Autoescuela Cochecito lento

CASO 1 Paciente masculino de 54 años, caída de altura, dolor abdominal signo de Cullen, Hipotensión y taquicardia exploración abdominal positiva. aprobado. suspenso.

Cuál es la fisiopatología más probable del estado hemodinámico del paciente?. Shock hipovolémico. Está perfecto.

Relaciona los signos clínicos con mecanismos de inflamación. Neutrófilos. Un globo.

Si se desarrolla edema, ¿qué tipo sería y cuál es el mecanismo fisiopatológico principal?. Linfedema por obstrucción del sistema linfático. Edema osmótico por aumento de albúmina plasmática. Edema por aumento de permeabilidad y de la presión hidrostática capilar. Edema inflamatorio por disminución de la permeabilidad vascular y aumento de la presión hidrostática.

El paciente presenta oliguria, ¿ Por qué motivo?. Por una insuficiencia renal aguda de origen parenquimatoso, originada por el shock. Por la acidosis metabólica que se desencadena por reacción simpático-adrenal. Por el aumento de la secreción de aldosterona en el hígado. Por aumento de la secreción de la ADH como mecanismo de compensación.

¿Qué tipo de lesión celular esperarías que se confirme por la hemorragia interna y falta de perfusión tisular prolongada?. Apoptosis por activación genética ordenada. Necrosis por isquemia mantenida hipoxia celular. Regeneración fisiológica con tejido acatricial. Hipertrofia celular por estimulación hormonal.

Caso 2: Mujer de 68 años con HTA y tabaquismo. Disnea, progresiva, tos, productiva, edemas en tobillos, SatO2 86 %, roncus y sibilancias, ingurgitación yugular y nicturia. Aprobado. Suspenso.

¿Qué mecanismo fisiopatológico justifica la disnea hipoxemia?. Aumento de la presión oncótica plasmática. Vasoconstricción bronquial por alergia aguda. Alteración del intercambio gaseoso, por estenosis, bronquial y/o Enfisema. Hiperventilación compensada por anemia.

¿Qué complicación cardiovascular esperamos?. Shock cardiogénico. Edema pulmonar por IC izquierda. Cor pulmonale. Aneurisma de aorta torácica.

¿Qué alteración gasométrica es probable?. Alcalosis metabólica. Acidosis respiratoria con hipercapnia. Acidosis metabólica. Alcalosis respiratoria.

¿A qué se debe el edema en el tobillo?. A linfedema por afectación de los ganglios linfáticos de las piernas. Edema localizado inflamatorio. Edema por IC derecha que con gravedad, se almacena en los miembros inferiores. Edema por aumento de albúmina en la sangre venosa.

¿Qué signo clínico indica IC derecha?. Hipotensión en la arteria pulmonar. Pérdida de peso. Ingurgitación yugular y edema bimaleolar. pulso paradójico.

¿Por qué se suele padecer nicturia cuando existe edema?. Porque la situaciones de relajación permiten un trabajo más óptimo de los Capilares glomerulares. Porque estar recostado favorece el retorno venoso, esto aumenta la precarga y el GC, y con esto aumentar la presión de los capilares glomerulares que favorecerá la formación de la orina. Porque en decúbito supino el líquido del intersticio tiende a espaciarse, ampliando el área que lo acoge. Porque durante la noche disminuye el metabolismo en algunos órganos, por lo que la energía puede concentrarse en aumentar el trabajo de los túbulos renales.

Una respuesta rápida del organismo de la paciente ante la HTA será. Mediante los barrorreceptores aórticos que estimularán el sistema simpático liberando adrenalina que favorece la disminución del GC y con ello la disminución de la resistencia vasculares. Por la presión ejercida en los barorreceptores carotídeos que transmiten estímulos al bulbo raquídeo, inhibiendo el centro vasoconstrictor que, a su vez activa el sistema parasimpático, produciendo vasodilatación en los vasos sanguíneos. A través de la distensión de los barorreceptores Que transmiten estímulos al bulbo raquídeo, inhibiendo el centro vasoconstrictor, que a su vez activa el sistema parasimpático produciendo vasodilatación en los vasos sanguíneos. A través del sistema renina angiotensina aldosterona los barorreceptores, Emiten estímulos al centro para subdirector, que produzca vasodilatación en las arterias.

