ARA II

Paciente con hipertensión y nefropatía diabética con proteinuria. ¿Cuál sartán tiene mayor evidencia para reducir proteinuria?. Valsartán. Losartán. Telmisartán. Olmesartán.

Paciente embarazada expuesta a ARA-II en 2º-3º trimestre. Complicación fetal típica: Oligohidramnios. Cardiopatía isquémica. Anencefalia. Hernia diafragmática.

Paciente con HTA e intolerancia a IECAs por tos. Mejor alternativa farmacológica: Beta-bloqueador. ARA-II. Alfa-bloqueador. Diurético tiazídico.

Tras iniciar ARA-II, paciente presenta aumento de creatinina. Causa más probable: A) Nefritis intersticial. B) Reducción de la perfusión glomerular en estenosis bilateral. C) Hepatotoxicidad. D) Rhabdomiólisis.

Paciente en tratamiento con ARA-II + AINE + diurético desarrolla IRA. ¿Cómo se llama este mecanismo?. Síndrome nefrítico. Triple whammy. Síndrome hepatorrenal. Falla suprarrenal.

¿Cuál sartán es único por tener un metabolito activo (EXP-3174) más potente?. Valsartán. Losartán. Telmisartán. Azilsartán.

Paciente con diarrea crónica y pérdida de peso atribuible a un sartán. ¿Cuál es el sospechoso clásico?. Candesartán. Olmesartán. Irbesartán. Fimasartán.

¿Cuál mecanismo explica por qué los ARA-II producen menos tos que los IECAs?. A) Inhiben bradiquinina. B) No aumentan bradiquinina. C) Estimulan receptores muscarínicos. D) Aumentan aldosterona.

¿Cuál es el ARA-II asociado a enteropatía tipo enfermedad celíaca (diarrea crónica + pérdida de peso)?. Candesartán. Valsartán. Olmesartán. Irbesartán.

¿Qué combinación aumenta riesgo de IR aguda y se conoce como “triple whammy”?. ARA-II + calcioantagonista + litio. ARA-II + AINE + diurético. ARA-II + betabloqueador + furosemida. ARA-II + estatina + tiazida.

Paciente con síndrome metabólico y HTA: ¿qué sartán tiene actividad parcial sobre PPAR-γ (beneficio metabólico)?. Losartán. Telmisartán. Valsartán. Olmesartán.

¿Qué sartán es especialmente adecuado para dosis única diaria por t½ prolongada (~24 h)?. Losartán. Telmisartán. Candesartán. Eprosartán.

¿Cuál ARA-II NO es profármaco?. Azilsartán. Candesartán. Olmesartán. Valsartán.

¿Cuál ARA-II tiene mayor biodisponibilidad (60–80%) y se usa también en nefropatía diabética?. Irbesartán. Eprosartán. Losartán. Valsartán.

¿Cuál sartán está especialmente indicado post-IAM para reducir mortalidad o mejorar pronóstico?. Azilsartán. Valsartán. Eprosartán. Fimasartán.

¿Cuál de los siguientes es profármaco?. Valsartán. Candesartán. Losartán. Telmisartán.

¿Cuál sartán es considerado uno de los más potentes para reducir la presión arterial?. Losartán. Azilsartán. Eprosartán. Fimasartán.

¿Qué sartán presenta menos interacciones por metabolismo CYP (menor dependencia de CYP)?. Losartán. Irbesartán. Fimasartán. Candesartán.

¿Cuál sartán tiene una estructura diferente (sin anillo tetrazol) y uso variable?. Eprosartán. Telmisartán. Losartán. Valsartán.

¿Qué sartán requiere con más frecuencia dosificación BID por vida media corta?. Losartán. Telmisartán. Candesartán. Azilsartán.

¿Qué sartán puede mejorar parámetros metabólicos (sensible a insulina) por acción PPAR-γ?. Losartán. Valsartán. Telmisartán. Olmesartán.

Paciente con angioedema por IECA: alternativa recomendable: Otro IECA. ARA-II. Alfa-metildopa. Inhibidor de renina.

¿Qué sartán tiene mayor evidencia para reducir hipertrofia ventricular izquierda (HVVI)?. Olmesartán. Losartán. Eprosartán. Azilsartán.

¿Qué sartán se asocia más a reducción global del riesgo cardiovascular en pacientes seleccionados?. Telmisartán. Losartán. Olmesartán. Fimasartán.

