Anemia, policitemia y leucocitos.

¿Cuál es la triada de parámetros del hemograma cuya disminución, al presentarse al menos dos de ellos, define a un paciente con anemia?. N° Leucocitos, Hct o VGA, y Hemoglobina; con solo una disminución se define como anemia. N° Plaquetas, Proteínas Plasmáticas, y Volumen Corpuscular Medio, con dos valores bajos. N° Eritrocitos, Proteínas Plasmáticas, y Volumen Corpuscular Medio, con tres valores bajos. N° Eritrocitos, Hct o VGA, y Hemoglobina; con la disminución de al menos dos se define como anemia.

¿Cuál de las siguientes condiciones NO se describe como una causa de anemia relativa (transitoria) debido a un aumento del volumen plasmático?. Se presenta por gestación, donde la hembra aumenta su volumen plasmático para irrigar al feto. Se presenta en neonatos, quienes tienen mayor porcentaje de agua en el intravascular. Se presenta por obtención de sangre con fluidoterapia en exceso por vía parenteral. Se presenta por hemorragia profusa, ya que genera una rápida disminución de la masa eritrocitaria.

En el proceso de diagnóstico etiológico de una anemia, ¿qué elementos se utilizan para determinar su causa, según el documento?. Mediante el VCM y CHCM, se evalúan la respuesta medular y la morfología del eritrocito. A través de la progresión de la enfermedad, la gravedad y la capacidad de compensación del paciente. Utilizando la anamnesis, el hemograma (resultados de laboratorio) y los signos clínicos asociados. Solamente por los resultados del hemograma, como el Hct y Hb, junto con la concentración de PP.

¿Cuál es la diferencia pronóstica entre una progresión lenta y una progresión rápida (aguda, per-aguda) de la anemia en términos de compensación medular?. Lenta no permite la compensación, por lo que el panorama siempre es más complejo y grave. Rápida conduce a la muerte rápidamente al no alcanzar a compensar la médula ósea. Rápida alcanza a compensar, ya que la médula ósea tiene tiempo para responder. Lenta permite la compensación, pero solo si la médula ósea está dañada.

En el contexto de la anemia por pérdida de eritrocitos (hemorragia), ¿cuáles son los hallazgos esperados en el hemograma en cuanto al Número de Eritrocitos, Hemoglobina (Hb), Hematocrito (Hct)/VGA y Proteínas Plasmáticas (PP)?. Disminución del N° Eritrocitos, Hb, Hct/VGA y PP (proteínas plasmáticas). Disminución del N° Eritrocitos, Hb, Hct/VGA; con PP normales o aumentadas. Aumento del N° Eritrocitos, Hb, Hct/VGA y PP (proteínas plasmáticas). N° Eritrocitos, Hb, Hct/VGA normales; PP (proteínas plasmáticas) disminuidas.

En la anemia por destrucción de eritrocitos (hemólisis), ¿cuál es el estado esperado de las Proteínas Plasmáticas (PP) y por qué se presenta así?. PP disminuidas, porque la hemoglobina liberada interfiere con la medición correcta. PP normales o aumentadas, por lisis del eritrocito y proteínas de fase aguda por inflamación. PP normales, porque el daño está en la médula ósea y no hay pérdida de sangre. PP disminuidas, debido a que se pierden todos los elementos que componen la sangre.

¿Cuál es la principal característica distintiva en el hemograma de una anemia por disminución en la producción de eritrocitos (falla en la producción) en cuanto a las Proteínas Plasmáticas (PP) y la respuesta medular?. PP disminuidas, ya que hay un daño asociado a elementos que destruyen células sanas. PP aumentadas, debido a que el fibrinógeno se eleva por la inflamación. PP normales, porque hay un daño en la médula ósea, no en otro lugar con pérdida. PP normales o disminuidas, dependiendo si el proceso es agudo o crónico.