El hábito tabáquico de la paciente puede originarle: Hipoxia histotóxica. anemia, megaloglástica. Neoplasia maligna. A y C. Son correctas.

CASO 3 Adolescente de 15 años, cansancio. Fiebre hematomas espontáneos sangrado gingival Palidez, dolor óseo. Analítica: Hb 8,2, Leucocitos, 45.000, neutrófilos menos de 1000 y pocas plaquetas. Aprobado. suspenso.

Diagnóstico más probable. Anemia, ferropénica. Leucemia aguda. Leucocitosis neutrofílica. Neutrofilia.

Qué tipo de luce me hay en personas de esta edad?. Leucemia linfoblástica. Leucemia neutroblástica. Leucemia mieloide. La leucemia se suele dar mayormente en adolescentes.

Habitualmente, la alteración genética que produce esta patología, se da por: Mutación de Protooncogenes y GST. Por déficit de hemoglobina. Mediante traslocación cromosómica. Por priones que multan y afectan a las proteínas sanguíneas sanas.

Respecto a la anemia, los mecanismos compensatorios serán: Aumento del VS, Disminución de la contractividad y aumento de la FC. Disminución del GC, aumento del VS y disminución de la FC. Aumento de la contractilidad, disminución del VS y aumento del GC. Aumento del VS, FC y GC.

¿Por qué aumenta el GC con la fiebre alta?. Porque aumenta el VS. Debido al descenso metabólico celular aumenta la FC y por eso aumenta el GC. Porque al aumentar el metabolismo celular, sube también la FC y por tanto el GC. Porque al producir taquipnea se consume más O2 Y por eso aumenta el VS Y por tanto, el GC.

¿Cuál de estos parámetros se estudia para el diagnóstico de anemia?. Hematocrito. Saturación de oxígeno. Niveles de Fe en plasma. porcentaje de eritropoyetina en sangre.

CASO 4 Varón de 24 años fiebre de 39,8 °C, desde hace cuatro horas que no remite tras la ingesta de fármaco antitérmico. Rigidez de nuca, Kring, positivo, cefalea, intensa y confusión. Aprobado. Suspenso.

Diagnóstico más probable. Crisis HTA. Meningitis bacteriana. Tumor, benigno renal. Fibrosis. Pulmonar.

La causa de la fiebre es. Vasodilatación. Estimulación de citocinas pro inflamatorias al hipotálamo para que libere prostaglandinas. La alteración del centro termoregulador por infección bacteriana. Hipertrofia del hipotálamo.

El paciente tiene riesgo de edema cerebral. Por una disminución del LCR, fabricado por los plexos coroideos. Pon un aumento de la resistencias vasculares cerebrales. Por un aumento de la PIC que hace que disminuya el O2. Por la vasodilatación periférica que genera.

Los mecanismos compensadores ante un aumento de la PIC. Disminución de la producción de LCR. Disminución de la producción de aldosterona por el riñón. Desplazamiento LCR y disminución de PVC. Desplazamiento LCR. Desplazamiento del flujo sanguíneo cerebral hacia las yugulares.

La fiebre del paciente podría ser beneficiosa por: Aumentar La respuesta del sistema inmune. Inducir apoptosis en las células infectadas. Disminuye la PIC. A y B. Son correctas.

¿Cómo funciona el mecanismo autorregulado intrínseco que tiene el cerebro?. Ante el aumento de LCR, disminuye el agua extracelular. Desplazando el parénquima cerebral hasta provocar herniación. Modificando la resistencias vasculares cerebrales. Desplazando la sangre de las arterias cerebrales a las carótidas.

¿Cuáles son los mecanismos de defensa específicos contra la infección que tiene la paciente?. La fiebre. Los grandes macrófagos. Los linfocitos B y T. La inflamación.

