Asignatura A2 Interacción virus-hospedador

En una infección productiva del epitelio estratificado por Papillomavirus: Puede reproducirse en el laboratorio con líneas celulares establecidas. Los virus infectan estratos de la piel pero no acceden al torrente sanguíneo. La transcripción temprana del genoma del virus sucede en el estrato córneo. El virus forma cápsidas vacı́as en el estrato basal, pero el genoma se encapsida en el estrato granuloso. El virus infecta la epidermis pero madura sus cápsidas en la dermis.

En los mecanismos que permiten la latencia de los Herpesvirus simplex en las neuronas: El virus prevalece en una infección persistente en la que expresa todos sus genes. El genoma viral prevalece en las neuronas sin expresión de proteínas propias. Las partículas virales pueden demostrarse en todo momento en el soma de las neuronas. Los virus establecen latencia en el epitelio bucal y en las neuronas. El virus expresa los genes tempranos pero no los tardíos que llevarían a la lisis celular.

Las funciones de las caspasas no incluyen. proteolizar otras caspasas. formar el inflamasoma. procesar péptidos para presentar en el contexto del MHCI. activar proteínas solo-BH3. procurar la salida del citocromo de la matriz mitocondrial.

Señala cuál de los siguientes no es un homólogo viral a Bcl2. Adenovirus E1B 19 Kd. Epstein Barr BHRF1. Epstein Barr vFLIP. Virus del sarcoma de Kaposi K15-HAX1. Mouse Herpes virus 68 M11.

Indica cuál de los siguientes es mediador de la apoptosis por receptores de muerte celular. Proteínas IAP de baculovirus. Bid activo citosólico. CrmA de poxvirus. ORF74 del Virus del Sarcoma de Kapossi. Proteína pp28 del citomegalovirus humano.

Para que se produzca la inhibición de autofagia. Beclin1 debe formar parte del complejo de iniciación. LC3 debe estar en forma lipidada. mTOR debe de estar inhibido. el complejo de la PI3 quinasa clase III debe estar activado. ninguna de las anteriores es cierta.

Señala cual de las siguientes afirmaciones es FALSA: El virus de la hepatitis B induce autofagia por estimular Beclin1. Los Herpes virus inhiben autofagia por inhibición de Beclin1. El poliovirus inhibe la lipidación de LC3. El virus influenza y HIV inhiben la formación del autofagolisosoma. Las proteínas 34.5 del virus del herpes simple inhiben Beclin1.

Las zoonosis son: Infecciones virales de animales. Transmisiones de enfermedades infecciosas entre animales de la misma especie. Transmisiones de enfermedades infecciosas entre animales de distinta especie. Transmisiones de enfermedades virales desde animales al hombre. Transmisiones de enfermedades infecciosas desde animales al hombre.

La virulencia de un virus: Depende únicamente de que replique eficientemente y tenga altos títulos. Puede deberse al daño causado por la propia respuesta defensiva del hospedador. Depende únicamente de que pueda producir la lisis celular. No está asociada a genes de virulencia específicos. Depende únicamente de que infecte órganos vitales.

Las factorías virales son estructuras que ensamblan: Los virus RNA exclusivamente. Los virus DNA exclusivamente. Los Poxvirus exclusivamente. Numerosos virus DNA y RNA. Los bacteriófagos.

En relación a la técnica de criosecciones conocida como Tokuyasu NO se consigue: Preservar mejor los epítopos en las proteínas debido a la falta de deshidratación durante el procesamiento de la muestra. Ver las membranas celulares con gran detalle. Distinguir los distintos componentes de las rutas endocítica y secretora. Señales intensas mediante la técnica de inmuno-gold. Visualizar las estructuras celulares en tres dimensiones.

En relación a las interacciones de los virus con las membranas celulares y la formación de los complejos replicativos indica cuál de las siguientes asociaciones es correcta: poliovirus – red del Trans-Golgi. Virus del Dengue – peroxisoma. virus Flock House – membrana mitocondrial externa. Virus de la hepatitis C – cuerpos multivesiculares. Todas las asociaciones son correctas.

En relación al virus de la hepatitis B, señala la afirmación correcta y más completa sobre el cccDNA: El cccDNA es el genoma de DNA bicatenario presente en el virus de la hepatitis B. La formación del cccDNA está regulada por la polimerasa y la proteína X del virus. El cccDNA es degradado fácilmente por factores celulares como las nucleasas. El cccDNA forma mini-cromosomas episomales de vida media muy larga sujetos al control epigenético celular. El cccDNA, la polimerasa y la proteína del core se empaquetan en cápsides donde tiene lugar la replicación del DNA viral.

