminución de la excreción renal de uratos. Aumento del recambio de purinas. Disminución de la producción hepática.

Durante un ataque agudo de gota, el líquido sinovial típicamente muestra: Cristales cúbicos. Macrófagos espumosos. Neutrofilia marcada. Linfocitos predominantes.

Un niño de 10 años presenta fiebre y dolor intenso en tibia. La RM muestra edema óseo y colección subperióstica. El patógeno más probable es: Klebsiella. Pseudomonas. Salmonella en inmunocompetente. Staphylococcus aureus.

En pacientes con anemia drepanocítica, el germen más asociado a osteomielitis es: Streptococcus viridans. E. coli. Salmonella. S. epidermidis.

El secuestro óseo se define como: Osificación endocondral acelerada. Absceso subcutáneo. Fragmento de hueso necrótico separado del tejido vivo. Hueso reactivo recién formado.

La envoltura de nuevo hueso formada alrededor del secuestro se denomina: Granuloma. Periostoma. Involucro. Tofus.

La osteomielitis por extensión de pie diabético se caracteriza por: Curso agudo y autolimitado. Exclusiva de dedos del pie. Polimicrobiana, con anaerobios y aerobios mixtos. Afectación solo metafisaria.

En tuberculosis osteoarticular, la afectación vertebral recibe el nombre de: Osteocondrosis. Enfermedad de Kienböck. Enfermedad de Pott. Enfermedad de Paget.

Un adolescente presenta dolor óseo nocturno que mejora con AINE. La radiografía muestra una lesión pequeña <1 cm con un nido radiolúcido. Esto es característico de: Fibroma no osificante. Osteoma osteoide. Osteocondroma. Encondroma.

El mecanismo del alivio del dolor con AINE en osteoma osteoide se debe a: Vasoconstricción local. Estabilización del periostio. Inhibición de prostaglandinas producidas por el nido tumoral. Reducción de edema intratumoral.

El osteocondroma suele originarse en: Vértebras. Falanges distales. Epífisis. Metáfisis de huesos largos.

El osteocondroma se caracteriza por: Nidos de tejido fibroso. Masa puramente lítica con calcificaciones en palomitas. Exostosis con tapa cartilaginosa. Proliferación de osteoclastos.

Una complicación del osteocondroma es: Osteonecrosis. Calcinosis metastásica. Osteomielitis crónica. Transformación a condrosarcoma de bajo grado.

El encondroma está compuesto por: Células fusiformes malignas. Cartílago hialino maduro. Tejido fibroso con osificación. Osteoide inmaduro.

Los encondromas múltiples caracterizan el síndrome de: De Quervain. Madelung. Ollier. McArdle.

Un adolescente presenta dolor en rodilla. La radiografía muestra lesión lítica y blástica con “triángulo de Codman”. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Encondroma. Osteosarcoma. Osteocondroma. Osteoma osteoide.

El hallazgo histológico definitorio del osteosarcoma es: Estroma mixoide denso. Rosetas de Homer Wright. Depósitos de cartílago con poca atipia. Producción de osteoide maligno por células tumorales.

Un factor de riesgo para osteosarcoma en adultos mayores es: Hiperparatiroidismo leve. Diabetes mellitus. Enfermedad de Paget ósea. Acromegalia.

La localización típica del osteosarcoma primario es: Columna cervical. Tubérculo menor humeral. Metáfisis alrededor de la rodilla. Diáfisis de huesos largos.

El condrosarcoma se caracteriza por: Osteoide maligno. Células gigantes multinucleadas. Cartílago maligno infiltrante. Masa lítica en epífisis.

El condrosarcoma central suele presentarse en: Vértebras cervicales exclusivamente. Falanges. Pelvis y costillas. Huesos largos cerca de la rodilla.

Un hallazgo histológico en condrosarcoma es: Alto conteo mitótico típico. Producción de osteoide neoplásico. Células cartilaginosas atípicas con lóbulos infiltrantes. Cartílago hialino maduro sin atipia.

Un niño de 12 años presenta fiebre, dolor óseo y una masa diafisaria. La radiografía muestra reacción perióstica en “capas de cebolla”. ¿Cuál es el diagnóstico probable?. Fibroma osteoblástico. Tumor de Ewing. Condrosarcoma. Osteosarcoma.

El tumor de Ewing presenta una translocación característica: t(15;17). t(11;22). t(8;14). t(9;22).

Histológicamente, el tumor de Ewing se compone de: Células gigantes osteoclásticas. Células fusiformes con amiloide. Células pequeñas redondas y azules. Células claras multinucleadas.

El tumor de Ewing tiende a presentarse en: Carpo. Epífisis. Cóndilos femorales. Diáfisis de huesos largos.

Una característica inmunohistoquímica típica del tumor de Ewing es positividad para: S100 exclusivamente. Calcitonina. GFAP. CD99 membranal.