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¿Cuál es la cardiopatía congénita más frecuente y qué porcentaje representa aproximadamente?. La comunicación interventricular, representando el 20-30% de los casos. La persistencia del conducto arterioso, representando el 5% de las malformaciones. La comunicación interauricular, representando el 10% de las cardiopatías congénitas.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal en la comunicación interauricular (CIA)?. La sangre desoxigenada pasa directamente del ventrículo derecho hacia la aorta por inversión de presiones. Debido a que la presión es mayor en la aurícula izquierda, se produce un cortocircuito de izquierda a derecha. El cierre prematuro del foramen oval genera una sobrecarga exclusiva de presión en el ventrículo izquierdo.

¿Qué porcentaje de las cardiopatías congénitas representa la comunicación interventricular (CIV)?. Menos del 5% del total de las malformaciones cardíacas congénitas registradas en neonatos. Alrededor del 50% de los defectos tabiques diagnosticados en la primera década de la vida. Representa el 20-30% de las cardiopatías congénitas, ya sea como defecto aislado o asociado.

¿Cuál es la causa anatómica fundamental de la persistencia del conducto arterioso (PCA)?. La fibrosis congénita de las válvulas sigmoideas pulmonares durante el primer trimestre de gestación. La falta de cierre de una estructura normal en el feto que comunica la arteria pulmonar con la aorta. La hipertrofia severa del tabique interauricular que impide el flujo sanguíneo hacia los pulmones.

¿Que entidad se considera segun la OMS (2023) la principal causa individual de muerte a nivel mundial?. La insuficiencia cardíaca congestiva crónica secundaria a hipertensión arterial sistémica prolongada. La enfermedad isquémica del corazón, responsable de aproximadamente 9 millones de muertes anuales. El infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST provocado por tabaquismo activo.

. ¿Cuál es el evento inicial y la causa principal en el desarrollo de la cardiopatía isquémica?. La ruptura espontánea de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral por sobrecarga de volumen. La inflamación autoinmune difusa del pericardio visceral tras una infección por Streptococcus pyogenes. La aterosclerosis coronaria, caracterizada por daño endotelial y acumulación de LDL que forma placas ateromatosas.

¿Qué características clínicas diferencian de manera clásica a un infarto agudo de miocardio de una angina típica?. El dolor del infarto dura menos de 5 minutos y cede inmediatamente al administrar antiácidos o reposar. El dolor del infarto es más intenso, prolongado por más de 20 minutos y no desaparece completamente con el reposo. El infarto se localiza exclusivamente en el epigastrio y se acompaña de fiebre alta y tos productiva.

¿Cuál es el origen patogénico fundamental de la valvulopatía reumática?. La calcificación senil degenerativa por alteraciones en el metabolismo del calcio y fósforo en adultos mayores. Una reacción autoinmune secundaria a una infección estreptocócica que genera inflamación, fibrosis y fusión valvular. La invasión microbiana directa del endotelio valvular por colonias bacterianas agresivas de Staphylococcus aureus.

¿Qué hallazgo microbiológico y clínico es característico de la endocarditis infecciosa aguda?. La presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) positivos asociados a glomerulonefritis extracapilar. La infección microbiana grave del endotelio cardíaco con formación de vegetaciones estructivas por bacterias y plaquetas. La elevación exclusiva de troponina T secundaria a isquemia miocárdica por estenosis aórtica severa calcificada.

¿Cuál es la definición anatómica y patológica correcta de la cardiopatía hipertensiva pulmonar (cor pulmonale)?. La dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo originada por hipertensión arterial sistémica crónica esencial. La alteración estructural y funcional del ventrículo derecho secundaria a un aumento crónico de la presión en la circulación pulmonar. La insuficiencia valvular aórtica aguda provocada por la necrosis fibrinoide de la pared de la aorta ascendente.

¿Cuál es el tumor cardíaco primario más frecuente en adultos y cuál es su localización predominante?. El rabdomioma, localizado principalmente en las paredes libres de ambos ventrículos durante la infancia temprana. El fibroma cardíaco, que afecta con mayor frecuencia al miocardio del tabique interventricular en pacientes jóvenes. El mixoma, siendo una neoplasia benigna del corazón donde la aurícula izquierda constituye la localización predominante.

