Fisiopatología Tema 35 y seminario: Metabolismo de HC

La glucosa que entra en la sangre va a proceder de: La dieta. La absorción intestinal de HC. La dieta y la absorción intestinal de HC. La dieta, la absorción intestinal de HC y el hígado.

La glucosa que entra en la sangre mediante el hígado lo hace a través de: Glucogenólisis y gluconeogénesis. Glucolisis y gluconeogénesis. Glucolisis y glucogenólisis. Ninguna de las anteriores.

La glucogenólisis es: La destrucción del glucógeno. Formar glucosa a partir de aminoácidos y lípidos. Cuando se usa glucosa inmediatamente. Almacenamiento de glucosa.

Cuando se usa la glucosa inmediatamente hablamos de: Glucolisis. Glucogenólisis. Gluconeogénesis. Ninguna es correcta.

La glucogenogénesis es: Destrucción del glucógeno. Formar glucosa a partir de aminoácidos y lípidos. Almacenamiento de la glucosa. Cuando se usa la glucosa inmediatamente.

Los procesos de entrada y salida de la glucosa en sangre esta regulada por: La insulina. Hormonas contrainsulares. La insulina y las hormonas contrainsulares. Ninguna es correcta.

Es una hormona contrainsular: Catecolaminas. Glucagón. Glucocorticoides. Todas son correctas.

Las hormonas hiperglucemiantes actuan: En acción contraria a la insulina (A). Aumentando la cantidad de glucosa en sangre (B). A y B son correctas. Ninguna es correcta.

Las catecolaminas favorecen: La glucogenólisis. La glucogenogénesis. La glucolisis. Todas son correctas.

El glucagón y los glucocorticoides favorecen: La glucogenogénesis. La glucogenolisis. La glucolisis. Todas son correctas.

Es la diabetes juvenil o insulinodependiente: DMT1. DMT2. DM estacional. Diabetes corticoidea.

Cuando la diabetes es causada por una destrucción de las células beta del páncreas hablamos de: DMT1. DMT2. DM estacional. Diabetes corticoidea.

Es una proteína usada en el transporte de la insulina al interior de la célula, esta nos ayuda a determinar la reserva insulínica a través de la analítica: Péptido C. Péptido B. Péptido D. Péptido A.

Diabetes causada por la resistencia a la acción de la insulina en los tejidos periféricos junto a un defecto en la secreción de la insulina: DMT1. DMT2. DM gestacional. Diabetes corticoidea.

No pertenece a la sintomatología cardinal de hiperglucemia: Polifagia. Polidipsia. Poliuria. Aumento de peso.

La hiperglucemia en la DMT2 se manifiesta con: 4P (aguda). Cetoacidosis diabética. Síndrome SHH (crónica). 4P (aguda) y el síndrome SHH (crónica).

El síndrome hiperglucémico hiperosmolar tiene presentación: Aguda. Crónica. Todas son correctas. Ninguna es correcta.

En la cetoacidosis diabética: La insulina intravenosa no debe quitarse hasta que no se haya corregido la cetoacidosis incluso si tiene la glucosa normal. La insulina intravenosa debe quitarse una vez este la glucosa normal. La insulina intravenosa no debe quitarse hasta que no se haya corregido la cetoacidosis incluso si tiene la glucosa alta. Ninguna es correcta.

No es una alteración aguda de la hiperglucemia: Neuropatía diabética. Macroangiopatía diabética. Microangiopatía diabética. Cetoacidosis diabética.

Alteración estructural de la hiperglucemia donde se manifiesta una ateroesclerosis en grandes arterias. Macroangiopatía diabética:. Microangiopatía diabética:. Estenosis diabética. Ateroesclerosis diabética.

La nefropatía y la retinopatía diabética son características de: Microangiopatía diabética:. Macroangiopatía diabética:. Neuropatía diabética:. Ninguna de las anteriores.

En un diabético se considera hipoglucemia: Menos de 70. Menos de 80. Menos de 90. Menos de 100.

El segundo nivel de hipoglucemia según la glucemia capilar es: Entre 70-54 mg/dl. <54 mg/dl. Hipoglucemia grave. Entre 70-80 mg/dl.

Con una glucemia capilar de entre 70-54 mg/dl. La persona es capaz de alertar para hacer una acción. La persona puede presentar síntomas neuroglucopénicos. La persona tiene un estado mental o físico que le impide hacer las cosas y necesita ayuda externa. Ninguna es correcta.

