Asignatura 7.

MIR 2019 95. Hombre de 63 años en estudio por cuadro de astenia. En el hemograma se evidencia una hemoglobina de 9 g/dL, con un volumen corpuscular medio de 102 fL. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos le parece MENOS probable?. 1. Intoxicación por plomo. 2. Alcoholismo. 3. Síndrome mielodisplásico. 4. Déficit de vitamina B12.

MIR 2016 15. Pregunta vinculada a la imagen n.º 15. Frotis de sangre perteneciente a una paciente multípara de 40 años con síndrome anémico, sin otros antecedentes de interés. Señalado en el frotis con una flecha se observa un glóbulo rojo normal, de color y tamaño. ¿Qué estudio analítico, de los siguientes, proporcionaría el diagnóstico del tipo de anemia que padece esta paciente?. 1. Nivel sérico de vitamina B12. 2. Electroforesis de hemoglobinas. 3. Test de Coombs directo. 4. Nivel de ferritina en suero.

MIR 2014 104. En una mujer de 29 años se hallan en el curso de una analítica de rutina los siguientes parámetros: Hb 11,5 g/dl, VCM 70 fl, HCM 28 pg, Ferritina 10 ng/ ml, leucocitos 5.200/mm3, plaquetas 335.000/mm3. La exploración física es normal. La exploración más indicada en esta situación es: 1. Exploración ginecológica. 2. Estudio de sangre oculta en heces. 3. Estudio radiológico de aparato digestivo. 4. Electroforesis de hemoglobinas. 5. Test de Coombs.

MIR 2012 36. Una mujer de 55 años, postmenopáusica, consulta por astenia y disnea de esfuerzo. En la anamnesis refería ligera epigastralgia y pirosis ocasional. No metrorragias. En la analítica: Hb 6 g/dl, VCM 69 fl, sideremia 13 microgramos/dl, ferritina 4 ng/ml. Endoscopia digéstica alta: pequeña hernia hiatal por deslizamiento sin signos de esofagitis. ¿Cuál es la actitud más correcta con esta enferma?. 1. Administrar hierro oral y ver evolución de la anemia. 2. Tratar con inhibidores de la bomba de protones y evaluar a los tres meses. 3. Recomendar una colonoscopia completa. 4. Realizar un estudio con cápsula endoscópica. 5. Solicitar una evaluación ginecológica.

MIR 2012 93. Mujer de 35 años sana que consulta por astenia. En el hemograma presenta anemia microcítica e hipocroma (hemoglobina de 7 g/dl, volumen corpuscular medio de 68 fl, hemoglobina corpuscular media de 24 pg) con una amplitud de distribución eritrocitaria elevada (ADE 20%), reticulosis disminuidos (0,3%, 30.000/l absolutos), contenido de hemoglobina disminuido en los reticulocitos (17 pg) y discreta trombocitosis (500.000 plaquetas/ul). Con los datos del hemograma, ¿Cuál sería su sospecha diagnóstica aun sin tener la bioquímica de la paciente?. 1. Rasgo talasémico. 2. Anemia central, arregenerativa, por déficit de ácido fólico. 3. Anemia periférica, regenerativa, hemolítica. 4. Anemia periférica, regenerativa, por hemorragia activa aguda. 5. Anemia central, arregenerativa, por déficil de hierro.

5. Anemia central, arregenerativa, por déficil de hierro. MIR 2009 108. Acude a su consulta un hombre de 67 años que refiere ligera astenia desde hace 2 meses y una pérdida de peso de 6 kg en el mismo plazo. No refiere fiebre, cambios en el hábito deposicional ni síndrome miccional. En la exploración física únicamente destacan: soplo sistólico panfocal II/VI y hepatomegalia no dolorosa de 1 través de dedo en línea medioclavicular. Aporta la siguiente analítica: Hemograma: hemoglobina: 7,9 g/dl; hematocrito: 22%; VCM: 75fl; leucocitos: 8800/microl; (PMN: 63%; linfocitos: 22%; monocitos 12%, eosinófilos 3%), plaquetas: 550000/ microl. Bioquímica: creati- nina: 0,89 mg/dl; glucosa: 112 mg/dl; Na: 142 mEq/l; K: 4,2 mEq/l; Cl: 100 mEq/l; GOT: 16UI/l; GPT: 21UI/l; GGT: 71UI/l; LDH: 88UI/l; bilirrubina: 0,91 mg/dl; sideremia: 21 microg/dl; ferritina: 12 ng/ml; TIBC: 450 microg/dl. La actitud más adecuada sería: 1. Transfundir 2 concentrados de hematíes. Posterior- mente iniciar tratamiento con hierro oral durante 6 meses. 2. Transfundir 2 concentrados de hematíes. Solicitar panendoscopia oral y colonoscopia. 3. Iniciar tratamiento con hierro oral. Solicitar panendoscopia y colonoscopia, suspendiendo la ferroterapia 10 días antes de la colonoscopia. Reanudar la ferroterapia y mantener hasta 6 meses tras corregir la anemia. 4. Iniciar tratamiento con hierro oral. Solicitar panendoscopia y colonoscopia, suspendiendo la ferroterapia 10 días antes de la colonoscopia. Reanudar la ferroterapia y mantener hasta corregir la anemia. 5. Iniciar tratamiento con hierro intravenoso. Solicitar panendoscopia oral y colonoscopia. Mantener ferro- terapia hasta normalizar la cifra de ferritina.

MIR 2016 91. La determinación en una mujer de 70 años de hematocrito 32%, Hb 9,6 g/dL, VCM 85 fL (70- 99), hierro 25 microg/dL (37-145) y ferritina 350 ng/mL (15-150), es más sugestivo de: 1. Pérdida de sangre reciente por aparato digestivo. 2. Malabsorción intestinal. 3. Polimialgia reumática. 4. Polimialgia reumática. Talasemia minor.

MIR 2014 103. Hombre de 71 años de edad que presenta analítica con pancitopenia severa sin presencia de células inmaduras y con estudio medular sugestivo de anemia aplásica grave. ¿Cuál sería el abordaje terapéutico fundamental?. 1. Tratamiento con metilprednisolona a dosis de 1 g/kg/ día durante 5 días. 2. Estudio de hermanos y si alguno es HLA compatible, trasplante alogénico de progenitores hemopoyéticos. 3. Terapia inmunosupresora con ciclosporina e inmunog- lobulina antitimocítica. 4. Soporte hemoterápico. 5. Quimioterapia y si respuesta trasplante autólogo de progenitores hemopoyéticos.

MIR 2013 232. Un paciente de 29 años acude a su consulta con diagnóstico de aplasia medular severa. ¿Cuál es el tratamiento de elección?. 1. Transfusiones periódicas y antibióticos. 2. Andrógenos y transfusiones de plaquetas. 3. Trasplante de médula ósea alogénico si hermano HLA idéntico. 4. Trasplante autólogo de médula ósea para evitar rechazo. 5. Ciclosporina A y globulina antitimocítica.

MIR 2009 110. Mujer de 32 años de edad con antecedentes en su juventud de bulimia en tratamiento con antidepresivos y lamotrigina. Acude a urgencias por cuadro de unas semanas de evolución de astenia y aparición de hematomas en extremidades. En el hemograma se objetiva 900 leucocitos/mm3 (5% S; 91% L; 4% M); hemoglobina de 4,3 g/dl; VCM 89 fl; 6000 plaquetas/mm3. En el estudio morfológico no se objetivan formas blásticas. Se realiza biopsia de médula ósea que se informa como acelular con predominio de adipocitos. ¿Cuál considera que sería el diagnóstico más probable y el tratamiento más conveniente?. 1. Toxicidad medular e inmunoterapia con timoglobulina y ciclosporina. 2. Síndrome mielodisplásico y transfusiones periódicas. 3. Anemia hemolítica autoinmune y corticoides. 4. Anemia perniciosa e inyecciones periódicas de vitamina B12. 5. Aplasia medular severa y trasplante de progenitores.

MIR 2018 106. Mujer de 40 años que consulta por anemia. En la analítica destaca Hb 10,5 g/dL, ferropenia, macrocitosis e hipergastrinemia. Tiene antecedentes artropatía lúpica y enfermedad de Graves Basedow. Está en tratamiento con prednisona 15 mg/d, colchicina 0,5 mg cada 12 h y metimazol 10 mg/d. ¿Cuál considera la causa más probable de la anemia?. 1. Pérdidas hemáticas en relación con el tratamiento esteroideo. 2. Hipoplasia medular 2.ª a colchicina. 3. Hemólisis secundaria a la toma de metimazol. 4. Gastritis tipo A.

MIR 2017 16. Pregunta vinculada a la imagen n.º16. Mujer de 54 años de raza negra que presenta astenia, somnolencia, parestesias, trastorno de la marcha, y pérdida de fuerza y de sensibilidad en ambas extremidades inferiores. Los análisis mostra- ron Hb 10,4 g/dL, VCM 107 fL, plaquetas 110.000/ mm3, leucocitos 5.000/mm3, neutrófilos 1.900/mm3, linfocitos 2.500/mm3, monocitos 300/mm3, eosinófilos 300/mm3, reticulocitos 1,0% (normal: 0,5-2), reticulocitos totales 5.400/mm3, haptoglobina 0 g/L (normal 0,3-2 g/L), LDH 1.114 U/L, AST (GOT) 50 U/L, ALT (GPT) 30 U/L, GGT 16 U/L, fosfatasa alcalina 90 U/L, bilirrubina total 1,03 mg/dL. Test de Coombs negativo. El frotis de sangre periférica se muestra en la imagen. Valorado el cuadro clínico y analítico, ¿Cuál es el tratamiento que se debe administrar a esta paciente?. 1. Recambio plasmático. 2. Corticoides orales. 3. Vitamina B12 parenteral. 4. Ácido fólico y esplenectomía.