Según el documento, la anemia hemorrágica aguda se caracteriza inicialmente por: El VGA aumenta debido a la pérdida selectiva de volumen plasmático. El VGA disminuye inmediatamente debido a la pérdida de glóbulos rojos. El VGA no varía inicialmente, ya que se perdieron todos los componentes en la misma proporción. El VGA solo varía a las 48 horas cuando comienza la reabsorción de fluidos.

¿Por qué una anemia hemorrágica crónica (ferropriva) puede eventualmente volverse no regenerativa?. El hierro se reutiliza completamente, por lo que la anemia se mantiene regenerativa. El hierro se pierde, agotando las reservas, y el cuerpo no puede producir más eritrocitos. Se pierden todos los componentes en la misma proporción, incluyendo el hierro. Ocurre por ulceras y parasitosis externas que no afectan la reserva de hierro.

¿Cuál es la ventaja que confiere el mecanismo de autotransfusión en la anemia por hemorragia interna en comparación con la hemorragia externa?. La externa permite autotransfusión y reciclaje de hierro por reabsorción vía linfática. La interna es menos grave y permite el reciclaje de hierro y aminoácidos por autotransfusión. La interna es más grave porque no hay reabsorción ni reciclaje de componentes sanguíneos. La externa es regenerativa a mayor escala comparado con la hemorragia interna.

¿Cuál de los siguientes es un hallazgo hematológico que se observa en la anemia hemolítica y que está asociado a la alteración morfológica de los eritrocitos?. Hipercromasia (aumento del CHCM) por cuerpos de Heinz. Macrocitosis y Normocromasia por maduración de precursores. Poiquilocitosis (esferocitos, eritrocitos fantasmas, esquistocitos). Linfocitosis y Monocitosis, sin cambios morfológicos eritrocitarios.v.

La Policromasia y la Reticulocitosis son signos de regeneración que se observan generalmente a los 3-4 días en la anemia hemolítica. ¿Cuál es la relación entre estos dos términos?. La policromasia se observa con tinción especial, mientras que la reticulocitosis con Romanosky. La policromasia es la misma célula que el reticulocito observada en la tinción normal. La reticulocitosis son células inmaduras sin capacidad de hacer el trabajo del eritrocito. Los reticulocitos son la célula inmediatamente posterior al eritrocito maduro.

¿Cuál de las siguientes es una causa de anemia por disminución en la producción (falla en la producción) que NO está asociada a desórdenes primarios en la médula ósea (MO)?. Enfermedades mieloproliferativas con falla primaria en la médula ósea (MO). Infecciones (FeLV, Ehrlichia, AIE) que dañan directamente la MO. Enfermedad Renal Crónica (IRC) por disminución de eritropoyetina (Epo). Aplasia pura de células rojas por destrucción de precursores eritrocitarios.

¿Cuál es la principal vía de acción de la Enfermedad Renal Crónica (IRC) para generar una anemia no regenerativa?. Secuestro de hierro en los macrófagos, no disponible para la producción de Hb. Disminución en la producción de eritropoyetina (Epo) por las células renales funcionales. Daño directo a los eritroblastos por toxinas urémicas en la médula ósea. Hemólisis intravascular acelerada debido a la alteración del pH sanguíneo.

En relación a la clasificación de la anemia según los índices eritrocitarios, ¿qué se observa en una Anemia Macrocítica Hipocrómica y cuál es el tipo de respuesta medular al que se asocia típicamente?. Anemia microcítica normocrómica regenerativa, asociada a déficit de Epo. Anemia macrocítica hipocrómica regenerativa, asociada a pérdida o destrucción. Anemia microcítica hipocrómica no regenerativa, asociada a inflamación crónica. Anemia normocítica normocrómica no regenerativa, asociada a hemorragia aguda.

¿Qué representa el índice RDW (Red Distribution Width) en el hemograma, y a qué se asocia su aumento en las anemias?. Mide el grado de hipercromasia (cuerpos de Heinz) y no tiene relevancia en la regeneración. Mide la diferencia de tamaño entre eritrocitos (Anisocitosis), siendo un indicador indirecto de respuesta medular. Mide el Volumen Corpuscular Medio (VCM) de los eritrocitos inmaduros. Mide la concentración de hemoglobina (CHCM) en la población celular.