El tiempo de hipoglucemia que un paciente debe de tener es que en 24 horas: <4% no sea <70mg/dl. <20% no sea <80mg/dl. <4% no sea <90mg/dl. <20% no sea <70mg/dl.

Cuando la hipoglucemia se manifiesta con temblor, nerviosismo, polidipsia, sudor, taquicardia, sensación de hambre, sequedad de boca hablamos de: Una activación adrenérgica. Un síndrome hipoglucemico. Una activación parasimpática. Todas son correctas.

Para tratar a un paciente con hipoglucemia que se encuentra consciente (puede ingerir): Preferible que pueda ingerir un gel con 15 gr de glucosa (Glu up). Con vía venosa: 30 ml glucosa 33% o 20 ml al 33%. Sin vía venosa: 1mg. Glucagón. Dándole un zumo.

¿Cuál de ellas es tratada con antidiabéticos orales?. DM1. DM2. DM gestacional. Todas son correctas.

Indica la correcta: Un trastorno en el metabolismo de los HC solo alterara el metabolismo de los HC. Un trastorno en el metabolismo de los HC suele producir alteraciones en el metabolismo de los lípidos. Un trastorno en el metabolismo de los lípidos no altera el metabolismo de los HC. Un trastorno en el metabolismo de los HC suele producir alteraciones enzimáticas.

Una pancreatitis crónica producira: Una diabetes mellitus secundaria. Una diabetes mellitus gestacional. DM1. DM2.

Umbral donde aparecen los síntomas neuroglucopénicos (síntomas en los que el paciente nota mareo, inestabilidad, pierde el conocimiento, coma, etc): <54 mg/dl. Entre 54-70 mg/dl. En una hipoglucemia grave. Entre 70-90 mg/dl.

Hablamos de hipoglucemia posprandial: Cuando aparece después de comer. Cuando aparece antes de comer. Cuando el enfermo lleva 6-8 horas sin comer. Cuando el enfermo lleva más de 12 horas sin comer.

En el tratamiento de la hipoglucemia en un paciente inconsciente es falso que: Se administra 30 ml glucosa al 33% o 20 ml al 50%. Si no tiene una vía venosa hay que darle 1 mg de glucagón (jeringa precargada). Una vez dadas las pautas que se indican hay que evaluar en 15 min el glucagón y si vuelve a estar por debajo de 70 hay que repetir las pautas. Una vez dadas las pautas que se indican hay que evaluar en 15 min el glucagón y si vuelve a estar por debajo de 70 hay que esperar a que siga haciendo efecto el tratamiento.

Para diagnosticar la diabetes mellitus: Se tienen que cumplir dos criterios diferentes en dos días diferentes. Se tiene que cumplir dos criterios en un mismo día. Se tiene que cumplir un criterio en dos días diferentes. Se tienen que cumplir 2 criterios durante una semana.

No es un criterio para diagnosticar la diabetes mellitus. Tener una glucemia basal mayor o igual a 126 mg/dl. Tener unos niveles de glucemia mayor o iguales a 200 mg/dl a las dos horas de una sobrecarga oral de glucosa. Tener la glucosa basal mayor de 200 mg/dl con síntomas de hiperglucemia. Tener la hemoglobina glicosilada menor o igual a 6,5%.

Hablamos de una intolerancia a la glucosa: Cuando hay una sobrecarga oral de glucosa y esta está entre 140-149 mg/dl. Cuando tenemos una glucemia basal entre 100-125 mg/dl. Cuando hay una hemoglobina glicosilada entre 5,7-6,4%. Todas son correctas.

Es un determinante de la eficacia de la insulina: Tipo de insulina. Tamaño del depósito subcutáneo. Flujo sanguíneo. Todas son correctas.

Es un objetivo de control de la DM2. Glucosa basal entre 90-130 mg/dl. Glucosa postpandrial menor a 180mg/dl. Hemoglobina glicosilada menor a 7%. Todas son correctas.

Son síntomas de hiperglucemia: Polidipsia (A). Perdida de peso (B). Nerviosismo. A y B son ciertas.

La principal alteración etiopatogénica de la diabetes tipo 1 es: Defecto secretor de insulina. Defecto de acción de insulina. Presencia de insulina anómala. Ingesta excesiva de HC.