MIR 2016 41. Respecto de la vitamina B ¿qué opción considera 12 correcta?. 1. Su principal fuente para el organismo es la ingesta de frutas y verduras. 2. Sus depósitos se localizan en el hígado. 3. Se conjuga en el íleon con el factor intrínseco. 4. Su déficit conduce a reducción de los niveles de homo- cisteína en plasma.

MIR 2015 212. Señalar la respuesta VERDADERA en relación al metabolismo de la vitamina B12: 1. La vitamina B12 se absorbe en el duodeno. 2. El factor intrínseco se combina con la vitamina B12 en el estómago protegiéndola de la digestión y de su paso por el intestino delgado. 3. El complejo vitamina B12-factor intrínseco se une a re- ceptores de la superficie epitelial yeyunal. 4. Aún en ausencia del factor intrínseco, la cantidad de vitamina B12 de la dieta es suficiente para el proceso de maduración de los eritrocitos jóvenes. 5. El factor intrínseco proviene de la dieta. A.

MIR 2013 92. Los siguientes hallazgos están presentes tanto en la deficiencia de ácido fólico como en la deficiencia de vitamina B12, EXCEPTO uno: 1. Hematíes macrocíticos. 2. Neuropatía periférica. 3. Maduración megaloblástica en la médula ósea. 4. Niveles elevados de lactato deshidrogenasa (LDH) y bilirrubina indirecta. 5. Hipersegmentación de neutrófilos.

MIR 2011 80. ¿Qué etiología habría que suponer ante una anemia de 5 g/dl de Hb, VCM de 125 fl, reticulocitos de 2 por mil, LDH 5 veces superior al límite normal e hiperbilirrubinemia no conjugada?. 1. Anemia de los trastornos crónicos. 2. Anemia hemolítica. 3. Talasemia. 4. Enfermedad de Wilson. 5. Anemia por carencia de vitamina B12.

MIR 2019 96. Una mujer de 40 años de edad se va a someter a cirugía por colelitiasis. Presenta discreta esplenomegalia en la exploración física y en la analítica: Hb 9 g/dL, VCM 80 fL, CHCM 38 g/dL, bilirrubina total 2 mg/dL con indirecta de 1,8 mg/dL, LDH 500 U/L y reticulocitos del 10%. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. 1. Esferocitosis hereditaria. 2. Drepanocitosis. 3. Anemia hemolítica autoinmune. 4. Anemia sideroblástica.

MIR 2018 10. Pregunta vinculada a la imagen n.º10. Una mujer de 40 años acude al servicio de urgencias por síndrome anémico. En la exploración física se observa palidez mucocutánea con tinte ictérico en conjuntivas. En los análisis de sangre periférica destacan los siguientes datos: leucocitos 7.380/µL, hemoglobina 7,6 g/dL, VCM 97 fl, plaquetas 78.000/ µL, LDH 1.092 U/L, bilirrubina total 3,4 mg/dL y bilirrubina indirecta 2,9 mg/dL. Ante los hallazgos del frotis de sangre periférica, indique el diagnóstico de sospecha correcto: 1. Anemia hemolítica autoinmune. 2. Mielofibrosis. 3. Anemia hemolítica microangiopática. 4. Anemia drepanocítica.

MIR 2017 17. Pregunta vinculada a la imagen n.º17. Nos es remitido desde Atención Primaria un paciente joven de 22 años de edad para estudio. Es originario de Jamaica y lleva cinco meses viviendo en España. El motivo de consulta al médico de familia fue una sensación de cansancio. Como ante- cedentes explica unos dolores de varios años de evolución en diversas articulaciones, de intensidad moderada, sin signos inflamatorios, que no habían sido estudiados en su país. La exploración clínica muestra palidez de mucosas y una lesión ulcerada dolorosa en la pierna, de tres años de evolución, por la que no había consultado. No recordaba ningún traumatismo local. La analítica muestra una Hb de 7,6 g/dL, reticulocitos 417.000/uL, Hto 22,8%, leucocitos 13.540/uL, con 51% de neutrófilos y 36% de linfocitos, plaquetas 286.000/uL, bilirrubina 2,12 mg/dL, (directa 0,4 mg/dL) y lactato deshidrogenasa 318 U/L (v.n. <190 U/L). Un estudio básico de la coagulación se encuentra dentro de los rangos nor- males. La radiografía de tórax es normal, así como un Eco-Doppler de extremidades inferiores. ¿Qué tipo de anemia sospecharía Ud. antes de iniciar los correspondientes estudios confirmatorios?. 1. Anemia por células falciformes. 2. Anemia hemolítica autoinmune. 3. Anemia por enfermedad crónica. 4. Anemia por déficit de hierro.

MIR 2017 229. Señale cuál de los siguientes anticuerpos monoclonales ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la hemoglobinuria paroxística nocturna: 1. Rituximab. 2. Alemtuzumab. 3. Eculizumab. 4. Ocrelizumab.

MIR 2015 77. En relación a la Esferocitosis Hereditaria es cierto que: 1. Es una anemia hemolítica congénita de herencia ligada al cromosoma X que es causa anemia severa. 2. Se caracteriza por una disminución de la fragilidad osmótica. 3. Se manifiesta como episodios de anemia aguda medicamentosa. 4. El tratamiento de elección cuando es sintomática es la esplenectomía. 5. Raramente se asocia a colelitiasis.

MIR 2015 78. Paciente de 45 años que acude a urgencias por malestar general, cefalea y cansancio progresivo en las últimas semanas. A la exploración física se detecta un ligero tinte ictérico de piel y mucosas y se palpa esplenomegalia de 2 cm bajo el reborde costal. La analítica presenta hemoglobina 8,6 g/dL, VCM 100 fL. La cifra de reticulocitos está elevada y en el frotis de sangre se observa anisopoiquilocitosis. En la bioquímica destaca LDH 1300 UI/L, bilirrubina 2,2 mg/dL y haptoglobina indetectable. ¿Qué prueba es la más apropiada para orientar el diagnóstico de la paciente?. 1. Test de sangre oculta en heces. 2. Test de Coombs. 3. Determinación de hierro, cobalamina y ácido fólico. 4. Ecografía abdominal. 5. Aspirado de médula ósea.

MIR 2013 93. A una mujer de 30 años, asintomática, en un examen rutinario se le detecta anemia. En la exploración física se aprecia ictericia conjuntival y esplenomegalia. La paciente refiere historia familiar de litiasis biliar en edades tempranas. Todo ello sugiere el diagnóstico más probable de: 1. Déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. 2. Talasemia minor. 3. Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico. 4. Déficit familiar de piruvatokinasa. 5. Esferocitosis herediataria.

MIR 2012 71. Una paciente de 25 años con antecedentes de rash cutáneo tras exposición solar y poliartritis ocasionales en articulaciones de las manos que controla con antiinflmatorios no esteroideos presenta, desde hace 15 días, malestar general, sensación progresiva de debilidad generalizada y palidez. En la analítica destaca una Hemoglobina de 7 g/ dl, VCM de 108 mm/h, 150000 plaquetas/mm3, 3000 leucocitos/mm3, LDH elevada, haptoglobina indetectable. En el caso de elegir una sola prueba diagnóstica, indique cuál de las siguientes determinaciones debe realizarse en primer lugar: 1. Test de Coombs directo. 2. Anticuerpos antinucleares (ANA). 3. Vitamina B12. 4. Ferritina. 5. Ácido fólico.

MIR 2012 92. ¿Cuál de los siguientes datos NO es propio del síndrome hemolítico?. 1. Adenopatías. 2. Esplonomegalia. 3. Hiperbilirrubinemia. 4. Incremento LDH sérica. 5. Reticulocitosis.

MIR 2012 94. Mujer de 32 años con parálisis cerebral del parto que acude a Urgencias por cuadro de orinas oscuras de unos días de evolución en relación con episodio de fiebre alta y tos seca. Al ingreso se objetiva en el hemograma 16900 leucocitos/mm3 (85%S; 11%L; 4%M), hemoglobina de 6,3 g/dl; VCM 109 fl; 360000 plaquetas/mm3. En la bioquímica LDH 2408 UI/l; Billirrubina 6,8 mg/dl (Bilirrubina no conjugada 6,1 mg/dl), GOT y GPT normales. En el estudio morfo- lógico de sangre se observa anisocitosis macrocítica con frecuentes formas esferocitadas y policromatofilia sin blastos. El estudio de anticuerpos irregulares es positivo en forma de panaglutinina, dificultando la prueba cruzada. ¿Cuál sería su sospecha diagnóstica y el tratamiento más adecuado?. 1. Aplasia medular e inmunoterapia con timoglobulina y ciclosporina. 2. Esferocitosis hereditaria y esplenectomía. 3. Anemia hemolítica autoinmune asociada a infección respiratoria y corticoides. 4. Anemia perniciosa e inyecciones periódicas de vita- mina B12. 5. Leucemia aguda y quimioterapia.

MIR 2010 103. ¿Cuál de los siguientes datos NO es propio del síndrome hemolítico?. 1. Adenopatías. 2. Esplenomegalia. 3. Hiperbilirrubinemia. 4. Incremento LDH sérica. 5. Reticulocitosis.

MIR 2010 104. En un paciente con hemoglobina de 11 g, número de hematíes ligeramente elevado pero hipocrómicos y microcíticos y con niveles elevados de hemoglobina A2, ¿Cuál sería su diagnóstico?. 1. Anemia ferropénica. 2. Alfatalasemia menor. 3. Betatalasemia menor. 4. Rasgo falciforme. 5. Anemia de Cooley.