¿Cuáles son las consecuencias patológicas primarias derivadas de la inflamación y destrucción en las vasculitis?. La hiperplasia fibromuscular difusa con calcificación concéntrica de la túnica íntima en grandes troncos venosos sistémicos. La dilatación aneurismática exclusiva sin compromiso del flujo distal ni riesgo de isquemia tisular en órganos vitales. El estrechamiento u oclusión del lumen que lleva a isquemia e infarto, y el debilitamiento de la pared que conduce a aneurismas o ruptura.

¿Qué características clínicas e histológicas definen a la arteritis de Takayasu?. Una vasculitis necrotizante de vasos medianos asociada comúnmente a infecciones crónicas por el virus de la hepatitis B. Una vasculitis granulomatosa crónica de origen autoinmune que afecta la aorta y sus ramas principales, conocida como la "enfermedad sin pulsos". Una inflamación necrotizante de pequeños vasos con formación de granulomas y afectación de la vía aérea superior y riñones.

¿Cuál es la asociación viral sistémica más importante descrita en la patogenia de la poliarteritis nodosa (PAN)?. La infección crónica por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en estadios avanzados de inmunosupresión. La infección crónica por el Virus de la Hepatitis B, la cual se encuentra estrechamente vinculada en un 10-30% de los casos. La infección persistente por el virus del papiloma humano de alto riesgo oncogénico en pacientes adultos jóvenes.

¿Qué triada de afectación orgánica es clásica en la granulomatosis con poliangeítis (Wegener)?. Hígado, bazo y médula ósea roja con infiltración difusa de blastos leucémicos y esplenomegalia congestiva. Articulaciones periféricas, piel y sistema nervioso central con presencia de anticuerpos antifosfolípidos circulantes. Vía aérea superior (sinusitis/nariz en silla de montar), pulmones (tos/hemoptisis/nódulos) y riñones (glomerulonefritis rápidamente progresiva).

¿Qué marcador serológico es característico y se asocia de forma predominante con la granulomatosis con poliangeítis?. Los anticuerpos antifosfolípidos circulantes de tipo IgG frente a la beta-2-glicoproteína I plasmática. Los anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilo con patrón citoplasmático (PR3-ANCA / CANCA positivos). Los anticuerpos antinucleares (ANA) homogéneos con títulos elevados en suero periférico total.

¿Cómo se define correctamente un aneurisma ateroesclerótico verdadero en términos estructurales?. Una colección hemática extraluminal limitada exclusivamente por el pericardio visceral tras la ruptura de la adventicia. Una dilatación permanente y localizada de una arteria causada por ateroesclerosis que involucra las tres capas de la pared arterial. Una falsa dilatación vascular generada por la rotura de la íntima y la media con disección longitudinal de la sangre.

¿Cuál es el factor de riesgo no genético más importante en el desarrollo de los aneurismas ateroescleróticos?. El consumo excesivo de carbohidratos refinados y grasas trans en la dieta diaria de adultos jóvenes. El tabaquismo, asociado de forma directa a la degeneración de la capa media y la inflamación crónica vascular. La práctica de ejercicio aeróbico de alta intensidad sin supervisión médica especializada en mayores de 50 años.

¿Cuál es el criterio de tamaño ecográfico establecido para considerar la intervención quirúrgica electiva en un aneurisma de aorta abdominal en hombres?. Un diámetro transversal máximo igual o superior a 3.0 centímetros medido mediante ecografía Doppler color. Un diámetro transversal máximo igual o superior a 4.0 centímetros asociado a signos clínicos de compresión visceral. Un diámetro transversal máximo igual o superior a 5.5 centímetros, valor en el cual el riesgo de ruptura supera al quirúrgico.

¿Qué patrón angiográfico clásico se observa típicamente en los estudios de imagen (arteriografía) de la poliarteritis nodosa?. El signo de la "pata de gallo" por oclusión trombótica masiva de los vasos colaterales mesentéricos principales. El hallazgo clásico denominado de "cuentas de rosario" o "collar de perlas" debido a microaneurismas múltiples. El signo del "tubo de plomo" caracterizado por la pérdida completa de la arquitectura vascular y estenosis tubular difusa.

Cuál es el principal factor asociado al desarrollo de esófago de Barrett?. Acalasia. ERGE crónica. Infección por H. pylori. Divertículo de Zenker.

