Antiácidos

Todos los inhibidores de la bomba de protones comparten la terminación: –tidina. –prazol. –zolam.

Los IBP son considerados profármacos porque: Requieren activación en un ambiente ácido. Inhiben enzimas hepáticas directamente. No atraviesan membranas celulares.

Para lograr eficacia terapéutica, los IBP deben administrarse: Durante el ayuno prolongado. 30 minutos antes de las comidas. Inmediatamente después de la comida.

La supresión máxima de ácido gástrico con IBP suele alcanzarse después de: La primera dosis. 24 horas de tratamiento. 2–5 días de tratamiento.

Debido a que los IBP tardan en alcanzar efecto máximo, inicialmente deben combinarse con: Antiácidos. Corticoides. Procinéticos.

Uso principal de los IBP recetados. Cicatrización de úlceras gástricas y duodenales, y tratamiento de ERGE. Profilaxis de varices esofágicas y prevención de carcinoma gástrico.

El esquema clásico para erradicar Helicobacter pylori incluye: IBP, subsalicilato de bismuto, metronidazol y un macrólido. IBP, metoclopramida, sucralfato y claritromicina. IBP, anti H2, prednisona y metronidazol.

IBP de venta libre aprobados para el autotratamiento del reflujo ácido: Omeprazol, esomeprazol y lansoprazol. Pantoprazol y rabeprazol. Lansoprazol, pantoprazol y esomeprazol.

IBP aprobados para la prevención de recurrencia de úlceras gástricas asociadas a AINEs: Omeprazol, esomeprazol y lansoprazol. Pantoprazol y rabeprazol. Lansoprazol, pantoprazol y esomeprazol.

IBP que inhibe CYP2C19 e induce CYP1A2, interfiriendo con metabolismo de fármacos. Esomeprazol. Pantoprazol. Omeprazol.

IBP con menor probabilidad de interacción en pacientes que usan clopidogrel: Esomeprazol. Pantoprazol. Omeprazol.

Efecto adverso crónico principal de los IBP: Hipogastrinemia y atrofia gástrica. Hipergastrinemia con hiperplasia de células enterocromafines. Hiperpotasemia con hipertrofía de células enterocromafines.

El uso crónico de este inhibidor de la bomba de protones puede disminuir la absorción de vitamina B12 por reducción del ácido gástrico: Esomeprazol. Pantoprazol. Omeprazol.

Competencia con histamina en receptores basolaterales de células parietales, es el mecanismo de acción de: Bomba de protones IBP. Antagonistas de los receptores H2. Citoprotectores.

Comparados con los IBP, los antagonistas H2 se caracterizan por ser: Más potentes en supresión de ácido gástrico. Igualmente potentes que los IBP. Menos potentes pero útiles en supresión de secreción nocturna.

Úlceras gastroduodenales, ERGE y profilaxis de úlceras por estrés son las indicaciones principales de: Antagonistas H2. Agonistas H2. Ácidos absorbibles.

Efecto observado tras 3 días de tratamiento continuo con antagonistas H2: Hipergastrinemia severa. Desarrollo de tolerancia a la supresión de ácido.

Antagonista H2 considerado el más potente de su grupo: Ranitidina. Famotidina. Nizatidina.

Antagonista H2 disponible exclusivamente por vía oral: Famotidina. Ranitidina. Nizatidina.

Fármaco que fue el más utilizado clínicamente antes de su retiro por seguridad: Cimetidina. Ranitidina. Nizatidina.

Antagonista H2 menos potente y con más interacciones por inhibición de CYP (CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6): Cimetidina. Ranitidina. Nizatidina.

Efecto adverso endocrinológico característico de la cimetidina: Hirsutismo, hipotiroidismo y acné. Ginecomastia, galactorrea e impotencia.

En pacientes ancianos con uso de antagonistas H2 por vía IV puede presentarse: Crisis hipertensiva. Convulsiones tónico-clónicas. Confusión, delirio y alucinaciones.

Antiácido absorbible contraindicado en hipertensión arterial y embarazo por riesgo de sobrecarga de sodio: NaHCO₃. Mg(OH)₂. Sucralfato.

Fármacosc que libera CO₂ y NaCl, causando eructos, distensión abdominal y gases como efecto adverso: NaHCO₃ y CaCO₃. Mg(OH)₂ y CaCO₃. Sucralfato y Bismuto.

Antiácido altamente hidrosoluble cuyo uso en insuficiencia cardíaca o renal es riesgoso: NaHCO₃. Mg(OH)₂. Sucralfato.

Antiácido que puede causar hipercalcemia transitoria y está contraindicado en litiasis renal: CaCO₃. NaHCO₃. Mg(OH)₂.

Neutraliza el ácido de forma rápida y eficaz, pero libera CaCl₂ y CO₂, causando distensión abdominal: CaCO₃. NaHCO₃. Mg(OH)₂.

Antiácido no absorbible que suele combinarse para equilibrar diarrea osmótica y estreñimiento: Mg(OH)₂/Al(OH)₂. CaCO₃/Al(OH)₂.

Fármaco que puede contribuir a osteoporosis y encefalopatía por acumulación de aluminio: Mg(OH)₂/Al(OH)₂. CaCO₃/Al(OH)₂. Metilprednisolona. Bismuto.

Antiácido con inicio de acción lento, prolongado, sin efecto de rebote y con riesgo de diarrea osmótica: Mg(OH)₂/Al(OH)₂. CaCO₃/Al(OH)₂. Metilprednisolona. Bismuto.

Análogo de prostaglandina E1 indicado para prevención de daño gástrico inducido por AINEs: Mg(OH)₂/Al(OH)₂. CaCO₃/Al(OH)₂. Misoprostol. Bismuto.

Fármaco contraindicado en embarazo por su acción oxitócica sobre el útero: Misoprostol. Bismuto. CaCO₃.

Citoprotector que forma un polímero adherente en ambiente ácido, cubriendo cráteres de úlcera: Sucralfato. Misoprostol. Bismuto.

Fármaco indicado para profilaxis de úlceras por estrés y mucositis bucal: Sucralfato. CaCO₃. Mg(OH)₂.

Contraindicado en insuficiencia renal por riesgo de sobrecarga de aluminio: Sucralfato. Misoprostol. Bismuto.

Citoprotector que recubre las úlceras y erosiones creando una capa protectora: Bismuto. Roflumilast. Misoprostol.

Fármaco que puede causar coloración oscura de heces y lengua sin relevancia clínica: Bismuto. Roflumilast. Misoprostol.

Citoprotector contraindicado en niños por riesgo de síndrome de Reye: Bismuto. Roflumilast. Misoprostol.