MIR 2009 109. Niña de Guinea Ecuatorial de 7 años de edad que acude a urgencias por astenia importante de 3 días de evolución, febrícula, molestias faríngeas y orinas oscuras. En la exploración presenta hepatoesplenomegalia moderada ligeramente dolorosa y subictericia. En el hemograma se evidencia anemia importante de 5,6 g/dl de hemoglobina con VCM 75 fl y leucocitosis neutrofílica. En la bioquímica llama la atención un aumento de bilirrubina total de 5 mg/dl a expensas de bilirrubina no conjugada. La madre relata desde la infancia episodios similares que incluso han llevado a la transfusión en tres ocasiones previas realizadas en su país. Su familia presenta un historial de anemia y hematuria. ¿Qué prueba plantearía en este momento y cuál sería su sospecha diagnóstica?. 1. Estudio de hemoglobinas y talasemia major. 2. Niveles de ferritina y ferropenia severa. 3. Test de Coombs y anemia hemolítica autoinmune. 4. Estudio morfológico de sangre periférica y anemia drepanocítica. 5. Estudio morfológico de sangre periférica y esferocitosis hereditaria.

MIR 2012 97. Una mujer de 43 años consulta a su médico de atención primaria por cansancio, gingivorragias y petequias. Se realiza analítica en la que destaca: anemia de 8 g/dl; trombopenia de 4000/microlitro y leucopenia de 1200/microlitro con neutropenia absoluta. En el estudio de coagulación se observa alargamiento de APTT (43”) actividad de la pro- trombina disminuida (55%), hipofibrinogenemia (98 mg/dl) y presencia de concentración elevada de dímero-D y monómeros de fibrina. Se remite para estudio hematológico urgente, realizándose un aspirado de médula ósea en el que se observa una infiltración masiva por elementos inmaduros con núcleo hendido, y numerosas astillas y bastones de Auer en el citoplasma. ¿Cuál es le diagnóstico más probable de esta paciente?. 1. Leucemia mieloide crónica. 2. Leucemia aguda promielocítica. 3. Leucemia aguda monoblástica. 4. Leucemia linfoide crónica. 5. Leucemia linfoide aguda.

MIR 2010 108. Señale cuáles son las alteraciones citogenéticas de mal pronóstico en una Leucemia mieloblástica: 1. t (15;17). 2. t (8;21). 3. Monosomía 5, 7, cariotipo complejo. 4. Inversión Cromosoma 16. 5. Trisomía 8.

MIR 2017 97. ¿Cuál de los siguientes parámetros NO forma parte del International Prognostic Scoring System - IPSS- para los síndromes mielodisplásicos?. 1. El porcentaje de blastos en la médula ósea. 2. El cariotipo. 3. La dependencia transfusional de concentrados de hematíes. 4. El recuento de plaquetas en la sangre periférica.

MIR 2016 94. Hombre de 51 años que es ingresado desde Urgencias por anemia macrocítica (Hb 6,3 g/dL, VCM 120 fL). En los estudios realizados se descarta un origen carencial. Los reticulocitos son de 24000/ microL. El estudio de médula ósea es compatible con un síndrome mielodisplásico (SMD). La cito- genética muestra una deleción en 5q. ¿Cuál es la afirmación correcta en relación a este paciente?. 1. Esta deleción (5q-) es una alteración de buen pronóstico y tiene un tratamiento específico (la lenalidomida). 2. Lo recomendable en este paciente sería realizar tipajes HLA para organizar un trasplante alogénico. 3. Se trata de un paciente con un Índice Internacional de Pronóstico (IPSS) alto. 4. El tratamiento en este caso serían las transfusiones únicamente.

MIR 2012 95. ¿Cuál de las siguientes drogas es útil en el síndrome mielodisplásico?. 1. Azacitidina. 2. Imatinib. 3. Bortezomib. 4. Rituximab.

MIR 2010 109. Un paciente de 55 años con antecedentes de linfoma de Hodgkin tratado 7 años antes con quimio-radio- terapia seguida de un autotrasplante de médula ósea presenta desde hace 10-12 meses cansancio y los siguientes datos de laboratorio: Hb: 10 g/dl; VCM: 110 fl; Leucocitos: 5.900/mm3 (Neutrófilos: 35%; Linfocitos 50%; Monocitos: 15%); plaquetas 85,000/mm3. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el más probable?. 1. Hipotiroidismo radiógeno. 2. Recaída medular del linfoma. 3. Anemia megaloblástica. 4. Síndrome mielodisplásico. 5. Trombopenia de origen inmune.

MIR 2009 107. En relación con los síndromes mielodisplásicos, señale la afirmación correcta: 1. Tiene mayor incidencia en mujeres jóvenes. 2. La pancitopenia es un hallazgo poco frecuente (menos del 5%). 3. La presencia de citopenias o monocitosis sin anemia se da en más del 90% de los pacientes. 4. La presencia de anemia con sideroblastos en anillo es de mal pronóstico y suele conllevar una supervivencia inferior a un año. 5. La celularidad cuantitativa de la médula ósea está casi siempre aumentada o normal con patrón ferrocinético de eritropoyesis ineficaz.

MIR 2019 101. Hombre de 60 años con el siguiente hemograma: leucocitos 10.000/uL con desviación izquierda, Hb 11 g/dL y plaquetas 1.870.000/uL con importan- te anisotrombia. Moderada esplenomegalia en el examen físico. En el estudio molecular se detecta reordenamiento del gen bcr/abl y no se detecta mutación en el gen JAK2. ¿Cuál es el diagnóstico correcto?. 1. Trombocitemia esencial. 2. Leucemia mieloide crónica. 3. Mielofibrosis en fase prefibrótica. 4. Leucemia aguda megacarioblástica.

MIR 2018 33. Pregunta vinculada a la imagen n.º33. ¿Cuál es el diagnóstico radiológico?. 1. Lesiones líticas en palas ilíacas. 2. Abombamiento de línea renopsoas derecha sugestivo de adenopatías. 3. Esplenomegalia. 4. Sacroileítis izquierda.

MIR 2017 96. ¿En cuál de los siguientes tipos de leucemia el uso de Imatinib es el elemento terapéutico clave para el control de la enfermedad a largo plazo?. 1. Leucemia mieloblástica aguda. 2. Leucemia mieloide crónica. 3. Leucemia prolinfocítica crónica. 4. Leucemia linfocítica crónica.

MIR 2014 31. Pregunta vinculada a la imagen n.º 16 Paciente de 48 años fumador. Consulta por crisis de enrojecimiento simétrico y bilateral en ambos pies acompañado de dolor urente (imagen). En la exploración general, el examen neurológico y los pulsos periféricos son normales. En la analítica destaca: Hb 16,8 g/dl, leucocitos 12.400/mm3, pla- quetas 720.000/mm3. Bioquímica: Glucosa 87 mg/ dl, Creatinina 0,7 mg/dl, Proteínas 7,5 g/dl, Calcio 9,4 mg/dl, GOT 40 U/l, GPT 35 U/l, GGT 64 U/l, FA 124 U/l, LDH 187 U/l, VSG 24 mm/h. Hemostasia e immunoglobulinas normales. Serología frente a virus de hepatitis B y C negativa. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. 1. Livedo reticularis. 2. Eritromelalgia. 3. Enfermedad de Buerger. 4. Mastocitosis sistémica. 5. Crioglobulinemia mixta.

MIR 2014 32. Pregunta vinculada a la imagen n.º 16 ¿Cuál de las siguientes apoyará el diagnóstico de la enfermedad de base?. 1. Biopsia cutánea. 2. Microangiografía. 3. Determinación de crioglobulinas. 4. Triptasa sérica. 5. Estudio de mutación JAK-2.

MIR 2013 96. Un hombre de 58 años, no fumador y sin antecedentes personales relevantes, es ingresado en la planta de neurología por un accidente cerebrovascular agudo isquémico. Su hemograma muestra 18,5 g/dI de hemoglobina con un hematocrito del 60%. Todos los siguientes datos concuerdan con el diagnóstico de Policitemia Vera EXCEPTO uno. Señálelo: 1. Niveles de eritropoyetina séricos elevados. 2. Presencia de la mutación V617F del gen JAK-2. 3. Esplenomegalia moderada. 4. Presencia de prurito “acuágeno” y eritromelalgia. 5. Presencia de leucocitosis neutrofílica y trombocitosis.

MIR 2012 96. La mutación del gen JAK-2 constituye uno de los criterios mayores de diagnóstico en una de estas patologías: 1. Policitemia Vera. 2. Leucemia Mieloide Aguda tipo M4 de la FAB. 3. Síndrome Mielodisplásico tipo Anemia Refractaria. 4. Leucemia Mieloide Crónica. 5. Leucemia Mielomonocítica Crónica.

MIR 2011 84. Paciente con los siguientes parámetros en sangre periférica: Hb 10,5 g/dl, leucocitos 11.000/ul con 40% segmentados, 10% cayados, 5% metamielocítos, 4% mielocitos, 1% eosinófilos y 1% basófilos. Normoblastos 5%. Plaquetas 300.000/ul. Morfología de serie roja en sangre: aniso-poiqui- locitosis y dacriocitos. En la exploración se palpa esplenomegalia de 12 cm bajo reborde costal. El diagnóstico más probable es: 1. Leucemia Mieloide Aguda tipo M6 (Eritroleucemia). 2. Trombocitemia Esencial. 3. Mielofibrosis Primaria. 4. Leucemia linfoblástica aguda. 5. Leucemia mielomonocítica crónica.