Un paciente con esófago de Barrett presenta biopsia con displasia de alto grado. ¿Cuál es la principal preocupación?. Evolución a adenocarcinoma esofágico. Desarrollo de carcinoma epidermoide. Desarrollo de leiomioma. Perforación espontánea del esófago.

¿Qué transaminasa suele elevarse más en hepatitis aguda viral?. FA. GGT. ALT (TGP). Bilirrubina.

¿Cuánto tiempo debe persistir una hepatitis para considerarse crónica?. 1 mes. 3 meses. ≥ 6 meses. 12 meses.

¿Cuál de los siguientes NO forma parte del esquema cuádruple con bismuto para H. pylori?. IBP. Bismuto. Tetraciclina. Amoxicilina.

¿Cuál es una prueba no invasiva para detectar H. pylori?. Endoscopia con biopsia. Histología. Histología. Prueba de aliento con urea marcada.

¿Cuál es el principal mecanismo implicado en la formación de divertículos colónicos?. Aumento de la presión intraluminal y herniación de mucosa y submucosa. Inflamación transmural con perforación de la muscular. Atrofia de la mucosa por disminución del flujo sanguíneo. Hipotonía colónica con dilatación permanente.

¿Cuál es la secuencia molecular característica de la vía clásica de carcinogénesis colorrectal?. APC → KRAS → TP53. TP53 → APC → KRAS. MLH1 → BRAF → APC. KRAS → MLH1 → TP53.

¿Cuál de las siguientes combinaciones describe mejor los hallazgos característicos de la enfermedad de Crohn?. Inflamación continua desde el recto, úlceras superficiales y afectación exclusiva de mucosa. Lesiones salteadas, inflamación transmural, fístulas y granulomas no caseificantes. Atrofia de vellosidades, hiperplasia de criptas y aumento de linfocitos intraepiteliales. Afectación exclusiva del colon con extensión proximal continua.

.¿Cuál es la principal consecuencia de la atrofia de las vellosidades intestinales en la enfermedad celíaca?. Aumento de la absorción intestinal. Disminución de la superficie de absorción y malabsorción. Inflamación transmural del intestino. Formación de fístulas.

¿Cuál de las siguientes es una de las principales causas de pancreatitis aguda?. Tabaquismo. Litiasis biliar. Obesidad. Pólipos vesiculares.

Un paciente con pancreatitis crónica presenta mala digestión, malabsorción y esteatorrea. ¿Cuál es la causa más relacionada con estos síntomas?. Insuficiencia de la función exocrina pancreática. Destrucción de los islotes de Langerhans. Obstrucción del conducto colédoco. Activación prematura del tripsinógeno.

¿Cuál anticuerpo es más característico para el diagnóstico de enfermedad celíaca?. Anti-TNF. Anti-transglutaminasa IgA. Anti-CCP. Anti-DNA.

¿Cuál hallazgo microscópico puede encontrarse en la enfermedad de Crohn?. Granulomas no caseificantes. Atrofia de vellosidades. Metaplasia epitelial únicamente. Inflamación exclusivamente superficia.

¿Qué complicación grave de la colitis ulcerosa puede observarse en una radiografía?. Fístula intestinal. Megacolon tóxico. Granulomas. Atrofia de vellosidades.

¿Cuál es el factor etiológico más importante en la mayoría de los casos de úlcera péptica?. Consumo de alcohol. Infección por Helicobacter pylori. Dieta rica en grasas. Estrés psicológico.

¿Cuál de las siguientes características del dolor es más compatible con una úlcera duodenal?. Dolor inmediatamente después de comer. Dolor que mejora con la ingesta de alimentos. Dolor exclusivamente en el cuadrante inferior derecho. Dolor que aumenta al acostarse.

¿Cuál es el mecanismo principal por el que los AINEs favorecen la formación de úlceras?. Aumento de la secreción de gastrina. Estimulación directa de la secreción de ácido. Inhibición de prostaglandinas protectoras de la mucosa. Aumento de la producción de moco gástrico.

¿Cuál es el método de elección para diagnosticar una úlcera péptica cuando se requiere visualización directa?. Radiografía simple de abdomen. Ultrasonido abdominal. Endoscopia gastrointestinal alta. Tomografía abdominal.

Un paciente con úlcera péptica presenta hematemesis, melena, taquicardia y disminución de la presión arterial. ¿Cuál es la complicación más probable?. Perforación. Obstrucción pilórica. Hemorragia digestiva alta. Penetración pancreática.