Antiepilépticos y antipsicóticos

¿Cuál de los siguientes fármacos no es un antiepiléptico de segunda generación?. Carbamazepina. Valproato. Diazepam. Rivastigmina.

La fenitoína: Es un antiepiléptico de estrecho margen terapéutico. Es un antiepiléptico de segunda generación. Es un antiparkinsoniano. Es un antidepresivo.

¿cuál de las siguientes relaciones adversas no se asocia al tratamiento de fenitoína?. Anemia megaloblástica. Intensa sedación. Ataxia. Hirsutismo. Hiperplasia gingival.

La carbamazepina es un antiepiléptico que se utiliza también para el tratamiento de: Intestino paralítico. Neuropatías periféricas. Cinetosis. Neuralgias del trigémino.

Uno de los siguientes fármacos está indicado en crisis epilépticas en la que coexisten episodios de ausencia y trastorno afectivo bipolar. Domperidona. Levetiracetam. Valproato. Selegilina. Etosuximida.

¿Cuál de las siguientes terapéuticas de la carbamazepina es falsa?. Analgésico en la neuralgia del trigémino. Preventivo de crisis maniacas. Antiepiléptico en crisis parciales. Antiepiléptico en crisis tónico-clónicas generalizadas. Antiepiléptico en crisis de ausencia.

En relación con el mecanismo de acción de los antiepilépticos es incorrecta: La gabapentina es bloqueante de los canales de calcio por lo que es de primera elección en ausencias. La carbamazepina reduce la excitabilidad neuronal al ser antagonista de los canales de sodio. Los bloqueantes de los canales de sodio están especialmente indicados en ataques parciales y secundariamente generalizados. El valproato es bloqueante de canales de sodio, de calcio y reducen los niveles de glutamato por lo que es útil en la prevención de la migraña. El topiramato está también aprobado para tratar la obesidad en combinación con una anfetamina.

¿Cuál de los siguientes fármacos se puede utilizar en las crisis de ausencia?. Carbamazepina. Fenobarbital. Ninguno está indicado. Diazepam. Valproato.

¿Cuál de los siguientes antiepilépticos actúa potenciando la inhibición neuronal endógena por inhibir la GABA transaminasa?. Carbamacepina. Etosuximida. Vigabatrina. Fenitoína. Topiramato.

Se utiliza como analgésico en las neuralgias del trigémino. óxido nitroso. Fenitoína. Carbamazepina. Diazepam. Lamotrigina.

Señale el emparejamiento incorrecto en relación a las RAM de los antiepilépticos: La carbamazepina es un antiepiléptico de 2ª generación que puede provocar aplasia medular. La fenitoína tiene un estrecho intervalo terapéutico por lo que requiere monitorización. Los antiepilépticos de 1ª generación presentan más RAM de neurotoxicidad que los más nuevos. El valproato está especialmente indicado en pacientes con problemas hepáticos por su escasa toxicidad. Las reacciones cutáneas son RAM frecuentes de los antiepilépticos.

En relación con el uso de antiepilépticos durante el embarazo, la opción correcta es: Los antiepilépticos son considerados fármacos seguros durante el embarazo. Los antiepilépticos pierden eficacia durante el embarazo. La lamotrigina es una opción con un riesgo razonable. El fármaco de elección es el valproato. Es preferible utilizar asociaciones de antiepilépticos.

A un paciente adolescente se le diagnostican tanto crisis de ausencia como crisis tónico-clónicas generalizadas concomitantes. ¿Cuál de los siguientes fármacos sería más efectivo en el tratamiento de ambos tipos de crisis, y que además estuviera exento de efectos sedantes significativos?. Gabapentina. Etosuximida. Fenobarbital. Valproato. Fenitoína.

En el tratamiento farmacológico de la epilepsia, parece razonable asociar: Carbamazepina + gabapentina. Benzodiazepina + fenobarbital. Vigabatrina + fenobarbital. Fenitoína + carbamazepina.

En el tratamiento farmacológico de la epilepsia, un porcentaje importante de pacientes (70%): Responde a la farmacoterapia si ésta es combinada. No responde a la monoterapia. No presentan crisis epilépticas si se mantienen adherentes al tratamiento. Son candidatos a la cirugía. Responden a la monoterapia.