MIR 2011 85. Un paciente de 69 años acude al servicio de urgencias por debilidad, fatiga y epistaxis de repetición. El hemograma muestra anemia (hemoglobina 8,5 g/dl), leucopenia (leucocitos 1200/mm3) y trombopenia (plaquetas 35000/mm3). ¿Cuál es el diagnóstico MENOS probable?. 1. Aplasia medular. 2. Síndrome mielodisplásico. 3. Leucemia mieloblástica aguda. 4. Leucemia mieloide crónica. 5. Mielofibrosis.

MIR 2009 111. La policitemia vera NO se asocia con: 1. Leucocitosis. 2. Trombocitosis. 3. Niveles elevados de B12. 4. Niveles elevados de eritropoyetina. 5. Esplenomegalia.

MIR 2009 233. ¿Cuál de las siguientes entidades no corresponde a un síndrome mieloproliferativo crónico?. 1. Leucemia mieloide crónica. 2. Trombocitosis esencial. 3. Mieloma múltiple. 4. Policitemia vera. 5. Mielofibrosis con metaplasia mieloide.

MIR 2019 99. En la leucemia linfoide crónica NO es un marcador del mal pronóstico: 1. Hipermutaciones de IgVH. 2. Alta expresión de ZAP 70. 3. Mutaciones de TP53. 4. Alta expresión de CD38.

MIR 2019 100. En cuanto al tratamiento del linfoma folicular, una de las siguientes aseveraciones es FALSA: 1. El tratamiento de mantenimiento con rituximab prolonga la duración de las remisiones. 2. En la era de la inmunoterapia, la actitud de observación sin tratamiento no es adecuada en este subtipo de linfoma. 3. La combinación de rituximab y CHOP consigue la remisión en un elevado porcentaje de pacientes. 3. La combinación de rituximab y CHOP consigue la remisión en un elevado porcentaje de pacientes.

MIR 2017 98. ¿Cuál de estas complicaciones NO es propia de la leucemia linfática crónica?. 1. Trombosis venosas. 2. Hipogammaglobulinemia. 3. Segundas neoplasias. 4. Anemia hemolítica autoinmune.

MIR 2016 95. La tricoleucemia (leucemia de células peludas) presenta como rasgos característicos clínicobiológicos: 1. Linfocitosis en sangre periférica superior a 50.000 linfocitos /microL. 2. Marcadores de línea linfoide T. 3. Eritrodermia generalizada exfoliativa, placas y tumores cutáneos. 4. Pancitopenia y esplenomegalia.

MIR 2016 176. Mujer de 78 años con antecedentes de diabetes tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales, HTA en tratamiento con beta-bloqueantes e inhibidores de la ECA, e insuficiencia cardiaca congestiva grado 1 de la NYHA, con FEVI del 48%, y actualmente asintomática. Estado funcional: ECOG 0. Historia de 2 años de evolución de pequeños bultos en el cuello. Biopsia de adenopatía cervical: linfoma folicular grado 2. Estudio de extensión: Hb 12 gr/dL, Leucocitos 6.900/microL (Neutrófilos 60%, Linfocitos 27%, Monocitos 6%, Eosinófilos 4%, Basófilos 4%) Plaquetas 220.000/microL. MO: infiltrada por Linfoma folicular. Creatinina 1,5 mg/dL, LDH 235 U/L, Beta2 microglobulina 2,1 microg/mL. TAC: adenopatías menores de 3 cm en territorios cervical, axilar, retroperitoneo, ilíacos e inguinales; hígado y bazo normales. ¿Cuál de los siguientes tratamientos es el más apropiado?. 1. Rituximab-CHOP (Ciclofosfamida, Adriamicina, Vincristina, Prednisona). 2. Rituximab-CVP (Ciclofosfamida, Vincristina, Prednisona). 3. No tratar y vigilar (esperar y ver). 4. Rituximab-Bendamustina.

MIR 2015 21. Pregunta vinculada a la imagen n.º 11. Paciente de 49 años sin antecedentes de interés. Refiere historia de 2 semanas de evolución de dolor abdominal difuso independiente de la ingesta y la deposición y acompañado de 5 vómitos ocasionales, malestar general y sudoración profusa. Analítica: Hb 12 gr/dL. Leucocitos 10x10^9/L (Neutrófilos 80%, Linfocitos 15%, Monocitos 3%, Eosinófilos 1%). Plaquetas 270x10^9/L. Glucosa 100 mg/dL, Urea 80 mg/dl, Creatinina 1.5 mg/dL, A. Úrico 12 mg/dL, LDH 7800 UI/L; GOT, GPT y fosfatasa alcalina normales. TAC: Gran masa (16cm) en retroperitoneo que infiltra páncreas, asas de intestino delgado y riñón derecho. La biopsia es la que se muestra en la imagen. Inmunohistoquímica: CD20 (+) CD3(-) bcl 2 (-), CD10+, bcl 6 (+), P53 (-), TDT (-) Mib1 (índice de proliferación) 100%. Genética: reordenamiento del 8q24, gen c-myc. ¿Cuál es el diagnóstico?. 1. Linfoma difuso B de célula grande. 2. Linfoma linfocítico. 3. Linfoma Folicular 3b. 4. Linfoma T de tipo intestinal. 5. Linfoma de Burkitt.

MIR 2015 22. Pregunta vinculada a la imagen n.º 11. ¿Qué tratamiento es el más adecuado en el paciente anterior?. 1. Cirugía citorreductora seguido de quimioterapia tipo Rituximab-CHOP hasta remisión completa. 2. Rituximab-CHOP/21 x 6-8 ciclos seguido de Radioterapia del retroperitoneo. 3. Rituximab-CHOP /21 x 6-8 ciclos seguido de QT intensiva y trasplante de stemcell (TASPE). 4. Quimioterapia intensiva que incluya Rituximab, dosis altas de Ciclofosfamida y profilaxis de SNC. 5. Retrasar tratamiento hasta obtener PET-TAC y luego tratar con Rituximab-CHOP /14 x 6-8 ciclos.

MIR 2014 19. Pregunta vinculada a la imagen n.º 10 Hombre de 74 años, asintomático, que en una analítica de rutina tiene leucocitos 37.000/ml, hemoglobina 15,7 g/dl, plaquetas 190.000/ml. En la exploración no se aprecian adenopatías ni organomegalias. Se hace una extensión de sangre periférica (imagen). ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. 1. Viriasis. 2. Leucemia mieloide crónica. 3. Gammapatía monoclonal de significado incierto. 4. Leucemia linfática crónica. 5. Síndrome mielodisplásico.

MIR 2014 20. Pregunta vinculada a la imagen n.º 10 Ante este cuadro clínico, ¿Cuál sería el tratamiento más indicado?. 1. No tratar; esperar y ver. 2. Interferón. 3. Clorambucilo y prednisona. 4. Inhibidores de bcr/abl (imatinib). 5. Ciclofosfamida, vincristina y prednisona.

MIR 2013 97. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta respecto a los linfomas de la zona marginal tipo MALT gástrico?. 1. Se presentan frecuentemente con grandes masas adenopáticas diseminadas. 2. Algunos casos se curan con tratamiento antibiótico. 3. La cirugía radical es el tratamiento de elección hoy día. 4. Presentan un curso clínico agresivo. 5. Se caracterizan por el reordenamiento del gen bcl-l.

MIR 2013 99. En la macroglobulinemia de Waldenström se producen todas las manifestaciones que se indican EXCEPTO una: 1. Lesiones osteolíticas. 2. Proliferación de linfoplasmocitos. 3. Componente monoclonal IgM. 4. Hiperviscosidad. 5. Adenopatías y esplenomegalia.

MIR 2012 98. Entre los linfomas que se citan a continuación, ¿Cuál de ellos se presenta con mayor frecuencia en nuestro medio?. 1. Linfoma de Zona Marginal tipo MALT. 2. Linfoma Linfoplasmático. 3. Linfoma Difuso de Células Grandes B. 4. Linfoma de Células del Manto. 5. Linfoma Linfoblástico de células B precursoras.

MIR 2012 99. La alteración genética característica del linfoma de Burkitt es la translocación t(8;14). ¿Qué oncogén se activa mediante esta translocación?. 1. BCL-2. 2. c-MYC. 3. Ciclina D1. 4. MAF. 5. BCL-6.

MIR 2011 81. Un paciente de 74 años de edad es diagnosticado de leucemia linfática crónica B estadio IIB de RAI- BINNET. Tras recibir 6 ciclos de fludarabina presenta astenia importante y palidez de piel y mucosas. En la analítica destaca: leucocitos 5600/ul con fórmula normal, hemoglobina 3 g/dl y plaquetas 250000/ul. Reticulocitos 0%. Niveles normales de LDH y test de Coombs directo negativo. El diagnóstico más probable es: 1. Progresión de la enfermedad a leucemia prolinfocítica B. 2. Anemia hemolítica autoinmune. 3. Síndrome de Richter. 4. Aplasia pura de células rojas. 5. Síndrome de lisis tumoral.

MIR 2011 83. La hipogammaglobulinemia es un hallazgo frecuente en los enfermos con: 1. Linfoma de Hodgkin. 2. Leucemia linfática crónica. 3. Linfoma de células grandes. 4. Tricoleucemia. 5. Linfoma folicular.

MIR 2010 110. De todos los siguientes, ¿Cuál es el parámetro con mayor valor pronóstico en los linfomas de células grandes?. 1. VSG. 2. Tasa sérica de LDH. 3. Masas tumorales >10 cm. 4. Número de zonas afectas según PET/TC. 5. Alteraciones citogenéticas.

