Artritis reumatoide

Prevalencia geografica variable de la artritis reumatoide en la población adulta a nivel mundial?. 2 - 5%. 0.5 - 1%. Menos de 0.1%. 10%.

Por qué la prevalencia de la artritis reumatoide aumenta con cada década de vida?. Porque se cura espontáneamente al envejecer, disminuyendo los casos activos. Debido a que la incidencia disminuye drásticamente en personas mayores. Porque es una enfermedad que dura toda la vida y su incidencia aumenta o se mantiene estable con la edad. Porque solo afecta a personas que superan los 60 años de edad.

Antes de la menopausia, ¿Cuantas veces es mayor la prevalencia de la artritis reumatoide en las mujeres en comparación con los hombres?. 2 veces mayor. 5 veces mayor. 3 veces mayor. Es igual en ambos sexos.

A qué edad puede presentarse la artritis reumatoide?. En la vejez. Durante la infancia. Cualquier edad. Solo después de la menopausia.

Incidencia anual aproximada de artritis reumatoide en las mujeres. 20 por cada 100000. 100 por cada 100000. 5 por cada 100000. 40 por cada 100000.

En hombres, ¿Cómo es la incidencia anual de la artritis reumatoide en comparación con la de las mujeres?. Alrededor de la mitad. El doble de las mujeres. Es igual. Un tercio de las mujeres.

La posible disminución en la incidencia de la artritis reumatoide podría ser un reflejo de: Reducción del tabaquismo. Aumento del consumo de alcohol. Mejora generalizada en la dieta alimentaria. Incremento de la actividad física.

Qué factores se postulan para intentar explicar las variaciones extremas en la prevalencia y fenotipo de la artritis reumatoide. Psicológicos y de estrés laboral. Genes, microbioma digestivo o respiratorio u otras influencias ambientales. Exclusivamente el tipo de clima y altitud geográfica. Hábitos de sueño y sedentarismo.

Hablando de artritis reumatoide. ¿Cuál es la tasa de concordancia aproximada en gemelos monocigotos y qué indica sobre la heredabilidad de la artritis reumatoide?. Concordancia 2-5% y heredabilidad 40%. Concordancia 12-15% y heredabilidad 60%. Concordancia 60% y heredabilidad 12-15%. Concordancia 12-15% y heredabilidad 40%.

Qué porcentaje de riesgo génico de la artritis reumatoide se acumula en la región del HLA y qué característica molecular común comparten las cadenas DRB1 asociadas a la enfermedad?. Alrededor del 60% del riesgo génico y comparten un polimorfismo funcional en PTPN22. Alrededor del 40% del riesgo génico y comparten una mutación en la enzima peptidilarginina deiminasa. Alrededor del 40% del risgo génico y comparten un motivo estructural llamado en epítopo compartido. Alrededor del 15% del riesgo génico y presentan una perdida completa de las regiones hipervariables.

Cuál es el mecanismo propuesto a nivel molecular en la artritis reumatoide por el cual las modificaciones postraduccionales de los péptidos median el riesgo genético asociado al epítopo compartido?. Los péptidos modificados se unen con una avidez alterada al epítopo compartido, alterando la dinámica HLA-TCR y provocando pérdida de autotolerancia. Las modificaciones postraduccionales destruyen por completo las moléculas HLA expresadas en las células dendríticas. Los péptidos modificados inhiben de manera irreversible la expresión de los receptores de coestimulación CD28 y CD40. La citrulinación y acetilación bloquean permanentemente la enzima peptidilarginina deiminasa de manera retrógrada.

Además de la artritis reumatoide, ¿Con qué otras enfermedades autoinmunitarias se ha asociado de manera reproducible el polimorfismo funcional en el gen PTPN22?. Fiebre reumática, artritis reactiva, enfermedad periodontal y artritis de lyme. Diabetes tipo 1, LES, enfermedad de Graves y tiroiditis de Hashimoto. Ateroesclerosis acelerad, osteoporosis sistémica, depresión y astenia.

De qué manera contribuye genéticamente la enzima peptidilarginina deiminasa al riesgo de sufrir artritis reumatoide según el texto?. Inhibe la expreción de citocinas proinflamatorias como el TNF y la IL-6 en los macrófagos. Aumenta la metilación del ADN dentro de los sinoviocitos similares a fibroblastos. Convierte la arginina en citrulina, aumentando la generación de un importante autoantígeno para la enfermedad.

En el contexto de las alteraciones epigenéticas, ¿Qué efectos funcionales producen los micro-ARN miR146 y miR155 en los macrófagos?. Promueven las vías inflamatorias y citocinas. Inducen la diferenciación de osteoclastos mediante la inhibición selectiva de RANKL. Metilan de manera diferencial los genes encargados del crecimiento en los sinoviocitos similares a fibroblastos.

Factor de riesgo ambiental que se asocia selectivamente con el desarrollo de la enfermedad positiva a los anticuerpos ACPA, especialmente en portadores del epítopo compartido y cuál es su vínculo etiológico más probable?. El tabaquismo, a través de la inducción de cambión epigenéticos. El consumo moderado de alcohol, mediante la supresión de la enzima peptidilarginina deiminasa. La deficiencia de vitamina D, por medio del bloqueo de la vascularización sinovial.

En la artritis reactiva, ¿Sobre qué fondo genético predispuesto se produce típicamente la enfermedad tras un desencadenante infeccioso específico en el tubo digestivo o genitourinario?. TYK2. HLA-B27. IL-6R.

Dónde suelen aparecer los primeros signos de inflamación en la fase prearticular de la enfermedad y qué anomalía se observa en ese sitio?. En el tubo digestivo, ocurre una destrucción irreversible de las vellosidades. En el pulmón, se observa un aumento en la citrulinación de la mucosa pulmonar. En el tejido sinovial articular, se detecta un infiltrado mieloide denso desde el inicio.

Qué cambios biológicos específicos e inmediatos preceden y anuncian la localización articular de la enfermedad sistémica (artritis reumatoide inminente)?. Expansión de las especificidades del ACPA, concentraciones de citocinas más elevadas y alteración de la glucosilación del ACPA. Disminución del factor reumatoide e involución espontánea de los centros germinales ectópicos. Fibrosis de la capa de revestimiento sinovial e inactivación de los receptores FcR.

Son las principales citocinas derivadas de los macrófagos que desempeñan un papel fundamental y jerárquico en el proceso inflamatorio continuo de la artritis reumatoide establecida?. IL-1, IL-6 y TNF-a. IL-7, IL-15 y GM-CSF. IL-17 y TRAF1-C5.

Mediante qué mecanismos patológicos el factor reumatoide y los ACPA promueven el daño tisular tras la formaci{on de inmunocomplejos en la articulación?. Activación del complemento y estimulación de macrófagos para liberar enzimas lisosómicas, prostanoides y radicales libres mediante la unión a receptores Fc. Bloquean la síntesis de metaloproteinasas de matriz en la unión cartilago-pannus. Inhiben de forma competitiva los TLR impidiendo que los fibroblastos detecten el daño.