¿En qué especie, según el documento, por muy anémica que esté, no presenta reticulocitos en sangre periférica, lo que debe considerarse al evaluar la respuesta medular?. Los caninos tienen una respuesta regenerativa mucho más sutil y tardía que otras especies. Los equinos, por muy anémicos que estén, no presentan reticulocitos en sangre periférica. Los bovinos presentan la respuesta máxima de reticulocitos a las 24 horas de la anemia. Los felinos sólo presentan reticulocitos agregados en el hemograma normal de Romanosky.

¿Cuál es la interpretación de la anemia más clásica o común en los desórdenes secundarios en la Médula Ósea (anemia no regenerativa)?. Anemia macrocítica hipocrómica regenerativa, por hemólisis o pérdida de sangre. Anemia normocítica normocrómica no regenerativa, por desórdenes primarios o secundarios. Anemia microcítica normocrómica regenerativa, por secuestro de hierro en tejidos. Anemia macrocítica normocrómica no regenerativa, por agotamiento de reservas.

La Policitemia, definida como el aumento de la masa eritrocitaria, induce a una hiperviscosidad de la sangre. ¿Cuál es la consecuencia clínica inmediata de esta hiperviscosidad?. Induce hiperviscosidad sanguínea, resultando en mala perfusión, oxigenación, cianosis y convulsiones. Causa disminución de la masa eritrocitaria y hemoglobina, llevando a hipoxia tisular. Genera una hemólisis intravascular acelerada por la gran cantidad de eritrocitos circulantes. Produce un aumento en la producción de eritropoyetina para compensar la hiperviscosidad.

¿Cuál es el hallazgo hematológico que diferencia de manera concluyente a la Policitemia Relativa por Deshidratación de la Policitemia Relativa por Contracción Esplénica?. La contracción esplénica presenta PP aumentadas, y la deshidratación PP normales o disminuidas. La deshidratación presenta PP normales, y la contracción esplénica presenta Azotemia prerenal. La deshidratación presenta PP aumentadas, y la contracción esplénica presenta PP normales. La contracción esplénica presenta VGA > 60%, y la deshidratación presenta Sat. O2 Art. < 90%.

La Policitemia Secundaria Apropiada es un aumento de la producción de Eritropoyetina (Epo) para compensar requerimientos. ¿Cuál es el mecanismo compensatorio y una causa asociada descrita?. Asociada a un desorden mieloproliferativo primario en la médula ósea. Asociada a un tumor renal, donde se produce un aumento de Epo para compensar. Asociada a hipoxemia (enfermedad cardiopulmonar, vivir en altura) con aumento de Epo compensatorio. Asociada a contracción esplénica (epinefrina), con PP normales y VGA > 60%.

La Policitemia Secundaria Inapropiada se caracteriza por: Se da por desorden mieloproliferativo (Policitemia Vera) sin hipoxemia y Epo normal. Se da por tumoraciones renales que producen un aumento inapropiado de Epo. Se da por vivir en altura, ya que la menor presión estimula la producción de Epo. Se da por deshidratación, con aumento del VGA e Hiperplasia Eritroide en la MO.

¿Cómo se obtienen los resultados del Pool Circulante (PC) de leucocitos y cuál es la proporción que representa este pool respecto al total de la sangre periférica?. La muestra se obtiene del Pool Marginal (adosado al endotelio), que contiene el 60% de los leucocitos. La muestra se obtiene del Pool Medular (reserva), que se encuentra en la médula ósea. La muestra se obtiene del Pool Circulante (centro del vaso), que representa aproximadamente el 40% de los leucocitos. La muestra se obtiene de los Tejidos, adonde migran los leucocitos después de 2-3 días.