Las crisis convulsivas de un paciente están bien controladas con carbamazepina una vez que se ha ajustado su dosis para obtener una concentración plasmática estable. Dos meses después, el paciente desarrolla una infección de vías respiratorias superiores y se le prescribe tratamiento con claritromicina durante 14 días. Tras cinco días con el macrólido, los síntomas asociados con su infección desaparecen, sin embargo ahora presenta cansancio, mareo, nistagmo y cierto grado de ataxia. ¿Qué fenómeno podría explicar estos nuevos síntomas?. Aumento de los niveles plasmáticos de claritromicina. Alteración del metabolismo de carbamazepina. Disminución de los niveles plasmáticos de carbamazepina. Síndrome carbamazepínico por infección bacteriana. Aumento de los niveles plasmáticos de carbamazepina.

Mediante el EEG se diagnostica que un paciente sufre un tipo de crisis generalizada que es causada por la activación anormal de los canales talámicos de calcio tipo T que producen una actividad neuronal anómala y que por tanto, interfiere con la transmisión de señales sensoriales hacia la corteza necesarias para permanecer despierto. Este patrón neuronal resulta en un brevísimo estado de inconsciencia, de inicio abrupto y cese súbito. ¿Qué fármaco podría ser útil para tratar este trastorno?. Lamotrigina. Carbamazepina. Fenitoína. Pregabalina. Etosuximida.

Un hombre de 32 años con antecedentes de epilepsia es trasladado al servicio de urgencias debido a una crisis tónico-clónica que ha durado más 30 minutos. Se le coloca de lado para evitar la aspiración y permitir el drenaje de saliva y moco. ¿Qué fármaco anticonvulsivo debería administrarse inmediatamente para tratar su crisis?. Gabapentina. Lamotrigina. Lorazepam. Etosuximida.

Un varón de 17 años en traslado a urgencias tras sufrir una aparente convulsión. Un amigo que presenció el episodio afirma que el paciente se puso pálido, sufrió una incontinencia urinaria y se mordió gravemente la lengua durante la convulsión. Poco después de obtener su historial médico se realizó un EEG que reveló descargas epilépticas focales en el lóbulo temporal izquierdo. El paciente había sufrido una lesión en la cabeza hacia varios meses tras haber sufrido un accidente de moto. El neurólogo diagnosticó una crisis de inicio focal que evolucionó a una crisis tónico clónica generalizada. Basado en este diagnóstico, ¿Qué fármaco bloqueante de los canales Na+ voltaje dependiente se podría utilizar para tratar este trastorno convulsivo?. Etosuximida. Gabapentina. Carbamazepina. Fenobarbital.

¿Cuál de las siguientes respuestas es correcta?. Levetiracetam- unión a proteínas SV2. Eslicarbazepina - inhibe liberación de gluamato. Lamotrigina- bloqueante de canal GABA. Etosuximida-antagonista receptores NMDA. Gabapentina-bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje.

¿Que antiepiléptico es un fármaco de primera opción para el tratamiento de las crisis mioclónicas, tonicoclónicas, parciales y de ausencias?. Carbamazepina. Clonazepam. Fenitoína. Valproato.

¿Cuál de los siguientes efectos es dosis dependiente y puede indicar la existencia de concentraciones elevadas de fenitoína en un paciente?. Hiperplasia gingival. Ataxia. Hipertricosis. Engrosamiento de rasgos faciales. Lupus eritematoso sistémico.

Los mecanismos generales de acción de los fármacos antiepilépticos incluyen los siguientes excepto uno: Inhibición de canales de Na. Inhibición de canales de Ca. Inhibición de canales de K. Potenciación de la inhibición GABAérgica. Inhibición de la excitación glutamatérgica.

¿Cual de los siguientes antiepilépticos actúa como inhibidor irreversible de la GABA-T, enzima responsable del catabolismo del GABA. Lamotrigina. Valproato. Vigabatrina. Gabapentina. Fenobarbital.

La hiperplasia gingival es una complicación originada por el tratamiento crónico con: Primidona. Carbamazepina. Fenitoína. Fenobarbital. Lamotrigina.

¿Cuál de los siguientes fármacos es eficaz en la crisis de ausencia y en el trastorno de ausencia?. Gabapentina. Etosuximida. Valproato sódico. Clonazepam.

¿Qué antiepiléptico presenta cinética tiempo-dependiente?. Fenitoína. Carbamazepina. Lamotrigina. Vigabatrina.

El tratamiento con baclofeno, faármaco que activa los receptores GABA b tanto en el cerebro como en la médula espinal produce un aumento de permeabilidad de iones: K+. Cl-. Ca 2+. Mg 2+. Na+.

Fármaco antiepiléptico inhibidor del transportador GAT-1 neuronal y glial aumentando la concentración de GABA y reduciendo la hiperexcitabilidad neuronal. Se utiliza como coadyuvante en crisis parciales. Tiagabina. Gabapentina. Vigabatrina. Levetiracetam. Topiramato.