Bloqueo de AT₁ puede provocar insuficiencia renal funcional por. A) Vasodilatación de la arteriola eferente. B) Vasoconstricción de la arteriola aferente. C) Aumento de aldosterona. D) Estenosis de arteriolas renales.

¿Qué sartán tiene eliminación mayoritariamente fecal y es poco metabolizado?. Losartán. Valsartán. Irbesartán. Telmisartán.

¿Cuál sartán cuenta con amplia evidencia de nefroprotección en DM2?. Telmisartán. Irbesartán. Eprosartán. Fimasartán.

Fisiológicamente, ¿por qué los ARA-II producen hiperkalemia?. A) Aumentan aldosterona. B) Reducen aldosterona. C) Aumentan secreción proximal de K. D) Activan conductos de K.

Paciente con HTA e hígado graso (NAFLD), ¿qué sartán con posible beneficio metabólico elegirías?. Olmesartán. Telmisartán. Eprosartán. Azilsartán.

¿Qué sartán tiene metabolito activo y eliminación mixta renal/biliar?. Losartán. Telmisartán. Valsartán. Fimasartán.

Cuál sartán se utiliza en hipertrofia ventricular izquierda y en nefropatía?. Losartán. Olmesartán. Azilsartán. Eprosartán.

¿Qué sartán sería preferible si se busca menor interacción con CYP en paciente polimedicado?. Losartán. Irbesartán. Fimasartán. Losartán + AINE.

¿Por qué la estenosis bilateral de arterias renales predispone a IRA con ARA-II?. Porque aumenta flujo glomerular. Porque la perfusión renal depende de angiotensina II y su bloqueo reduce filtración. Porque disminuye aldosterona excesivamente. Porque aumenta la presión arterial local.

Principal diferencia farmacocinética entre Losartán y otros sartanes: Es profármaco exclusivo. Tiene metabolito activo EXP-3174 y vida media más corta. Se excreta solo por orina. No se absorbe por vía oral.

Paciente con diarrea crónica y biopsia con atrofia vellosa. Fármaco sospechoso: Telmisartán. Olmesartán. Irbesartán. Azilsartán.

¿Qué sartán es frecuentemente usado en pacientes jóvenes con HTA primaria por buena tolerancia?. Losartán. Eprosartán. Olmesartán. Azilsartán.

¿Cuál sartán se metaboliza por conjugación y no por CYP450 de forma relevante?. Losartán. Telmisartán. Irbesartán. Valsartán.

¿Cuál sartán está específicamente aprobado con evidencia sólida para IC con FEVI reducida?. Olmesartán. Candesartán. Eprosartán. Azilsartán.

En IR severa, ¿qué precaución se aplica al usar sartanes?. A) No ajustar dosis. B) Monitorizar creatinina y potasio y ajustar dosis según tolerancia. C) Suspender estatinas. D) Añadir AINE para compensar.

En el manejo post-IAM con disfunción ventricular, ¿qué sartán es de elección según evidencia?. Olmesartán. Valsartán. Eprosartán. Azilsartán.

¿Cuál sartán es profármaco con alta afinidad al receptor AT₁?. Candesartán. Losartán. Irbesartán. Azilsartán.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los ARA-II?. A) Inhiben la ECA. B) Bloquean el receptor AT₁ de angiotensina II ✔️. C) Inhiben renina. D) Incrementan bradiquinina.

Efecto adverso MÁS característico de ARA-II: Trombocitopenia. Hiperkalemia. Bradicardia severa. Hipoglucemia.

¿Cuál ARA-II se asocia clásicamente con enteropatía crónica tipo celíaca?. Irbesartán. Olmesartán. Telmisartán. Eprosartán.

¿Qué ARA-II es el ÚNICO con metabolito activo más potente que el fármaco original?. Azilsartán. Losartán. Valsartán. Candesartán.

¿Cuál se metaboliza por CYP2C9 y tiene alta biodisponibilidad?. Irbesartán. Valsartán. Telmisartán. Fimasartán.

Todos los siguientes son profármacos EXCEPTO: Candesartán. Olmesartán. Telmisartán. Azilsartán.

Reacción adversa rara pero importante: Diarrea severa → enteropatía. Urticaria severa. Anemia hemolítica. Hiperuricemia.

¿Cuál es la principal indicación de Irbesartán?. A) IC severa. B) Nefropatía diabética. C) Angina inestable. D) Crisis hipertensiva.