¿Cuál es la especie que presenta la capacidad de almacenamiento más baja de leucocitos en el Pool Medular (PM)?. Equinos y Felinos presentan una capacidad de almacenamiento alta, por lo que los cambios son magnos. Caninos presentan una capacidad intermedia, similar a los bovinos en respuesta a la demanda tisular. Bovinos presentan una capacidad baja, haciendo que los cambios en el leucograma sean más sutiles. Felinos presentan una capacidad baja, lo que explica que el Pool Marginal sea menor que el Circulante.

¿Cuáles son los componentes del Leucograma Fisiológico (por Epinefrina) y cuáles son los mecanismos que los causan?. Neutrofilia madura (por el paso del pool marginal al circulante) y Linfopenia (por cortisol). Neutrofilia madura, Linfocitosis, Policitemia y Trombocitosis (por contracción esplénica). Neutropenia con Dal Degenerativa, sin cambios en las series roja y plaquetaria. Neutrofilia con Dal Regenerativa, con linfopenia y monocitosis.

La triada del estrés se asocia al Leucograma por Estrés (Corticoide). ¿Cuáles son las tres alteraciones leucocitarias características en el perro?. Neutrofilia madura + Linfocitosis + Monocitosis + Eosinofilia (respuesta en gatos). Neutrofilia madura + Linfopenia + Eosinopenia + Monocitosis (en perros). Neutropenia + Linfopenia + Eosinopenia + Monocitosis (en perros). Neutrofilia con Desviación a la Izquierda (Dal) + Monocitosis (en perros).

En el Leucograma Inflamatorio, ¿qué implica la Desviación a la Izquierda (Dal) en la serie neutrofílica?. Neutropenia sin Dal, por gran consumo de neutrófilos en el tejido. Neutrofilia con Dal, con neutrófilos segmentados elevados e inmaduros sobre el intervalo de referencia. Neutrofilia madura sin Dal, por liberación de elementos maduros del pool de reserva. Neutropenia con Dal Degenerativa, ya que la médula ósea no puede cubrir la demanda.

¿Cuál es la diferencia pronóstica fundamental entre una Desviación a la Izquierda (Dal) Regenerativa y una Dal Degenerativa?. Se da cuando los neutrófilos inmaduros > neutrófilos maduros, y la MO no cubre la demanda (pronóstico más grave). Se da cuando los neutrófilos maduros > neutrófilos inmaduros, indicando que la MO cubre la demanda. Se da por liberación de neutrófilos segmentados desde el pool marginal (PMa) al circulante (PC). Se da únicamente cuando hay neutropenia, y los mielocitos están en circulación.

¿Cuál es el mecanismo de la Neutropenia (disminución de neutrófilos) causada por Anafilaxis o Endotoxemia?. Baja producción medular debido a agentes infecciosos como Parvovirus y Panleucopenia. Aumento en la marginación por Anafilaxis o Endotoxemia (PC se adhiere al endotelio). Granulopoyesis inefectiva, donde la generación de neutrófilos es inefectiva (ej. Mielodisplasia). Gran demanda tisular por sobreconsumo que agota el pool de reserva y maduración.

La Reacción Leucemoide se define por un recuento de neutrófilos sobre 50.000/uL. ¿A qué proceso se asocia y por qué se le da ese nombre?. Proceso neoplásico sistémico (leucemia mieloide) con neutropenia y Dal Degenerativa. Recuento de neutrófilos sobre 50.000/uL, asociado a inflamación localizada grave. Recuento de neutrófilos bajo 5.000/mL, asociado a inflamación per-aguda sistémica. Proceso linfoide maligno (LLA), asimilado a una linfocitosis.

¿Cuál es la alteración leucocitaria clave que se presenta en el Leucograma por Estrés (Corticoide) y que se considera uno de los tres componentes de la triada del estrés?. Neutrofilia Madura. Linfopenia (disminución de linfocitos). Monocitosis (en caninos). Desviación a la Izquierda.