CASO 5 Paciente de 68 años con antecedentes de hipertensión arterial, mal controlada y consumo crónico de AINEs Por artrosis. Acude a urgencias por disnea progresiva, edemas en miembros inferiores y oliguria. (Diuresis <400ml/24h) De tres días de devolución. En la exploración física presenta PA 160/95 mmHg Taquicardia. Uremia, creatinina, alta, proteinuria significativa, disminución del fibra Dho, glomerular e hipoperfusión renal. Se realiza ecografía renal sin hallazgos obstructivos. Se diagnostica de insuficiencia renal sobre una enfermedad renal crónica previa. Aprobado. Suspenso.

¿Cuál es la causa más probable de la insuficiencia renal en este paciente?. Hepatomegalia por consumo de AINEs. Cálculo renal. Necrosis tubular aguda secundaria, an nefrotoxicidad. Hiperplasia benigna de próstata.

¿Qué mecanismo contribuye a la elevación de la presión arterial en pacientes con insuficiencia renal crónica?. Aumento de la eritropoyetina. Activación del sistema nervioso parasimpático. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Disminución de la volemia.

¿Qué tipo de insuficiencia renal es más probable en un paciente con creatinina elevada a Nuria y antecedentes de hiperplasia, benigna, prostática sin otros hallazgos?. Prerrenal. Parenquimatosa. Postrenal. Mixta.

La diálisis Peritoneal consiste en: Se trata de filtrar la sangre a través de un catéter que actúa como filtro que se coloca previamente en el peritoneo. Se realiza conectando al paciente a una máquina que filtra la sangre directamente a través de un acceso vascular Peritoneal. Utiliza la membrana peritoneal del abdomen como filtro natural para eliminar los desechos mediante la irrigación de una solución salinizada, que posteriormente se extrae. Utiliza la membrana peritoneal del abdomen como filtro natural para eliminar desechos y exceso de líquidos mediante la infusión y drenaje de una solución especial.

Si este paciente tuviese aletargamiento y convulsiones, ¿a qué podría ser debido?. A un aumento de la PIC Causado por la oliguria. Al aumento del CO2 en los tejidos cerebrales a consecuencia de niveles altos de creatinina. Altos niveles de urea, ya que es un componente muy tóxico. A la proteinuria que aumenta la presión oncótica en los capilares cerebrales, disminuyendo el agua de las neuronas y glías.

La disnea que padece el paciente ¿En qué otra patología puede aparecer?. Insuficiencia cardíaca derecha (ICD). Anemia, ferropenica. Sida. Hipertiroidismo.

Que no debemos aconsejar a este paciente. Hacer ejercicio diariamente. Dormir 7-8 horas diarias. Ingesta de carnes (No Rojas) Y pescado abundante. Evitar el consumo de nefrotóxicos.

CASO 6 María de 72 años, fumadora, activa con EPOC Diagnosticada acude a urgencia con disnea, súbita dolor torácico intenso en hemitórax, derecho y sensación de palpitaciones. A la auscultación Hay silencio respiratorio en la base derecha y timpanismo a la percusión. La frecuencia cardiaca es de 142 lpm. La PA 90/60 mmHg. Se realiza RX de tórax que muestra desviación del mediastino hacia lado izquierdo y ausencia de murmullo vesicular derecho. En la gasometría arterial: PO2 64mmHg y PCO2 56mmHg. El EKG Muestra ausencia de ondas P claras y complejos QRS irregulares. aprobado. cagada.

¿Cuál es el diagnóstico más probable ante el cuadro respiratorio?. Pericarditis. Edema agudo de pulmón. Empiema Pleural. Neumotórax a tensión.

¿Qué mecanismo explica la disminución de la presión arterial en el neumotórax a tensión?. Hipoxemia por pérdida alveolar no tenemos evidencia de que el aire pierda alveolo. Compresión del corazón y grandes vasos por el aire intrapleural. Fiebre por infección del espacio pleural. Imitación vagal, refleja.

¿Qué tipo de arritmia presenta la paciente según el EKG descriptivo?. Flutter auricular. Taquicardia ventricular. Fibrilación auricular. Bloqueo AV de segundo grado.

¿Qué complicación podría sufrir Maria?. Tromboembolismo. Pulmonar. Hepatomegalia. Shock obstructivo. Enfermedad hemolítica.

¿Estaría indicado administrarle O2 alta concentración a esta paciente para mejorar su EPOC?. No, porque aumentaría su pH. Sí, porque disminuirías la CO2. Sí, porque mejoraría la oxigenación celular y se normalizaría la ventilación. No, porque aumentaría más su PCO2.