En relación al virus de la hepatitis B, en los últimos años se han identificado factores celulares que regulan los niveles de cccDNA entre los que se encuentran: Todas las proteínas de las vías de reparación al DNA celular. La polimerasa kappa y el complejo Smc5/6. La polimerasa kappa así como las proteínas Aquarius y Senataxin. El complejo Smc5/6 es el factor más importante que determina los niveles de cccDNA en la célula infectada. Los niveles de cccDNA vienen determinados únicamente por las proteínas del virus.

En relación al el cáncer cervical, señala la respuesta correcta: Se denomina así porque se inicia en el cuello del útero y suele formar metástasis en las vértebras cervicales. Está prácticamente erradicado en el mundo gracias a los programas de cribado y a la vacunación. La primera manifestación clínica suele ser un sangrado vaginal. Tiene máxima incidencia entre los 50 y los 60 años. Es un tipo de cáncer ginecológico, ya que los papilomavirus no provocan patologías graves en los hombres.

Señala cual de las siguientes afirmaciones es verdadera: Las lesiones cervicales de bajo grado (SIL) se consideran carcinomas in situ. Los coilocitos son un tipo de célula modificada relacionada con las infecciones debidas a papilomavirus y herpes. La sobreexpresión de los ORFs E6 y E7 del genoma de los VPHs está directamente relacionada con el desarrollo del cáncer cervical. Los papilomavirus cutáneos no están relacionados con cáncer. Las células HeLa se obtienen infectando cultivos de linfocitos con VPH16.

En relación al el genoma de los papilomavirus, es cierto que: Presenta los ORFs L1 y L2 que codifican para las dos proteínas de la cápside. Es circular salvo cuando se encuentra formando el virión completo. Presenta una organización en tres grandes bloques: ORFs de expresión temprana, intermedia y tardía. Es imposible alinear los de diferentes genotipos, debido a la falta de similitud de las secuencias. No es posible amplificarlo por PCR.

Los receptores celulares de los virus vegetales,. están en la pared celular. transitan en sistema interno de las endomembranas. nunca son nucleares. se ubican temporalmente en los plasmodesmos. ninguna de las anteriores.

Los supresores virales de silenciamiento génico en virus vegetales. interfieren con la acción de los RNAs pequeños a distintos niveles de la ruta. siempre interfieren a nivel de la generación de RNAs pequeños. permiten el movimiento de los complejos nucleoproteicos virales a través de los plasmodesmos. no están codificados por el genoma viral, se activan a partir de proteínas celulares tras la infección. ninguna de las anteriores.

En relación a los virus vegetales, el movimiento sistémico a larga distancia de las infecciones virales. es estrictamente dependiente de las proteínas de movimiento. se produce en el sentido del transporte floemático sumidero-fuente. siempre ocurre a través del xilema. evita los órganos que han pasado la maduración vascular sumiderofuente. todas las anteriores.

En el contexto de la biología evolutiva de la emergencia de virus RNA y en relación a la gama de huéspedes, un compromiso adaptativo ocurre cuando: La eficacia de un virus en un huésped alternativo es inferior a la de un virus especializado en ese mismo huésped. La población viral solo experimenta un único huésped en su contexto ecológico. Un virus generalista tiene la misma eficacia en cualquier huésped que virus especializados en cada uno de esos huéspedes. Cuando la tasa de mutación es inferior al coeficiente de selección de las mutaciones beneficiosas. La respuesta de los posibles huéspedes a la infección es la misma a nivel transcripcional.

El efecto sobre la eficacia de un virus de una mutación es: El mismo, independientemente del fondo genético donde aparezca. Siempre será beneficiosa con respecto al genotipo silvestre. Habitualmente depende tanto del fondo genético donde aparece como del huésped en el que se mide la eficacia. El huésped no juega ningún papel en determinar la eficacia del mutante. Todas las mutaciones que aparecen en un mismo fondo genético y un mismo huésped tienen el mismo efecto sobre la eficacia del virus.

De los siguientes receptores de reconocimiento de patrones (patern recognition receptors), ¿cuál NO ha sido descrito como detector de infección por virus?. RIG-I (RLRs). cGAS. TLR3. TLR2. TLR7.

¿Cuál de los siguientes conceptos NO está asociado a la respuesta innata frente a una infección por virus?. Patrones moleculares asociados a patógeno (PAMS). Reconocimiento antígeno-anticuerpo. Interferón beta (IFN-β). Factores de restricción. Antagonistas virales.