MIR 2009 113. De todos los siguientes parámetros el que mayor importancia pronóstica tiene en los linfomas agre- sivos es: 1. Afectación extraganglionar. 2. Hipoalbuminemia. 3. LDH sérica. 4. Estadio de la enfermedad (Ann Arbor). 5. Nivel del receptor soluble de la transferrina. A.

MIR 2009 114. Un paciente de 75 años presenta adenopatías y una linfocitosis en sangre periférica a expensas de linfocitos CD20+ y CD5+, con translocación cromosómica t(11;14) y afectación de la mucosa del tubo digestivo, todo ello es compatible con: 1. Linfoma del Manto Estadio IV. 2. Leucemia Linfática Crónica B Estadio III-B. 3. Macroglobulinemia de Waldenström. 4. Leucemia Prolinfocítica B. 5. Leucemia Linfática Crónica B Estadio II-A.

MIR 2009 256. En la tricoleucemia, o leucemia de células peludas, son habituales al diagnóstico los siguientes datos EXCEPTO uno: 1. Esplenomegalia. 2. Anemia. 3. Fibrosis medular. 4. Ensanchamiento mediastínico. 5. Linfocitos circulantes con prolongaciones citoplasmáticas.

MIR 2019 138. ¿Cuál de los siguientes mecanismos NO se ha implicado en la nefropatía asociada al mieloma múltiple?. 1. Depósito tubular de proteínas de Bence-Jones. 2. Vasculitis necrotizante. 3. Hiperuricemia. 4. Acidosis tubular renal.

MIR 2017 101. Hombre de 72 años de edad que refiere clínica de dolor lumbar y astenia en las últimas semanas. En la analítica se objetiva Hb de 10 g/dL, VCM 82 fL, VSG 110 mm/h, creatinina de 2,5 mg/dL y proteinuria de cadenas ligeras Kappa de 4,5 g en orina de 24 h. En el aspirado medular se observó una infiltración del 45% de células plasmáticas indiferenciadas. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta en relación con el tratamiento recomendado en este paciente?. 1. El tratamiento dependerá del resultado del estudio citogenético. 2. Tras la terapia inicial de inducción, la edad del paciente es adecuada para realizar posteriormente un trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica como terapia de intensificación. 3. El tratamiento más apropiado de inducción debe incluir un esquema de tres fármacos por ejemplo bortezomib junto con melfalán y prednisona. 4. El tratamiento de primera línea en este paciente ha de ser necesariamente lenalidomida oral debido a la edad y a la insuficiencia renal.

MIR 2015 82. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA con respecto al mieloma múltiple?. 1. Son datos importantes para el pronóstico la citogenética y los niveles séricos de albúmina y beta2-microg- lobulina. 2. El bortezomib, la talidomida, la lenalidomida y la poli- quimoterapia son herramientas terapéuticas muy útiles. 3. El trasplante autogénico de progenitores hematopoyéticos proporciona una larga supervivencia libre de progresión. 4. El trasplante alogénico se debe considerar un procedimiento experimental (de eficacia no probada). 5. La radioterapia no tiene ningún papel en el trata- miento de la enfermedad o sus complicaciones.

MIR 2014 105. Paciente de 68 años que consulta por edemas y astenia. En la analítica realizada se constata creatinina de 5 mg/dl, hemoglobina de 10 g/dl y una marcada hipogammaglobulinemia en suero a expensas de IgG, IgA e IgM. Un análisis de orina revela la presencia de cadenas ligeras kappa. ¿Cuál es su sospecha diagnóstica?. 1. Enfermedad por depósito de cadenas ligeras kappa. 2. Síndrome nefrótico. 3. Amiloidosis. 4. Mieloma IgA con preoteinuria Bence-Jones. 5. Mieloma de cadenas ligeras.

MIR 2014 107. Acude al Servicio de Urgencias un hombre de 72 años con una fractura patológica en fémur izquierdo. Tras la intervención quirúrgica, se realiza el estudio diagnóstico para averiguar la patología subyacente con los siguientes hallazgos: hemoglobina 9,5 g/dl, proteínas totales 11 g/dl, (VN: 6-8 g/ dl), albúmina sérica 2 g/dl,(VN 3,5-5,0 g/dl), beta 2 microglobulina 6 mg/l (VN 1,1-2,4 mg/l), creatinina sérica 1,8 mg/dl (VN: 0,1-1,4 mg/dl). Indique cuáles serían las pruebas diagnósticas necesarias para con- firmar el diagnóstico más probable: 1. Serie ósea radiológica y aspirado de médula ósea. 2. Electroforesis sérica y urinaria y pruebas de función renal. 3. Aspirado de médula ósea y concentración de calcio sérico. 4. Aspirado de médula ósea y electroforesis sérica y urinaria. 5. Biopsia de la fractura patológica y serie ósea radiológica.

MIR 2014 231. Todas las siguientes enfermedades se pueden acompañar de esplenomegalia palpable, EXCEPTO una. Indique esta última: 1. Linfoma no Hodgkin. 2. Mieloma múltiple. 3. Tricoleucemia. 4. Enfermedad de Gaucher. 5. Mielofibrosis con metaplasia mieloide.

MIR 2013 31. Pregunta vinculada a la imagen n.º 16. En la radiografía de la imagen n.º 16 se observa: 1. Lesiones líticas. 2. Lesiones blásticas. 3. Alteraciones en sal y pimienta. 4. Hiperostosis focal. 5. Craneoestenosis.

MIR 2013 32. Pregunta vinculada a la imagen n.º 16. ¿Cuál de entre los siguientes en su diagnóstico?. 1. Hiperparatiroidismo. 2. Acromegalia. 3. Enfermedad de Paget. 4. Mieloma. 5. Hipervitaminosis D.

MIR 2009 115. Con respecto al tratamiento del mieloma múltiple, ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?. 1. La mayoría de pacientes experimentan remisión completa con melfalán y prednisona. 2. Se logran respuestas que alargan la supervivencia más allá de 15 años. 3. Los pacientes jóvenes pueden beneficiarse de altas dosis de quimioterapia seguida de autotrasplante en precursores hematopoyéticos. 4. Se deben utilizar estrategias de quimioterapia de inducción, consolidación y mantenimiento como en las leucemias agudas. 5. El trasplante alogénico es el de elección en pacientes ancianos.

MIR 2017 5. Pregunta vinculada a la imagen n.º5. Mujer de 25 años que presenta una adenopatía palpable e indolora en región supraclavicular. La enferma refiere que ha tenido periodos febriles. Se le practica biopsia de la adenopatía que se tiñe con hematoxilina-eosina. En el informe anatomopatológico se indica que la lesión muestra un componente de células grandes que expresan CD15 y CD30, pero no CD45, sobre un fondo de carácter inflamatorio. ¿Su diagnóstico es?. 1. Toxoplasmosis. 2. Enfermedad de Hodgkin. 3. Mononucleosis infecciosa. 4. Enfermedad por arañazo de gato.

MIR 2015 84. El prurito es una manifestación típica de todas las siguientes enfermedades, salvo: 1. Linfoma de Hodgkin. 2. Policitemia vera. 3. Micosis fungoide. 4. Mastocitosis sistémica. 5. Leucemia aguda mieloblástica.

MIR 2014 109. El tratamiento de primera línea más adecuado en el linfoma de Hodgkin clásico en estadio IIA es: 1. Quimioterapia tipo CHOP (6 ciclos). 2. Quimioterapia tipo ABVD (2-4 ciclos) seguido de radio- terapia en campo afecto. 3. Quimioterapia tipo ABVD (4 ciclos) seguida de trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos. 4. Radioterapia en campo ampliado (ej. tipo Mantle o tipo “Y” invertida). 5. Radioterapia en campos afectos.

MIR 2010 212. ¿Cuál será la conclusión más probable en una biopsia ganglionar cervical de un varón de 24 años con fiebre en la que el patólogo describe unas células grandes con amplio citoplasma, núcleos bilobulados y grandes nucléolos de tipo inclusión acompañadas de eosinófilos, células plasmáticas y ocasionales polimorfonucleares?. 1. Infección viral de tipo citomegalovirus. 2. Linfoma de células grandes de posible línea T. 3. Mononucleosis infecciosa. 4. Reacción de tipo alérgico de causa desconocida. 5. Linfoma de Hodgkin.

MIR 2010 231. ¿Cuál es la variedad histológica más frecuente de la enfermedad de Hodgkin?. 1. Esclerosis nodular. 2. Predominio linfocítico. 3. Celularidad mixta. 4. Depleción linfoide. 5. Esclerosis mixta.

MIR 2009 112. Paciente de 40 años con cuadro clínico de sudoración, fiebre y pérdida de peso en las últimas semanas. En la exploración y pruebas de imagen se encontraron adenopatías mediastínicas, cervicales y retroperitoneales. Tras un estudio histológico se diagnostica de Enfermedad de Hodgkin del tipo depleción linfocítica. En la biopsia de médula ósea no se objetiva infiltración por la enfermedad. Señale de los siguientes en qué estadio del sistema Ann Arbor se encontraría este paciente: 1. Estadio III-A. 2. Estadio III-B. 3. Estadio IV-A. 4. Estadio IV-B. 5. Estadio II-A.

MIR 2016 92. ¿Cuál de las siguientes alteraciones justifica una prolongación del tiempo de protrombina, con normalidad del tiempo de tromboplastina parcial activada, y que se corrige tras la incubación con plasma normal?. 1. Deficiencia de Factor V. 2. Deficiencia de Factor VII. 3. Deficiencia de Factor XII. 4. Inhibidor adquirido frente al factor VIII.

