Anestésicos locales

El primer anestésico local descubierto a finales del siglo XIX fue la cocaína. Falso. Verdadero.

Conecte correctamente según la historia de la cocaína. Arbusto de donde proviene la cocaína. Aisló la cocaína en 1860. Estudió la acción fisiológica de la cocaína. Introdujo la cocaína a la práctica clínica en 1884. Introdujo la anestesia de bloqueo de filtración y conducción.

Los anestésicos locales causan la pérdida de la sensación por bloqueo de la conducción nerviosa de manera especifica, temporal y reversible en un área circunscrita del cuerpo sin presentar pérdida de la conciencia. Falso. Verdadero.

Según tus conocimientos de Anestésicos Locales, une con las flechas "Falso" y "Verdadero" correctamente. se unen a un sitio receptor específico dentro del poro de los canales de Na+ en los nervios y bloquean el movimiento de iones a través de este poro. Causan parálisis tanto sensorial como motora reversible. Actúan en cualquier parte del sistema nervioso bloqueando los potenciales de acción. Causan pérdida de conciencia.

Propiedades de un anestésico local: No debe ser irritante en los tejidos en donde se aplican. La duración de la acción debe ser suficiente para ejecutar el procedimiento. Su toxicidad sistémica debe ser baja. Debe ser efectivo no importando si se aplica dentro del tejido o superficialmente en la membrana mucosa. El tiempo de inicio (latencia) de la anestesia debe ser corto. El período de recuperación no debe ser muy prolongado.

El mecanismo de los anestésicos locales es: Actuar en la membrana celular para evitar la generación y la conducción de impulsos nerviosos. Falso. Verdadero.

Efectos del mecanismo de acción de los anestésicos locales: Altera el potencial de reposo de la membrana nerviosa. Altera el umbral. Disminuye el grado de despolarización y prolonga el grado de repolarización. Disminución de la conductancia del sodio. Falta de desarrollo de la propagación del potencial de acción.

Enumere correctamente los pasos de la secuencia del bloqueo de un AL: Alivio del dolor. Pérdida de la sensación de frío y calor. Pérdida de la propiocepción. Pérdida de tacto y presión. Pérdida de la función motora.

Los anestésicos locales a mayor pKa tienen un inicio de acción más lenta o mayor latencia. Falso. Verdadero.

La duración del efecto y capacidad vasodilatadora de los AL se debe a: Unión a proteínas. pKa.

Factores que determinan la absorción de un fármaco: Lugar de administración (grado de vascularización). Concentración y dosis (kg/ml). Velocidad de inyección ( se debe aplicar lento). Presencia de vasoconstrictor (su presencia disminuye la velocidad de absorción). Grado de ionización.

Factores que favorecen la distribución de un anestésico local: La forma libre ionizada. La forma libre no ionizada. Metabolismo.

Metabolismo de los AL: Tipo éster. Tipo amida.

La excreción de los AL se produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma inalterada. Falso. Verdadero.

Estructura química de un anestésico local: Porción lipofílica - Grupo aromático: le brinda sus propiedades anestésicas. Cadena intermedia: Duración de acción, el metabolismo y toxicidad. Porción hidrofílica o grupo amino: Forma no ionizada o ionizada. Grupo hidroxil: Disminuye el nivel de pKa.

Escribe los tres anestésicos locales más utilizados:

Los anestésicos locales típicos contienen restos hidrófilos e hidrófobos, separados por un enlace de ester o amida. Falso. Verdadero.

La hidrofobicidad aumenta la toxicidad, por lo que el índice terapéutico se reduce. Falso. Verdadero.

La unión entre la cadena intermedia y la porción lipofílica permite diferenciar dos grandes grupos de anestésicos locales:

Algunos AL tipo éster son: Cocaína. Procaína. Tetracaína. Benzocaína. Ropivacaína.

Algunos AL tipo amida son: Cocaína. Tetracaína. Lidocaína. Ropivacaína. Bupivacaína. Articaina.

Loa AL se clasifican según su tiempo de acción. procaína, cloroprocaína. mepivacaína, prilocaína, lidocaína. bupivacaína, etidocaína, ropivacaína, tetracaína, levobupivacaína.

Efectos indeseados de los AL: inquietud motora, temblor progresando a las convulsiones, depresión respiratoria y muerte. Vasodilatación, hipotensión y colapso cardiovascular. Depresión de las contracciones del musculo intestinal, relajan el musculo liso bronquial y vascular. Bloquean los receptores nicotínicos en la placa neuro muscular. Dermatitis alérgica a crisis de asma.

Factores que modifican la respuesta de un AL: El fármaco. Embarazo. Inflamación - Infecciones. Hepatopatías. Epilepsia. Administración repetida.

Sus acciones son el bloqueo del impulso nervioso y la vasoconstricción local secundaria a la inhibición del NET.

La alata toxicidad de la cocaína se debe a la disminución de catecolaminas en el sistema nervioso periférico y central y el consiguiente prolongación del tiempo de permanencia del transmisor en la hendidura sináptica. En particular la dopamina. Falso. Verdadero.

Es una aminoetilamida prototipo, produce anestesia mas rápido, mas intensa y mas duradera y mas extensa que una concentración igual de procaína. Es una opción para los pacientes con alergia a los anestésicos tipo éster:

La lidocaína es desalquilada en el hígado por la CIP y convertida en xilidida de monoetilglicina y xilidida de glicina que puede metabolizarse en monoetilglicina y xilidida . Falso. Verdadero.

Relaciona correctamente. Agentes utilizados para la anestesia de la mucosa y la piel. Agentes utilizados para la anestesia oftálmica.

Agente potente capaz de producir anestesia de acción prolongada, su acción prolongada y bloqueo mas sensorial que motor permite usarlo en el parto. Es metabolizada en el hígado por laCYP3A4 convirtiéndola en pipecolilxilidina, la cual es glucoronidada y escretada.

Anestésico local tipo amida que también contiene un éster cuya hidrólisis termina su acción. Aprobada para procedimientos dentales y periodentales:

Es un derivado clorado de la procaína, tiene inicio de acción rápido y corta duración. Utilizada para procedimientos quirúrgicos menores:

Es una aminoamida de acción intermedia con acciones intermedias a la lidocaína, muy tóxica en el neonato. Su inicio de acción es rápida y su duración ligeramente mas larga que la lidocaína:

Aminoamida de acción intermedia, su uso se limita a la odontología y puede causar metahemoglobinemia:

Su gran toxicidad cardíaca estimula el interés de desarrollar un anestesico local menos tóxico y de larga duración. Se usa en anestesia epidural:

Amida éster de acción prolongada, se utiliza en anestesia raquídea de larga duración:

Dosis máxima de algunos anestésicos locales: Lidocaína. Bupivacaína. Articaína. Cloroprocaína. Mepivacaína. Prilocaína. Ropivacaína. Tetracaína.

Usos clínicos de los anestésicos locales: Anestesia tópica. Anestesia por infiltración. Anestesia por bloqueo de campo. Anestesia con bloqueo nervioso. Anestesia regional intravenosa (bloqueo de Bier). Anestesia raquídea. Anestesia epidural.

Dosis de los anestesicos locales en sus usos clínicos. Anestesia tópica. Anestesia por infiltración. Anestesia por bloqueo de campo. Anestesia con bloqueo nervioso. Anestesia raquídea. Anestesia regional intravenosa (Bloqueo de Bier). Anestesia epidural.