¿Qué tipo de trastorno ventilatorio tiene el paciente?. Trastorno ventilatorio obstructivo por desviación mediastínica. Trastorno ventilatorio restrictivo por la entrada de aire en la pleura. Trastorno ventilatorio obstructivo por EPOC. B y C son correctas.

¿Por qué la paciente tiene una PaCO2 de 56 mmHg?. Porque su riñón es eliminan menos bicarbonato, lo que provoca la retención de CO2. Aumenta el CO2 en sangre arterial. Porque el intercambio gaseoso de los capilares alveolar está alterado por el enfisema, lo que impide una adecuada eliminación del CO2. Porque el exceso de oxígeno provocado por su disnea, disminuye la producción de CO2 en los tejidos.

Una consecuencia de la hipercapnia de la paciente puede ser: Enfermedad Renal crónica. Aumento de la PA. Petequias y coiloniquia. Aumento de la PIC.

CASO 7 Carmen, 74 años, con antecedentes de hipertensión arterial y cardiopatía isquémica, es llevada al servicio de urgencias Con disnea intensa ortopnea (Falta de aire el tumbarse) Y ansiedad. Refieren que se despertó por la noche con sensación de ahogo. En la exploración presenta taquipnea aleteo nasal. Uso de musculatura, asesora estertores crepitantes bilaterales presión arterial de 180/100 mmHg Frecuencia cardiaca de 112 lpm Saturación de O2 82 % al aire ambiente. RX de tórax muestra congestión pulmonar. La gasometría arterial revela PaO2 54 mmHg y PaCO2 42 mmHg. Aprobado. Suspenso.

¿Cuál es la causa fisiopatológica principal del edema pulmonar cardiogénico en este caso?. Hipersecreción bronquial por alteración del intercambio a nivel alveolar los bronquios no secretan nada. Disminución de la presión oncótica plasmática que atrae el líquido de los alveolos. Aumento de la permeabilidad alveolo-capilar Producida ante una respuesta inflamatoria. Una. Insuficiencia del VI eleva la P de los capilares pulmonares, forzando la salida del líquido hacia los alveolos.

¿Qué parámetros de la gasometría indica hipoxemia en este paciente?. PaCO2: 42mmHg. Saturación de oxígeno al 82 %. PH de 7,38. PaO2 54 mmHg.

La ansiedad puede producir hiperventilación ¿ Por qué desaparecen síntomas como hormigueo en manos y pies o mareos propios de la hiperventilación al respirar dentro de una bolsa de plástico?. Porque al inspirar CO2 que anteriormente hemos soltado compensamos de alcalosis. Porque inspiramos menos oxígeno y fomentamos con ello la hipercapnia. Porque al inspirar menos O2 desaparece la acidosis que provoca síntomas. Porque expulsamos la misma cantidad de CO2 que de O2 inspiramos así el pH Neutraliza.

El líquido alveolar interfiere con la ventilación normal, alterando la relación VA/Q ¿ Qué ocurrirá durante un episodio de apnea con respecto a la relación ventilación/perfusión?. Disminución oxigenación de la sangre capilar. Aumento del CO2 en el capilar. Que la sangre venosa pase sin modificarse. Que se extravase el capilar.

¿Qué posible Complicación puede tener si aumenta la PCO2 a 51?. Vasoconstricción. Hipoperfusión renal. Sube la PIC. Sube, PA.

La taquipnea, el aleteo nasal y el uso de la musculatura accesoria es signo de: Disnea. Cardiopatía isquémica. La ansiedad. Saturación de O2 disminuida.

¿Por qué a pesar de estar en taquicardia, tiene una PO2 disminuida?. La taquicardia aumenta la velocidad de la sangre en los capilares pulmonares, reduciendo el tiempo de tránsito y, por tanto, el tiempo disponible para la difusión de O2 desde el alvéolo a la sangre. El líquido intersticial en el edema pulmonar genera un Shunt Intrapulmonar que impide la oxigenación y la taquicardia agrava este Shunt Al aumentar el gasto cardiaco. El incremento de la frecuencia cardiaca mejora la ventilación alveolar, por lo que debería elevar la PaO2 No disminuirla. La presión hidrostática elevada reduce la perfusión capilar pulmonar, limitando el paso de la sangre hacia los alveolos y provocando hipoxemia.