MIR 2011 217. En condiciones normales las células endoteliales vasculares dificultan la formación de trombos a través de la producción de las siguientes sustancias excepto: 1. Angiotensina II. 2. Prostaciclina. 3. Glucosaminoclucano de heparánsulfato. 4. Trombomodulina. 5. Óxido nítrico.

MIR 2018 112. Una joven de 23 años es referida por su obstetra para estudio de trombocitopenia. Sus plaquetas en la primera evaluación prenatal hace un mes fueron de 42.000/uL. Está embarazada de 16 semanas y no refiere manifestaciones hemorrágicas. La exploración física es normal. Hemograma: leucocitos 8.500/ uL, Hb 12 g/dL, plaquetas 51.000/uL. La revisión del frotis sanguíneo revela plaquetas en acúmulos. ¿Cuál es la sospecha diagnóstica?. 1. Trombocitopenia inmune primaria. 2. Trombocitopenia del embarazo. 3. Seudotrombocitopenia por EDTA. 4. Púrpura trombótica trombocitopénica.

MIR 2016 96. Una mujer de 25 años se presenta en el servicio de Urgencias por presentar en los últimos días equimosis y petequias en extremidades inferiores, así como gingivorragia. En el hemograma presenta los siguientes datos: Hb 13 g/dL, leucocitos 8.500/ microL con fórmula leucocitaria normal y plaque- tas 9.000/mm3. La determinación de los tiempos de coagulación es normal. ¿Cuál de las siguientes pruebas diagnósticas NO es preciso realizar?. 1. Mutación JAK-2. 2. Aspirado de médula ósea. 3. Anticuerpos antinucleares. 4. Frotis de sangre periférica.

MIR 2015 79. Mujer de 35 años de edad en tratamiento hormonal por infertilidad. Acude a Urgencias por síndrome constitucional y parestesias en hemicuerpo izquierdo. En análisis de sangre se detecta: Hb 7.5 gr/ dL, reticulocitos 10% (0.5-2%), plaquetas 5.000/ uL, leucocitos normales, LDH 1.200 UI/L, test de Coombs directo negativo, haptoglobina indetectable. Morfología de sangre periférica con abundan- tes esquistocitos. Pruebas de coagulación normales. ¿Cuál es la sospecha diagnóstica y el tratamiento más adecuado?. 1. Anemia hemolítica autoinmune. Iniciar esteroides. 2. Enfermedad de von Willebrand. Administración de desmopresina. 3. Púrpura trombocitopénica. Iniciar esteroides y transfusión de plaquetas. 4. Síndrome de Evans. Iniciar esteroides. 5. Púrpura trombótica trombocitopénica. Tratamiento con plasmaféresis.

MIR 2015 83. Paciente de 74 años de edad, asintomático, que en una analítica de rutina presenta plaquetas 40.000 plaquetas/?L, siendo el resto del hemograma normal y la bioquímica completa normal. Señale la respuesta correcta: 1. El diagnóstico más probable es una Púrpura Trombocitopénica Idiopática y se debe iniciar tratamiento esteroideo lo antes posible. 2. Se trata de una trombopenia grave con alto riesgo de sangrados espontáneos. 3. Se debería realizar un frotis de sangre periférica para descartar una pseudotrombocitopenia o trombopenia espúrea antes de realizar medidas adicionales. 4. El diagnóstico más probable es el de un síndrome mielodisplásico, por lo que la prueba inicial a realizar sería un estudio de médula ósea. 5. Se debe realizar un estudio inicial con serologías virales, estudio de autoinmunidad y ecografia abdominal. Si todas estas pruebas fueran normales se debería completar el estudio con un frotis de sangre periférica.

MIR 2014 106. Una paciente de 67 años en tratamiento con ticlopidina acude a urgencias con cefalea, astenia y petequias en extremidades inferiores. En la analítica presenta hemoglobina 8,2 g/dl, VCM 100 fl, plaquetas 25000/ul y leucocitos 7500/ul con fórmula normal. La cifra de reticulocitos está elevada y en el frotis de sangre se observan numerosos esquistocitos. Los estudios de coagulación (TTPA, TP y Fibrinógeno) son normales. En la bioquímica destaca LDH 2700 UI/l y bilirrubina 2,6 mg/dl. ¿Cuál es el diagnóstico más probable de la paciente?. 1. Púrpura trombocitopénica autoinmune. 2. Púrpura trombótica trombocitopénica. 3. Aplasia medular. 4. Trombocitopenia inducida por fármacos. 5. Coagulación intravascular diseminada.

MIR 2014 108. Muchacha de 19 años, sin antecedentes médicos de interés, salvo un cuadro gripal autolimitado 3 semanas antes, que acude al servicio de Urgencias por petequias y equimosis de aparición espontánea. En la exploración física la paciente se encuentra con buen estado general, afebril, normotensa y orientada en tiempo y espacio. Se observan petequias diseminadas por EEII y abdomen y equimosis pequeñas en zonas de decúbito. No se pal- pan adenopatías ni esplenomegalia. La analítica realizada ofrece los siguientes hallazgos: Hb 12,6 g/dl, Leucocitos 5.500/mm3, plaquetas 7000/mm3. El estudio del frotis de sangre periférica ofrece una morfología eritrocitaria normal, recuento leucocitario diferencial normal y el recuento plaquetario es concordante con la cifra del autoanalizador sin observarse agregados plaquetares. Bioquímica, proteinograma, beta 2 microglobulina y LDH nor- mal. ¿Cuál cree que es, de los siguientes, el trata- miento inicial más adecuado?. 1. Transfusión de plaquetas. 2. Rituximab en pauta semanal. 3. Ciclofosfamida en pulsos de 4 días cada 21 días. 4. Plasmaféresis diaria. 5. Prednisona a 1 mg/día durante 2-3 semanas.

MIR 2013 98. Una mujer de 33 años consulta por epistaxis de repetición, petequias y equimosis. Las pruebas de laboratorio muestran trombocitopenia con un recuento plaquetario de 4000 plaquetas/microlitro. El diagnóstico de presunción inicial es de púrpura trombocitopénica inmunitaria crónica (PTI). ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA respecto al diagnóstico de PTI?. 1. La presencia de adenopatías o esplenomegalia en la exploración física sugiere un diagnóstico diferente de PTI. 2. El análisis de médula ósea muestra un número disminuido de megacariocitos, sin otras alteraciones. 3. El hemograma completo muestra trombocitopenia aislada con plaquetas a menudo grandes, sin anemia salvo que exista una hemorragia importante o hemólisis autoinmune asociada (síndrome de Evans). 4. El diagnóstico de PTI se establece por exclusión de otros procesos causantes de trombocitopenia. 5. La determinación de anticuerpos antiplaquetarios no es precisa para establecer el diagnóstico.

MIR 2012 217. ¿En cuál de las siguientes patologías se incluye el tratamiento con gammaglobulinas humanas?. 1. Alergia al veneno de abeja. 2. Rechazo cardiaco. 3. Angioedema hereditario. 4. Púrpura trombocitopénica idiopática. 5. Osteoartritis.

MIR 2011 82. ¿En cuál de las siguientes circunstancias está indi- cada la transfusión de unidades de plaquetas en un paciente con púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)?. 1. 11.000 plaquetas/mm3, melenas, Hb 10 g/dl, VCM 85 fl, TA 85/60 mmHg, FC 115 lpm. 2. 7.000 plaquetas/mm3, púrpura en extremidades infe- riores, Hb 13 g/dl, FC 90 lpm, TA 150/85 mmHg. 3. 5.000 plaquetas/mm3, Hb 12 g/dl, VCM 85 fl, TA 120/60 mmHg, FC 80 lpm. 4. 80.000 plaquetas/mm3, Hb 8,5 g/dl, VCM 71 fl, FC 85 lpm, TA 110/60 mmHg. 5. 50.000 plaquetas/mm3, epistaxis, Hb 13 g/dl, TA 130/60 mmHg, FC 70 lpm.

MIR 2018 111. Mujer de 17 años que presenta desde la prime- ra menstruación reglas muy abundantes. Refiere epistaxis frecuentes. Hematimetría: Hb 10,5 g/dL, VCM 77 fL, leucocitos 7.200/uL con fórmula normal, plaquetas 182.000/uL. Tiempo de protrombina 12” (12”), TTPa 34” (30”), fibrinógeno 340 mg/ dL. Agregación plaquetaria con ADP, colágeno y epinefrina: ausencia de res17 puesta. Aglutina con ristocetina. En citometría se observa ausencia de Gp IIb-IIIa. ¿Cuál es el diagnóstico?. 1. Tromboastenia de Glanzmann. 2. Enfermedad de von Willebrand. 3. Trombocitopenia inmune primaria. 4. Síndrome de Bernard-Soulier.

MIR 2009 249. ¿Cuál de los siguientes receptores de la membrana plaquetaria participa en la formación de los enlaces cruzados responsables de la agregación plaquetaria?. 1. Receptor GP Ib. 2. Receptor GP IIb/IIIa. 3. Receptor P2Y12. 4. Receptor P2X1. 5. Receptor PAR-1.

MIR 2019 97. Hombre de 35 años ingresado por un primer episodio de tromboembolismo pulmonar. Se ha iniciado tratamiento anticoagulante con heparina sódica pero el paciente no alcanza rangos de TTPa terapéuticos. ¿Qué entidad sospecharía?. 1. Déficit de proteína C. 2. Anticoagulante lúpico. 3. Mutación factor V Leiden. 4. Déficit de antitrombina.

