Antiarritmicos

Es una alteración en la secuencia normal del inicio y propagación del impulso. Bradicardia. Arritmia. Infarto.

Señale el correctamente el porcentaje correspondiente a casos de px que presentan arritmias: Pacientes digitalizados. Pacientes anestesiados. Personas con infarto agudo del miocardio.

Situaciones donde los Px que necesitan tratamiento farmacológico: ritmos rápidos. ritmos lentos. ritmos asincrónicos. ritmo normal.

Tratamiento no farmacológico en casos de arritmias: farmacológicas como marcapasos. cardioversión. RCP. ablación por catéter. cirugía.

Principales Genes causantes de Arritmias. KCNQ1. NKCJ1. KCNH2. SCN5A.

Causas de las Arritmias excepto: Hipotensión. Isquemia cardiaca. Efectos de fármacos: digitalicos y antiarrítmicos. Hipertensión arterial. Insuficiencia cardiaca. Valvulopatía: prolapso de válvula mitral. Desequilibrios acido básicos: acidosis y alcalosis. Desequilibrio electrolítico: hipo e hipercalemia.

Principal causa de las Arritmias: Deporte. Isquemia. Desequilibrio electrolítico.

Válvulas que más se dañan en las Valvulopatías: Aortica. Mitra. Auriculoventricular. Tricúspide. Pulmonar.

Fármacos usados para inducir Arritmias Cardiacas en una Bradicardia Sinusal: Digoxina. Verapamilo. Propafenona. Diltiazem.

Fármacos usados para inducir Arritmias Cardiacas en una Bradicardia Sinusal: Propafenona. B-Bloqueadores.

Fármacos usados para inducir Arritmias Cardiacas en un Bloqueo AV: Propafenona. Clonidina. Metildopa.

Fármacos usados para inducir Arritmias Cardiacas para Aumentar la Frecuencia Ventricular en Aleteo Auricular: Quinidina. Quinidina, Flecainida. Propafenona. B-Bloqueadores.

Fármacos usados para inducir una Taquicardia Auricular Multifocal: Amiodarona. Teofilina.

Mecanismos de acción de las Arritmias: 1. Bloqueo de los canales de sodio. 2. Bloqueo autonómico de la actividad simpática. 3. Prolongación del periodo refractario eficaz. 4. Bloqueo de los canales de calcio.

Factores que aumentan el Automatismo Cardiaco, incrementan la pendiente de la fase 4 del potencial de acción y aceleran la frecuencia del marcapasos: La estimulación β adrenérgica. La hipopotasemia. La distensión mecánica de las células de músculo cardiaco. Ninguno de los anteriores.

¿Qué es el Periodo refractario eficaz?. periodo durante el cual una región de tejido cardiaco puede excitarse por un impulso eléctrico. periodo durante el cual una región de tejido cardiaco no puede excitarse por un impulso eléctrico.

Taquicardia sinusal: Se caracteriza por frecuencias de descarga auriculares de 140 lat/min a 250 lat/ min. Puede ser una respuesta fisiológica normal (p, ej., durante el ejercicio) o un trastorno patológico por un alteración del automatismo del nódulo SA.

Taquicardia ventricular (TV): Una serie de tres o más sístoles ventriculares a frecuencias de entre 150 lat/min y 200 lat/min. Una serie de tres o más sístoles ventriculares a frecuencias de entre 100 lat/min y 250 lat/min.

Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP): Se caracteriza por frecuencias de descarga auriculares de 140 lat/min a 250 lat/ min, pero suele ser transitoria y autolimitada. Se caracteriza por frecuencias de descarga auriculares de 100 lat/min a 200 lat/ min, pero suele ser transitoria y autolimitada.

Fibrilación auricular o ventricular: se caracterizan por una conducción de impulsos caótica, de reentrada a travės de la aurícula o el ventrículo. La fibrilación ventricular siempre es mortal si la arritmia no se resuelve, mientras que las auricular puede tolerarse durante muchos años. La fibrilación auricular siempre es mortal si la arritmia no se resuelve, mientras que las ventricular puede tolerarse durante muchos años.

Torsades de pointes: Esta arritmia se genera con frecuencia por posdespolarizaciones en individuos con síndrome del intervalo PR largo. Esta arritmia se genera con frecuencia por posdespolarizaciones en individuos con síndrome del intervalo QT largo.

Clasificación de los Antiarrítmicos: GRUPO: I (1a, 1b, 1c):. GRUPO II (Selectivos y no selectivos):. GRUPO III:. GRUPO IV:.

Antiarrítmicos Grupo 1-A: Quinidina Procainamida. Disopiramida. Quinidina. Procainamida. Disopiramida. Amiodarona.

Antiarrítmicos Grupo 1-B: Lidocaína. Amiodarona. Fenitoína Sódica.

Antiarrítmicos Grupo 1-C: Flecainida. Propafenona. Pindolol.

Antiarrítmicos del Grupo 2. Selectivos: Selectivos:. No selectivos:.

Antiarrítmicos Grupo 3. Amiodarona. Nadolol. Sotalol. Tosilato de Bretylio. Fumarato de Ibutilide.

Antiarrítmicos Grupo 4. Amiodarona. Verapamilo. Diltiazen.

Indicaciones para la quinidina: Arritmias supraventriculares. Arritmias ventriculares. Todas son correctas.

Contraindicaciones para la Quinidina: Bloqueo AV completo. Enfermedad del Nodo Sinusal. Hipersensibilidad a la quinidina. Insuficiencia Cardiaca Grave.

Efectos secundarios de la Quinidina: Nauseas. vómitos. diarreas. bloqueo AV. paro sinusal. sincope quinidinico. Sarpullido.

Mecanismo de acción de la Procainamida a nivel cardiaco: Aumenta la velocidad de ascenso del potencial de acción . Enlentece la conducción y prolonga el QRS. Prolonga la duración del potencial de acción por el bloqueo inespecífico de los canales de potasio. Disminuye la velocidad de ascenso del potencial de acción .

Vida media de la Procainamida: de 1a 5 horas. de 3 a 5 horas. de 3 a 4 horas.

Dosis de la Procainamida: Impregnacion:12mg/kg luego a: 2-5mg/kg. Impregnacion:21mg/kg luego a: 4-5mg/kg.

Mecanismo de acción de la Disopiramida (Nivel cardiaco): Igual que la quinidina y Amiodarona. Igual que la quinidina y procainamida.

Mecanismo de acción de la Lidocaína: Bloque los conductos activados y desactivados de sodio. Bloquea los circuitos de reentrada. ▪ Actúa principalmente en el miocardio isquémico. ▪ Deprime la fase 4, de despolarización diastólica. Actúa principalmente en el miocardio isquémico. Aumenta la fase 4, de despolarización diastólica. Deprime la fase 4, de despolarización diastólica.

Vida media de la Lidocaína: 1-5 horas. 1-2 horas. 1-6 horas.

Efectos secundarios de la Lidocaína a nivel Neurológicos: Parestesias. Aumento cognitivo. Visión borrosa. Convulsiones.

Mecanismo de Acción de la Fenitoína: Suprimen la automaticidad causada por intoxicación digitalita, evitando la repolarización y acorta el QTc prolongado. (no aprobado por la FDA como antiarrítmico). Suprimen la automaticidad causada por intoxicación digitalita, evitando las post despolarizaciones y acorta el QTc prolongado. (no aprobado por la FDA como antiarrítmico).