¿Qué le ocurriría un paciente que tuviese una taquicardia de 175 lpm?. El tiempo de diástoles se reduce tanto que el ventrículo no llega a llenarse adecuadamente, lo que provoca una caída del volumen sistólico y por tanto del gasto cardíaco. A esa frecuencia, el gasto cardiaco se eleva de forma lineal, sin límite, mejorando siempre la perfusión periférica. La perfusión coronaria se eleva al acortar la sístole y prolongar la diástole, aumentando el llenado miocárdico. En intercambio pulmonar de gases disminuye porque la taquicardia favorece el estancamiento ventilación.-perfusión.

CASO 8 Un varón de 65 años con antecedente de EPOC Severo consulta por disnea progresiva desde hace tres días. La disnea es de reposo y se acompaña de tos productiva con expectoración purulenta. El examen físico muestra uso de músculos accesorios, cian Office central y taquipnea. La gasometría arterial releva un pH de 7,31 PaCO2 de 65 mmHg,PaO2 52 mmHg HCO3 31 mEq/L. Anotaciones clínicas de la cabecera: El EKG No muestra cambios isquémicos. Se descarta IC derecha, pero hay signos de sobrecarga respiratoria. Se descarta y C derecha por la cianosis que ocurre en las cavas no llega suficiente O2 a los tejidos porque no hay buen intercambio. Aprobado. Suspenso.

¿Qué tipo de alteración ácido-base presenta este paciente?. Alcalosis respiratoria aguda. Acidosis respiratoria crónica parcialmente Compensada. Acidosis metabólica no compensada. Alcalosis metabólica, totalmente compensada.

¿Cual de los siguientes hallazgos es característica de esta situación en un paciente con EPOC?. Hipocapnia. Hiperventilación alveolar. Hipoxemia e hipercapnia. Aumento del pH plasmático.

¿Qué mecanismo compensador principal permite que el pH no esté tan bajo en este paciente?. Hiperventilación pulmonar. Retención renal de bicarbonato. Eliminación de bicarbonato por orina. Hipoxia tisular compensadora.

Si el paciente empeora con signos de cefalea, letargia y somnolencia o estupor ¿ Cuál es la causa más probable?. Alcalosis respiratoria aguda. Hiperventilación alveolar. Aumento progresivo de la hipercapnia. Hipoxia compensada.

¿Que hallazgo en la auscultación pulmonar es más probable en este paciente con EPOC y exacerbación?. Murmullo vesicular. Sibilancias y roncus difusos. Crepitantes alveolares. Estertores, crepitantes basales.

¿Cuál es la causa más probable de la hipoxemia en este paciente?. Alteración, la difusión alveolar-capilar. Disminución del gasto cardiaco. Shunt Intracardíaco. Hiperventilación alveolar.

¿Que hallazgo se espera encontrar en el hemograma de este paciente con EPOC Crónico?. Leucocitosis con neutrofilia. Anemia, normocítica. Policitemia secundaria. Trombocitopenia.

¿Cual de las siguientes medidas terapéuticas es fundamental para que este paciente con acidosis respiratoria crónica?. Administrar oxígeno en altas concentraciones sin control. Iniciar ventilación mecánica invasiva de inmediato sin más datos. Administrar oxígeno controlado a bajo flujo. Alcalinizar con bicarbonato intravenoso.

CASO 9 Varón de 42 años acude a consulta con pérdida de peso no intencionada de 10 kilos en los últimos tres meses, fiebre intermitente y sudores nocturnos. Refiere antecedentes de consumo de drogas por vía parenteral y múltiples parejas sexuales. En la exploración se encuentra adenopatías generalizadas y candidiasis oral. Se realiza una serología confirmando la presencia de anticuerpos frente al VIH. Aprobado. Suspenso.

¿Cuál es el mecanismo por el cual el VIH produce inmunodepresión?. Destrucción de los linfocitos. Infección de linfocitos T CD4+ y Macrófagos. Destrucción de los linfocitos T CD8+. Activación excesiva del complemento.