Un fármaco que actúa como agonista alfa 2 a nivel espinal es: Tizanidina. Vigabatrina. Baclofeno. Dantroleno. Diazepam.

La fenitoína y el fenobarbital son fármacos que poseen en común las siguientes propiedades excepto: Reducen la liberación de canales de Ca2+ N y P/Q a nivel presináptico. Inhiben canales de Na+ voltaje dependientes produciendo bloqueo selectivo de descargas de alta frecuencia. Son inductores enzimáticos. Acción sedante a concentraciones plasmáticas dentro del estrecho margen terapéutico. Acción anticonvulsivante.

Una joven en tratamiento con un fármaco antiepiléptico dio luz a un bebé que presentó tras nacer un cuadro transitorio de intranquilidad, hipotonía y lentitud de movimientos espontáneos, así como alteraciones en los factores de coagulación K dependientes, que fue puesto en relación con la medicación de la madre. ¿De qué fármaco se pudo tratar?. Lamotrigina. Fenitoína. Topiramato. Etosuxamida.

La pérdida transitoria de cabello suele ser un efecto secundario de un anticonvulsivante. Señale cuál: Carbamazepina. Vigabatrina. Valproato. Lamotrigina.

¿Qué vías dopaminérgicas se encuentran alteradas en la esquizofrenia?. Vía tuberoinfundibular. Vía septohipocampal. Vía nigroestriada. Vía mesolímbica y mesocortical.

Las principales ventajas de los antipsicóticos con respecto a los clásicos son: Su menor producción de efectos extrapiramidales. Su menos toxicidad hemática, especialmente la de la clozapina. Su mayor potencia sobre delirios y alucinaciones y menor tiempo de latencia. Su mayor actividad sobre la sintomatología positiva de la esquizofrenia. Su mayor eficacia en ancianos con demencia.

El efecto adverso predominante de los antipsicóticos clásicos es: Hipertensión por aumento en la retención de líquidos. Excitación por aumento de noradrenalina en el espacio neuronal. Efectos extrapiramidales por bloqueo dopaminérgico. Bradicardia por efecto parasimpáticomimético.

Debido a los efectos adversos de los antipsicóticos clásicos se utilizan antipsicóticos atípicos como: Haloperidol. Fluoxetina. Amantadina. Risperidona.

El mecanismo de acción de la risperidona se debe a: Antagonismo 5-HT2/D2. Antagonismo 5-HT3/D2. Agonismo 5-HT2/D2. Agonismo 5HT4/Agonismo D2. Antagonisto alfa.

La olanzapina es un fármaco: Ansiolítico. Antiepiléptico. Analgésico. Antipsicótico.

Efecto adverso más importante y característico de la clozapina: Hipercolesterolemia. Agranulocitosis. Hipotensión. Disminución de peso. Síndrome extrapiramidal.

¿Que ortopramida no tiene actividad antipsicótica por no atravesar la BHE?. Tiaprida. Metoclopramida. Amisulprida. Sulpirida.

¿Que antipsicótico se asocia a un anestésico para inducir neuroleptoanalgesia?. Haloperidol. Clozapina. Droperidol. Laurisidona. Aripriprazol.

Un paciente diagnosticado de esquizofrenia presenta un brote agudo por lo que ingresa en la unidad de psiquiatría y recibe haloperidol: Es un potente neuroléptico que bloquea muy eficazmente los receptores dopaminérgicos D2, siendo de elección en pacientes agitados. Pueden aparecer espasmos musculares al reducir los niveles de DA en la vía tuberoinfundibular. El haloperidol es muy sedante y provoca menos reacciones extrapiramidales. Bloquea receptores D2 y 5-HT2A en corteza, hipocampo e hipotálamo. Puede aparecer diarrea e incontinencia urinaria.

Un hombre de 30 años de edad recientemente diagnosticado con un cuadro esquizoide, comienza un tratamiento con olanzapina. Dos semanas después acude al médico quejándose de boca seca, estreñimiento y visión borrosa. Dichos efectos adversos se producen por un bloqueo de: Receptores nicotínicos. Receptores serotoninérgicos 5-HT2A. Receptores muscarínicos M3. Receptores de histamina H1.

En relación al mecanismo de acción de los antipsicóticos, señale el emparejamiento incorrecto: Bloqueo del receptor D2- disquinesia tardía. Bloqueo del receptor H1- aumento de peso. Bloqueo del receptor alfa 1- hipotensión postural. Bloqueo del receptor 5-HT1A y 5-HT2 - pérdida de peso. Bloqueo del receptor M - Sequedad de boca.