MIR 2019 102. ¿Cuál es el diagnóstico más probable de un paciente con trombopenia progresiva, niveles de fibrinogeno bajos, alargamiento de los tiempos de protrombina y tromboplastina parcial activada, aumento de los dímeros-D y esquistocitos en el frotis de sangre periférica?. 1. Coagulación intravascular diseminada. 2. Purpura trombótica trombocitopénica. 3. Síndrome antifosfolípido catastrófico. 4. Enfermedad de von Willebrand.

MIR 2018 107. Una mujer de 32 años de edad consulta porque desea quedar embarazada y refiere antecedentes de episodio de embolia de pulmón 7 años antes mientras estaba tomando anticonceptivos orales. Se realizó tratamiento con acenocumarol durante 6 meses. El estudio de trombofilia fue negativo. Se aconseja realizar profilaxis de trombosis venosa en el caso de que quede embarazada. Señale la respuesta correcta: 1. Debe aconsejarse tratamiento profiláctico con heparina de bajo peso molecular durante el embarazo y hasta 6 semanas posparto. 2. Debe aconsejarse tratamiento profiláctico con aspirina durante todo el embarazo. 3. Debe aconsejarse realizar profilaxis con acenocumarol durante todo el embarazo. 4. Dado que el estudio de trombofilia fue negativo solo se precisa realizar profilaxis de trombosis venosa con medias compresivas para miembros inferiores.

MIR 2017 94. ¿Indica cuál de las siguientes afirmaciones en referencia al factor V de Leiden es cierta?. 1. Se trata de la resistencia del factor V a la acción de la proteína S. 2. Es un trastorno adquirido que se asocia a la presencia de anticuerpos anticardiolipina. 3. Su presencia ocasiona una prolongación del tiempo de tromboplastina parcial. 4. Junto con la mutación de la protrombina constituye la predisposición trombótica de base genética más fre- cuente en nuestro medio.

MIR 2016 93. Mujer de 46 años con antecedentes de valvulopatía reumática, que precisa sustitución valvular mitral por una prótesis mecánica. La evolución postoperatoria inicial es favorable. Sin embargo, tras comenzar tratamiento con acenocumarol desarrolla un cuadro de necrosis cutánea afectando región abdominal y extremidades. ¿Cuál de las siguientes alteraciones justificaría este cuadro?. 1. Deficiencia de antitrombina. 2. Factor V Leiden. 3. Hiperhomocisteinemia. 4. Deficiencia de proteína C.

MIR 2015 81. Mujer de 29 años de edad con antecedentes de reglas abundantes y anemia ferropénica de larga evolución que ha precisado tratamiento con ferro- terapia desde los 17 años. Consulta porque tras una extracción dental tiene hemorragia que ha precisado tratamiento hemostático local. Relata que una tía materna presenta epistaxis frecuentes. En analítica presenta: 8000 leucocitos/uL, Hb 10,7 g/ dL, VCM 76 fL, 380.000 plaquetas/uL; la bioquímica es normal. Actividad de protrombina 90%; INR 0,9; Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado (TTPA) 48 seg (39 seg) con un TTPA ratio de 1,3 y fibrinógeno derivado 340 mg/dL. ¿Cuál es la sospecha diagnóstica más probable y cómo lo confirmaría?. 1. Hemofilia A y prueba de mezclas. 2. Anticoagulante lúpico y estudio de ANAS. 3. Anemia sideroblástica y aspirado medular. 4. Trombocitopatía congénita y estudio de agregación plaquetaria. 5. Enfermedad de von Willebrand y determinación de factor vW.

MIR 2015 85. Una mujer de 34 años ingresa en el hospital por una embolia pulmonar confirmada mediante angio-TC. No tiene antecedentes de cirugía reciente, traumatismos o viajes. Refiere fenómeno de Raynaud desde hace 2 años, y el año anterior tuvo un aborto a las 12 semanas de gestación. No tiene historia familiar de enfermedad tromboembólica venosa. El tiempo de tromboplastina parcial activado es de 56 sg (normal 25-35 sg) y la cifra de plaquetas de 120000/uL. ¿Cuál de las siguientes pruebas diagnósticas le ayudaría más en el diagnóstico?. 1. Antitrombina III. 2. Anticoagulante lúpico. 3. Factor V de Leiden. 4. Proteína C. 5. Proteína S.

MIR 2013 94. Niño de 18 meses de edad, con calendario vacunal completo hasta la fecha, que consulta en el Servicio de urgencias por tumefacción de la rodilla derecha tras jugar en el parque, sin traumatismo evidente. En la anamnesis dirigida, la madre refiere que un tío de ella tenía problemas similares. La exploración ecográfica es compatible con hemartros y en la ana- lítica que se realiza sólo destaca un alargamiento del APTT de 52” (normal 25-35”). ¿Cuál es la hipótesis diagnóstica más probable?. 1. Síndrome de Marfan. 2. Enfermedad de von Willebrand. 3. Enfermedad de Ehlers-Danlos. 4. Hemofilia A. 5. Enfermedad de Bernard-Soulier.

MIR 2012 101. Mujer de 25 años de edad que acude a consulta porque desea quedar embarazada y quiere saber qué tratamiento debe realizar durante el eventual embarazo, ya que es portadora del Factor V Leiden en heterocigosis. Nunca ha tenido ningún fenómeno trombólico. Se realizó la determinación del mencionado factor como estudio familiar tras un episodio de embolia del pulmón en un hermano. ¿Qué tratamiento se deba aconsejar?. 1. Dado que la gestación es un estado protrombótico, existiría alto riesgo de tromboembolia venosa, por lo que se debe desaconsejar el embarazo. 2. Se debe realizar tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis profilácticas en el puerperio inmediato, siendo opcional realizar igual tratamiento durante el embarazo. 3. El Factor V Leiden en heterocigosis es una trombofilia de bajo riesgo y no hay necesidad de ningún trata- miento en el embarazo y puerperio. 4. Se debe aconsejar aspirina a bajar dosis durante todo el embarazo y puerperio. 5. Debe realizar tratamiento con fármacos antivitamina K (Acenocumarol) durante el embarazo.

MIR 2011 87. Mujer con historia personal y familiar de sangrado por mucosas. El estudio de coagulación presenta un tiempo de hemorragia y tiempo de tromboplastina parcial activado alargados. Actividad de protrombina del 100%. ¿Qué patología de la coagulación le sugieren estos datos?. 1. Enfermedad de von Willebrand. 2. Hemofilia A. 3. Déficit de factor XI. 4. Hemofilia B. 5. Déficit de factor VII.

MIR 2010 106. ¿Cuál de las siguientes NO es una manifestación hemorrágica de la hemofilia?. 1. Epistaxis. 2. Hemartros. 3. Equimosis. 4. Hemorragias musculares. 5. Petequias.

MIR 2009 116. Un paciente de 40 años de edad con antecedentes personales y familiares de sangrados frecuentes por mucosa oral y epistaxis, presenta en el estudio de hemostasia: alargamiento del tiempo de sangría, disminución de la actividad del Factor VIII y una disminución de la agregación plaquetaria inducida por ristocetina, todo lo cual es compatible con: 1. Hemofilia A leve. 2. Tromboastenia de Glanzman. 3. Enfermedad de Bernard-Soulier. 4. Enfermedad de von Willebrand. 5. Ingesta de ácido acetilsalicílico.

MIR 2009 117. En la enfermedad tromboembólica venosa en el paciente con trombofilia. Es FALSO que: 1. Suele manifestarse a edades más precoces. 2. Suele ser causa de enfermedad tromboembólica recidivante. 3. Debe sospecharse en caso de antecedentes familiares positivos. 4. Es indicación de heparina no fraccionada. 5. Puede requerir tratamientos más prolongados.

MIR 2019 98. Hombre de 75 años que recibe tratamiento anticoagulante con dabigatrán por una fibrilación auricular. Acude al servicio de urgencias por hemorragia digestiva en forma de melenas. Se realiza analítica en la que presenta Hb 6,8 g/dL, plaquetas 234.000/ mm3, creatinina 1,5 mg/dL, TTPa 60 segundos, tiempo de trombina 100 segundos. Ha tomado la última dosis de dabigatrán hace 4 horas y precisa realización de endoscopia urgente. ¿Qué fármaco utilizaría para revertir el efecto del dabigatrán?. 1. Vitamina K. 2. Idarucizumab. 3. Plasma fresco congelado. 4. Sulfato de protamina.

MIR 2018 108. Respecto al tratamiento anticoagulante indique la respuesta FALSA: 1. Dabigatran - Inhibidor directo de la trombina. 2. Plasugrel - Inhibidor de agregación y activación plaquetaria. 3. Edoxaban - Inhibidor directo de factor Xa. 4. Idarucizumab - Inhibidor de la activación del plasminógeno.

38. Además de la hemorragia, un efecto adverso grave de la heparina es: 1. Hipopotasemia. 2. Alcalosis metabólica. 3. Diarrea. 4. Trombocitopenia.

MIR 2017 95. Paciente de 73 años de edad, anticoagulado con acenocumarol por fibrilación auricular. Acude a Urgencias por cefalea de rápida instauración de una hora de evolución, observándose en neuroimagen, hemorragia hemisférica cerebral intraparenquimatosa de 1 cm de diámetro. En la analítica se observa un INR de 4. ¿Cuál es el tratamiento más correcto de los indicados?. 1. Suspensión de acenocumarol. 2. Administración de vitamina K (vía oral) y suspensión de acenocumarol. 3. Administración de vitamina K vía endovenosa con plasma fresco congelado y suspensión de acenocumarol. 4. Administración de vitamina K vía endovenosa, concentrado de complejo protrombínico o factor VII activado recombinante (rFVIIa) y suspensión de acenocumarol.