¿Cuál de las siguientes es una causa de Linfocitosis (aumento de linfocitos) que NO corresponde a un trastorno neoplásico?. Triada del estrés (corticoides), donde se presenta linfopenia. Estimulación antigénica (vacunas, infección) o liberación por epinefrina. Infecciones virales (Parvovirus), que causan linfopenia severa. Linfoma, que es una neoplasia linfoide.

¿Cuál de las siguientes es una causa de Linfopenia (disminución de linfocitos)?. Triada del estrés (corticoides) o infecciones virales (ej. Parvo, Panleucopenia). Estimulación antigénica (vacunas) o liberación por epinefrina transitoria. Neoplasia linfoide (LLA, LLC) o leucosis bovina. Inflamación crónica, por secuestro de hierro en los macrófagos.

¿Cuál de las siguientes etiologías se asocia a Monocitosis (aumento de monocitos)?. Asociada a la liberación de epinefrina, siendo una respuesta inmediata y transitoria. Asociada a la inflamación o infección crónica, necrosis o enfermedades granulomatosas (ej. TBC). Monocitopenia con neutrofilia madura por triada del estrés. Neoplasia mieloide (LMA) o liberación por estímulo antigénico.

¿Cuál de los siguientes cuadros etiológicos se asocia a Eosinofilia (aumento de eosinófilos)?. Asociada a la triada del estrés (corticoides) y a la hiperadrenocorticismo. Asociada a infecciones virales como Panleucopenia y Parvovirus. Asociada a parasitismo, asma, dermatitis, o neoplasias como mastocitoma. Asociada a una respuesta neutrofílica con desviación a la izquierda.

En el contexto de un leucograma, ¿a qué se atribuye la combinación de Neutrofilia y Desviación a la Izquierda Regenerativa?. Inflamación per-aguda o sistémica, donde la demanda excede la capacidad de producción. Leucograma por estrés (corticoides), con Linfopenia y Eosinopenia asociadas. Inflamación aguda o localizada, donde existe balance entre la producción y el consumo. Inflamación crónica, que tiende al equilibrio con Neutrofilia leve sin DAL.

En el contexto de un leucograma, ¿a qué se atribuye la combinación de Neutropenia y Desviación a la Izquierda Degenerativa?. Inflamación crónica localizada (piometra), donde la médula satisface la demanda (Reacción Leucemoide). Inflamación per-aguda o sistémica, donde la demanda de neutrófilos excede la capacidad de producción. Leucograma fisiológico (epinefrina), con neutrofilia madura y linfocitosis. Inflamación aguda, donde existe un balance entre la producción y el consumo de neutrófilos.

En el Caso Clínico del Canino con AHIM, ¿cómo se clasifica la anemia de acuerdo a los índices VCM y CHCM, y la respuesta medular?. Anemia microcítica normocrómica no regenerativa, con PP normales. Anemia normocítica normocrómica regenerativa, con neutropenia asociada. Anemia macrocítica hipocrómica regenerativa, con PP normales. Anemia microcítica hipocrómica no regenerativa, con leucocitosis.

En el análisis de los índices eritrocitarios, la elevación del CHCM (Hipercromasia) es un artefacto. ¿A qué fenómenos se atribuye esta alteración en la concentración de hemoglobina?. La Hipercromasia no existe orgánicamente y, al observarse CHCM elevado, se debe a Anemia Macrocítica. La Hipercromasia no existe orgánicamente y, al observarse CHCM elevado, se debe a Lipemia, Cuerpos de Heinz o Hemólisis. La Hipercromasia existe orgánicamente y se debe a la alta concentración de Hemoglobina en el eritrocito. La Hipercromasia se debe a la presencia de Reticulocitos inmaduros (Policromasia) que se tiñen más.

¿En qué momento de la evolución de una anemia se espera que la médula ósea alcance el peak de la respuesta de producción de reticulocitos?. A las 24 horas de ocurrida la anemia. A los 3-4 días de ocurrida la anemia. A los 7 días (7-10 días), donde la médula está trabajando a toda marcha. A las 48-72 horas, ya que la maduración es muy rápida.