Antipsicótico de 3ª generación: Haloperidol. Quetiapina. Olanzapina. Aripriprazol.

El efecto antipsicótico de un fármaco, a diferencia del efecto neuroléptico, se caracteriza por: Mejoría de los síntomas positivos más constante y completa de la de síntomas negativos y cognitivos. Efecto inmediato nada más iniciarse el tratamiento. Reducción de la reactividad ante diversos estímulos debido al bloqueo alfa-adrenérgico y parasimpático, tanto periférico como central. Quietud emocional, retraso psicomotor e indiferencia afectiva.

Derivado del Haloperidol que no atraviesa la BHE y por tanto, sin acción antipsicótica, que se utiliza como antiemético y procinético. Clozapina. Domperidona. Droperidol. Clorpromazina.

Fármaco empleado como tratamiento para revertir los efectos del síndrome neuroléptico maligno producido por los antipsicóticos de 1ª generación: Dantroleno. Haloperidol. Flumazenilo. Naloxona. Modafinilo.

El síndrome neuroléptico maligno se debe al consumo de: Benzodiazepinas. Anestésicos inhalados. Curarizantes. Antipsicóticos de 1ª generación.

Los neurolépticos en el tratamiento crónico producen: La estimulación de R adrenérgicos alfa 1. Un aumento del nº de receptores dopaminérgicos D1. Un aumento del número de R dopaminérgicos D2. Activación de los receptores H1. Estimulación de los R colinérgicos muscarínicos.

¿Cuál de los siguientes fármacos es un neuroléptico atípico?. Loxapina. Clotiapina. Olanzapina. Tioridazina. Clorpromazina.

El aripripazol es un fármaco con propiedades: Antimicóticas. Antiagregantes plaquetarias. Antipsicóticas. Antimigrañosas.

De los antipsicóticos reseñados, ¿Cuál de ellos posee una mayor eficacia sobre la sintomatología negativa de la esquizofrenia?. Haloperidol. Amilsulpirida. Clorpromazina. Clozapina. Zuclopentixol.

Las principales reacciones adversas de la metoclopramida derivan del: Bloqueo de receptores 5-HT4. Bloqueo dopaminérgico. Bloqueo adrenérgico. Bloqueo colinérgico. Bloqueo de receptores histaminérgicos.

¿Qué fármaco sirve para tratar las reacciones extrapiramidales causadas por antagonistas D1?. Dantroleno. Biperideno. Mirabegrón. Haloperidol.

¿Qué mecanismo de acción presenta el haloperidol?. Agonista DA. Antagonista DA. Agonista muscarínico. Antagonista muscarínico.

Respecto a la olanzapina como fármaco antipscótico es cierto que: No se ha observado que produzca agranulocitosis. Pose aproximadamente el doble de afinidad por los receptores dopaminérgicos D2 que por los receptores de serotonina 5-HT2. Bloquea receptores de histamina, muscarínicos y adrenérgicos alfa 1 en mayor grado que la clozapina. Producen más efectos adversos autonómicos que la clozapina. Es más eficaz que el haloperidol para aliviar os síntomas positivos y negativos de la enfermedad.

El haloperidol es eficaz en el tratamiento de la esquizofrenia, en la atenuación de. Vómitos. Síntomas negativos. Delirios y alucinaciones. Síntomas cognitivos.

Un aumento de la secreción láctica puede ocurrir: Con ziprasidona. Con aripriprazol. Con risperidona. Con clozapina.

¿Cuál es la respuesta verdadera?. El aripripazol posee poca incidencia de hiperprolactinemia. La catalepsia es una reacción adversa extrapiramidal de los agonistas D2. La clozapina bloquea receptores 5HT2 y D2 a nivel periférico. La disquinesia tardía son movimientos involuntarios, con temblor y rigidez asociados al parkinson.

¿A qué mecanismo de acción se deben las reacciones extrapiramidales que producen ciertos antipsicóticos?. Bloqueo de receptores 5-HT2A postsinápticos en neuronas GABAérgicas en corteza prefrontal. Bloqueo de receptores 5-HT2A postsinápticos en neuronas dopaminérgicas en corteza prefrontal. Bloqueo de receptores dopaminérgicos D2 en la vía mesolímbica. Bloqueo de receptores D2 en la vía nigroestriada.

Un hombre de 28 años de edad, recientemente diagnosticado con esquizofrenia paranoide, comenzó el tratamiento con aripriprazol.¿El el efecto terapéutico de este fármaco es mediado por la transmisión dopaminérgica disminuida de cual de las siguientes estructuras cerebrales?. Vía mesocortical. Vía nigroestriada. Vía tuberoinfundibular. Locus coereulus.