Aparato Reproductor Masculino (Anomalías)

Gen necesario para el desarrollo del sistema urogenital y para la regulación de la transcripción de SRY. En los niños con tumor de Wilms familiar y en los niños con malformaciones genitourinarias acompañantes se comprueban mutaciones del gen: Gen WT-1 (Gen del tumor de Wilms 1). Gen SOX-9 (Gen SRY-box 9 [región determinante sexual Y]). Gen SF-1 (Gen del factor esteroidógeno 1).

Gen encontrado en las crestas genitales, activa al gen AMH, que es responsable de la síntesis del factor inhibidor mülleriano. La mutación de SOX-9 se vincula con la inversión del sexo de un varón (46, XY). Gen WT-1 (Gen del tumor de Wilms 1). Gen SOX-9 (Gen SRY-box 9 [región determinante sexual Y]). Gen SF-1 (Gen del factor esteroidógeno 1).

(Gen de inversión de sexo sensible al dosaje, región crítica de hipoplasia suprarrenal, en el cromosoma X, gen 1) que codifica el receptor nuclear DAX-1. La activación de este receptor suprime el gen SRY durante la diferenciación sexual gonadal y su mutación causa hipoplasia suprarrenal congénita.

Gen que regula la expresión de varios genes esteroidogénicos. Gen WT-1 (Gen del tumor de Wilms 1). Gen SOX-9 (Gen SRY-box 9 [región determinante sexual Y]). Gen SF-1 (Gen del factor esteroidógeno 1).

La expresión de este GEN, exclusivamente en las células precursoras de las células de Sertoli, orquesta el desarrollo masculino del embrión, ¿A qué gen hacemos referencia?. SRY. Y. SOX-9.

El desarrollo y la diferenciación de los genitales externos (también a partir de la etapa sexual indiferente) ocurren al mismo tiempo y se deben a la acción de la: Dihidrosterona (DHT). Testosterona. Factor inhibidor Mülleriano (MIF).

La aparición de testosterona, MIF y DHT en el embrión masculino en desarrollo determina su. Sexo hormonal. Sexo gonadal. Sexo genético.

Las células de Leydig y las células mioides derivan de: Mesodermo intermedio. Mesodermo esplácnico. Mesotelio celómico.

El mesotelio celómico da origen a los cordones sexuales primarios, y estos a su vez originan a las células de: Leydig. Sertoli. Da VInci.

Semana de gestación los testículos descienden desde el abdomen hacia el escroto. 26 semanas. 30 semanas. 40 semanas.

El descenso testicular a veces está obstruido. Este trastorno es común (30 %) en los neonatos prematuros y en alrededor del 1 % de los neonatos de término. Puede inducir alteraciones histológicas irreversibles en el testículo y aumenta el riesgo de padecer cáncer testicular. En consecuencia, un testículo no descendido necesita corrección quirúrgica. A esta patología se le conoce como: Criptorquidia o testículo no descendido. Orquiopexia. Síndrome de Ovarios poliquísticos.

Es la fijación del testículo no descendido dentro del saco escrotal, debe realizarse preferentemente antes de que las alteraciones histológicas se tornen irreversibles alrededor de los 2 años de edad. Orquiopexia. Vasectomía. Criptorquidia.

Seleccione las células presentes en el epitelio de los túbulos seminíferos. Células intersticiales (de Leydig). Células espematógenas. Células musculares lisas.

Además de la testosterona, las células de Leydig segregan una sustancia que estimula el descenso de los testículos durante el desarrollo. Proteína 3 similar a la insulina (INSL3). Proteína 2 similar a la insulina (INSL2). Proteína 6 similar a la insulina (INSL6).

Sustancia segregada por las células de Leydig que estimula la contracción de células mioides que rodean los túbulos seminíferos, moviendo los espermatozoides hacia los conductos eferentes. Prolactina. Oxitocina. Testosterona.

Son neoplasias sobre todo benignas que aparecen en dos períodos distintos (en la infancia y en la adultez entre los 20 y los 60 años). Son activos desde el punto de vista hormonal y secretan andrógeno o una combinación de andrógenos y estrógenos. Por lo general, se componen de células uniformes con todas las características de las células secretoras de hormonas esteroides provistas de cristales de Reinke. El primer signo clínico de estos tumores benignos, además del agrandamiento testicular, suele relacionarse con el aumento de la producción hormonal. En los varones prepúberes esto conduce a la pubertad precoz (desarrollo sexual a edad temprana), mientras que en los adultos puede observarse como feminización (aparición de características sexuales femeninas) y ginecomastia (desarrollo mamario en el varón). Tumores de las células de Leydig. Mutación del gen SRY. Deficiencia de Testosterona.

Fase de la espermatogénesis en la cual los espermatogonios se dividen por mitosis para reemplazarse a sí mismos y para dar lugar a una población de espermatogonios predestinados que al final se diferenciarán en espermatocitos primarios. Fase espermatogónica. Fase espermatocítica. Fase de espermátide.

Fase de la espermatogénesis en en la cual los espermatocitos primarios sufren las dos divisiones meióticas que reducen tanto la cantidad de los cromosomas como el contenido de ADN para producir células haploides llamadas espermátides. Fase espermatogónica. Fase espermatocítica. Fase de espermátide.

Fase de la espermatogénesis en la cual las espermátides se diferencian en espermatozoides maduros. Fase espermatogónica. Fase espermatocítica. Fase de espermátide.

Estas células tienen un núcleo ovoide con cromatina granular fina intensamente basófila. Se cree que estos espermatogonios son las células madre del epitelio seminífero. Se dividen con intervalos irregulares para dar origen a un par de espermatogonios tipo Ad que permanecen como células madre de reserva, o bien, a un par de espermatogonios tipo Ap. Espermatogonios tipo A oscuros (Ad). Espermatogonios tipo A claros o pálidos (Ap). Espermatogonios tipo B.

Estas células tienen un núcleo ovoide con cromatina granular fina poco teñida. Están predestinados a seguir el proceso de diferenciación que produce los espermatozoides. Sufren varias divisiones mitóticas sucesivas que aumentan su cantidad. Son también denominados células madre de renovación. Espermatogonios tipo A oscuros (Ad). Espermatogonios tipo A claros o pálidos (Ap). Espermatogonios tipo B.

Estas células tienen generalmente un núcleo esferoidal con cromatina que está condensada en grandes grumos sobre la envoltura nuclear y alrededor del nucléolo central. Espermatogonios tipo A oscuros (Ad). Espermatogonios tipo A claros o pálidos (Ap). Espermatogonios tipo B.

La división mitótica de los espermatogonios tipo B produce: Espermatocitos primarios. Espermatocitos secundarios. Espermátides.

Las células derivadas de la primera división meiótica reciben el nombre de.