¿Cuál es la vida de transmisión sexual más frecuente del VIH?. Vía sanguínea, por accidentes laborales. Vía perinatal durante el embarazo. Vía sexual a través de contacto, no protegido. Vía inhalatoria.

¿Qué tipo de virus es el VIH?. Virus de ADN de doble cadena. Retrovirus de ARN en cadena positiva. Virus de ARN, de doble cadena. Virus ADN de cadena simple.

¿Cuál es el tratamiento principal para el VIH, que evita que avance el sida?. Interferón en monoterapia. Antibióticos de amplio espectro. Terapia antirretroviral combinada (TAR). Administración de gammaglobulina.

¿Qué hallazgos clínico es indicativo de inmunodepresión avanzada en esta paciente?. Adenopatías cervicales dolorosas. Edema. Candidiasis oral persistente. Episodios de cefalea tensión ocasional.

¿Qué componente del sistema inmune específico es fundamental para producir anticuerpos frente a infecciones?. Células T CD8+. Linfocitos B. Macrófagos. Células NK.

¿La disminución de qué tipo de linfocitos afecta directamente la inmunidad celular del VIH-SIDA?. Linfocitos T CD4+. Linfocitos B. Células plasmáticas. Neutrófilos.

En el contexto de SIDA. ¿ Cuál de estos mecanismos de defensa innata puede verse superado por la inmunodeficiencia?. Secreción ácida en la piel. Barreras físicas, cutáneas intactas. Fagocitosis por macrófagos. PH ácido de la orina.

¿Qué proteína Antiviral es producida por las células inmunes y actúa para interferir con la replicación viral?. Histamina. Fibrinógeno. Interferón. Hemoglobina.

CASO 10 Hombre de 65 años fumador crónico desde hace 40 años acude por tos persistente, hemostasis y pérdida de peso no intencionada de ocho kilos en los últimos dos meses. Refiere también disnea progresiva y fatiga. La exploración física revela roncus pulmonares diversos. Se realiza una broncoscopia y biopsia que confirma una neoplasia maligna pulmonar de células escamosas. Aprobado. Suspenso.

¿Qué tipo de tumor presenta este paciente?. Tumor benigno. Sarcoma. Carcinoma. Glioma.

¿Cuál es el principal factor ambiental relacionado con el cáncer de pulmón en este caso?. Radiación ultravioleta. Tabaco y polución ambiental. Dieta alta en grasas. Mutaciones hereditarias.

¿Qué procesos es fundamental para la progresión de metástasis de este cáncer?. Displasia. Angiogénesis. Apoptosis. Atrofia.

¿Qué mecanismo celular de defensa podría intentar destruir las células tumorales en un paciente con cáncer?. Secreción de anticuerpos por células plasmáticas. Activación de células NK (Natural Killer). Producción de proteínas de la matriz extracelular. Aumento de la metaplasia celular.

En la biopsia del tumor ¿ Qué característica diferencia las células cancerosas malignas de las benignas?. Alta capacidad de diferenciación y función especializada. Crecimiento controlado y limitado de proliferación y diferenciación. Capacidad de proliferación, diferenciación, invasión de tejidos y metástasis. Limitación de la proliferación celular e limitación de diferenciación.

¿Qué mecanismo genético puede favorecer la transformación de una célula normal en cancerosa?. Activación de genes supresores, tumorales. Activación de oncogenes. Producción de citoquinas proinflamatorias. Aumento de la fagocitosis.

¿Qué hallazgo sistémico se relaciona con muchos tipos de cáncer y está presente en este paciente?. Hipertensión arterial. Fiebre y suduración nocturna. Síndrome constitucional. Hiperglucemia.

¿Qué término define la presencia de células anormales en un tejido Que pueden progresar a cáncer?. Hiperplasia. Metaplasia. Displasia. Hipertrofia.

El paciente adquirido una infección bacteriana con conminante. ¿Cuál será el mecanismo de defensa celular más numeroso ante esta infección?. La fiebre. La inmunidad adaptativa. El proceso inflamatorio. El ataque fagocitario de neutrófilos.