MIR 2015 80. Un hombre de 70 años se debe someter a una cirugía de extracción de cataratas. Tiene una prótesis mecánica mitral desde hace 10 años y está en tratamiento con acenocumarol. El electrocardiograma muestra un ritmo sinusal. ¿Cuál de las siguientes recomendaciones le parece más adecuada?. 1. Realizar la cirugía ocular sin suspender el acenocumarol. 2. Suspender el acenocumarol 5 días antes de la cirugía y reiniciarlo el día posterior a la misma. 3. Suspender el acenocumarol 5 días antes de la cirugía, iniciar heparina de bajo peso molecular 3 días antes de la cirugía y suspenderla 24 horas antes de la misma. 4. Suspender el acenocumarol 1 día antes de la intervención y utilizar plasma fresco congelado durante la misma. 5. Suspender el acenocumarol 1 día antes de la intervención y dar vitamina K justo antes de la misma.

MIR 2015 210. De los siguientes anticoagulantes cual es un inhibidor directo de la trombina: 1. Dabigatran. 2. Apixaban. 3. Ribaroxaban. 4. Acenocumarol. 5. Clopidogrel.

MIR 2014 45. ¿Cuál de los siguientes emparejamientos entre fármaco anticoagulante y mecanismo de acción es INCORRECTO?. 1. Heparina - cofactor de la antitrombina III. 2. Acenocumarol - inhibe la vitamina K epóxido reductasa. 3. Dabigatrán - inhibe la trombina. 4. Rivaroxabán - inhibe el factor Xa. 5. Warfarina - inhibe la absorción de la vitamina K.

MIR 2012 100. De todas las siguientes, ¿Cuál es la complicación que puede observarse en los enfermos que reciben heparina?. 1. Insuficiencia renal aguda. 2. Anemia hemolítica autoinmune. 3. Trombosis venas suprahepáticas. 4. Síndrome leucoeritroblástico. 5. Plaquetopenia.

MIR 2011 86. Mujer de 25 años gestante de 9 semanas. Acude a urgencias por tumefacción de la pantorrilla izquierda de dos días de evolución. Eco-Doppler venoso de miembros inferiores: ocupación de vena poplítea femoral superficial y femoral profunda del miembro inferior izquierdo por material ecogénico con mala compresibilidad de dichos vasos. ¿Cuál sería el tratamiento más adecuado?. 1. Heparina de bajo peso molecular solapada con dicumarínicos al menos los 5 primeros días, hasta obtener INR entre 2 y 3. Después, dicumarínicos solos. 2. Sólo heparina de bajo peso molecular mientras dure el embarazo, pasando a dicumarínicos tras el parto si es preciso prolongar el tratamiento. 3. Sólo dicumarínicos desde el principio. 4. Fibrinólisis con activador tisular del plasminógeno (tPA). 5. Los anticoagulantes están contraindicados en el embarazo. Sólo medias de compresión fuerte.

MIR 2010 112. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones relativas a los fármacos anticoagulantes es cierta?. 1. Los cumarínicos tienen pocas interacciones farmacológicas. 2. El tratamiento de la trombocitopenia inducida por heparina consiste en la disminución de la dosis de heparina. 3. Los cumarínicos son seguros durante todo el embarazo. 4. El test más utilizado para el control de la heparina no fraccionada es el TTPA (tiempo de tromboplastina parcial activada). 5. El fondaparinux es un nuevo anticoagulante de administración oral.

MIR 2019 104. Mujer de 47 años diagnosticada de enfermedad de Waldenström agresiva tras 4 líneas de tratamiento y recidiva precoz post trasplante autólogo de pro- genitores hematopoyéticos. Tras tratamiento de rescate se obtiene buena respuesta. Como tiene un hermano HLA idéntico se realiza intensificación con trasplante alogénico de progenitores con acondicionamiento con fludarabina y busulfán. En el día 14 tras infusión de progenitores se aprecia aumento progresivo de peso, con aumento de bilirrubina hasta 4,5 mg/dL y molestias abdominales difusas sin fiebre, con hepatomegalia moderada ligeramente dolorosa y oleada ascítica positiva. ¿Cuál es la actitud más adecuada en este caso?. 1. Iniciar tratamiento con esteroides a dosis altas ante posibilidad de enfermedad aguda injerto contra huésped hepática. 2. Ampliar cobertura antibiótica ante posibilidad de complicación infecciosa. 3. Considerar síndrome de obstrucción sinusoidal y valorar iniciar tratamiento con defibrotide. 4. Tratamiento sintomático y ver evolución.

MIR 2018 109. Hombre de 35 años con leucemia mieloide aguda sometido a alotrasplante de progenitores hematopoyéticos con acondicionamiento mieloablativo. Se encuentra en tratamiento con tacrolimus en rango terapéutico y profilaxis con aciclovir y un azol. Estando ambulatorio y sin complicaciones previas, acude al hospital en el día +24 postrasplante con eritema cutáneo generalizado que afecta con mayor intensidad a palmas y plantas, cara, cuello, tronco, flancos y cara interna de los muslos. Es de reciente aparición (24-48 horas) y se acompaña de anorexia, náuseas, diarrea acuosa y dolor abdominal. ¿Cuál es la actitud terapéutica más adecuada?. 1. Suspender lo antes posible el tratamiento inmunosupresor con tacrolimus. 2. Iniciar tratamiento con esteroides a dosis altas. 3. Iniciar infusión de linfocitos del donante. 4. Iniciar tratamiento con fotoaféresis extracorpórea.

MIR 2018 113. Con respecto al trasplante de progenitores hematopoyéticos señale la afirmación FALSA: 1. En pacientes que carecen de un donante familiar o no emparentado HLA-idéntico se puede emplear la sangre de cordón umbilical como fuente alternativa. 2. En pacientes que carecen de un donante familiar o no emparentado HLA-idéntico se pueden emplear células progenitoras de un donante haploidéntico. 3. En el trasplante autólogo las células se encuentran criopreservadas y han de descongelarse previo a su administración. 4. El efecto injerto contra leucemia es mayor en el trasplante autólogo que en el alogénico.

MIR 2016 99. Respecto a la enfermedad del injerto contra huésped (EICH) post-trasplante de progenitores hemo- poyéticos. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?. 1. El proceso fisiopatológico de la EICH tiene su origen en las células T del donante. 2. La profilaxis de la EICH consiste en tratamiento inmunosupresor, frecuentemente ciclosporina asociada a metotrexate, y el tratamiento de la EICH establecida consiste en corticoterapia. 3. La eliminación de los linfocitos del donante del injerto mejora el implante de los progenitores. vLa eliminación de los linfocitos del donante del injerto mejora el implante de los progenitores. 4. En la mayoría de los pacientes diagnosticados EICH crónica, ésta llega a desaparecer pudiendo interrumpir el tratamiento inmunosupresor sin que la enfermedad recidive.

MIR 2009 118. La enfermedad injerto contra huésped es una complicación característica del: 1. Trasplante hepático. 2. Trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos. 3. Trasplante singénico de progenitores hematopoyéticos. 4. Trasplante renal. 5. Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos.

MIR 2019 103. De las diferentes reacciones adversas que se pue- den presentar tras una transfusión, ¿Cuál puede ser prevenida con la modificación del componente sanguíneo?. 1. Las reacciones hemolíticas tardías, ya que la pruebas de detección de anticuerpos previas a la transfusión son positivas y por tanto se transfundirá sangre carente del antígeno. 2. La hipocalcemia puede ser prevenida mediante la retirada del citrato que llevan los concentrados de hematíes. 3. El lavado de los concentrados de hematíes previene la sobrecarga férrica en los pacientes politransfundidos. 4. La irradiación de los componentes celulares (concentrados de hematíes y plaquetas) con 2500 cGy evita la aparición de la enfermedad injerto contra huésped asociada a la transfusión.

MIR 2016 97. Paciente de 35 años que, debido a hematemesis por ulcus, recibe una transfusión de 2 concentrados de hematíes. A los 5-10 minutos de iniciarse la transfusión comienza con fiebre, escalofríos, hipotensión y dolor en región lumbar. ¿Cuál sería el diagnóstico más probable?. 1. Contaminación bacteriana de la sangre. 2. Reacción febril secundaria a la transfusión. 3. Reacción febril por el plasma que contamina los hematíes. 4. Reacción transfusional hemolítica.

MIR 2016 98. El médico de guardia solicita al banco de sangre hemoderivados para un paciente politraumatizado del grupo A+. Si no se dispusiera este, ¿Cuál de los siguientes sería el tratamiento alternativo más correcto?. 1. Concentrado de hematíes del grupo AB+ y plasma AB. 2. Concentrado de hematíes del grupo B+ y plasma AB. 3. Concentrado de hematíes del grupo 0+ y plasma AB. 4. Concentrado de hematíes del grupo B+ y plasma B.

MIR 2010 107. Un paciente de 75 años de edad afecto de Leucemia Linfática Crónica en tratamiento con Fludarabina vía oral, ingresa por cuadro de rectorragia presentando anemia de 7,5 g/dl con reticulocitosis, Coombs directo negativo, bilirrubina indirecta, LDH y Haptoglobina normales. Se transfunden 2 concentrados de hematíes. A las 72 horas del ingreso pre- senta cuadro febril con exantema maculopapular en palmas y plantas y elevación de fosfatasa alcalina y GGT. El cuadro es compatible con: 1. Reacción injerto contra huésped transfusional. 2. Infección por Virus Hepatitis C. 3. Infección por Virus Hepatitis B. 4. Síndrome de Richter. 5. Transformación a Leucemia Prolinfocítica.