Baco 2 parcial II

Vasos. Dra Campos.

Mencione la clasificación de los aneurismas: a) Sacciformes y fusiformes (por su forma/morfología) / Verdaderos y falsos (por su estructura). b) Primarios y secundarios. c) Endógenos y exógenos. d) Murales y transmurales.

Una neoplasia denominada higroma quístico se suele localizar en el cuello y la axila y con menos frecuencia en el retroperitoneo; corresponde a: Hemangioma cavernoso. Linfangioma cavernoso (o quístico). Angiosarcoma metastásico. Glomangioma.

Las dos causas más importantes de aneurisma aórtico son: Aterosclerosis e hipertensión arterial. Infección micótica y vasculitis por IgA. Síndrome de Marfan y traumatismo penetrante. Diabetes mellitus y consumo de cocaína.

El estudio microscópico de los angiosarcomas presenta las siguientes características: Proliferación exclusiva de células musculares lisas con atipia. Células endoteliales anaplásicas con atipia celular que forman conductos vasculares irregulares o capas continuas. Presencia de granulomas no caseificantes con células gigantes de Langhans. Células epiteliales escamosas con perlas córneas.

Se produce cuando la sangre separa los planos laminares de la túnica media formando un conducto lleno de sangre en la pared aórtica: Pseudoaneurisma micótico. Disección aórtica. Aneurisma sacciforme verdadero.

Factor de riesgo principal asociado al desarrollo de disección aórtica: Tabaquismo. Hipertensión arterial. Diabetes mellitus tipo 2.

El síntoma clásico de la disección aórtica es: Dolor sordo progresivo de baja intensidad. Dolor torácico lacerante o desgarrador de inicio súbito irradiado a la espalda. Disnea de esfuerzo aislada.

En el sarcoma de Kaposi clásico las lesiones vasculares evolucionan en 3 fases secuenciales, las cuales son: Mácula (o parche), placa y nódulo. Inflamatoria, ulcerativa y cicatrizal. Inicial, intermedia y metastásica.

El sarcoma de Kaposi es una neoplasia vascular causada por el siguiente virus: Virus del Papiloma Humano tipo 16. Virus del Herpes Humano 8 (VHH-8 / VSK). Virus de Epstein-Barr (VEB).

Son neoplasias endoteliales malignas con una histología que va desde tumores bien diferenciados parecidos a hemangiomas hasta lesiones muy anaplásicas: Hemangioendoteliomas epitelioides. Angiosarcomas. Sarcomas de Kaposi.

Es la causa más común de neoplasia maligna relacionada con la infección por el VIH: Carcinoma epidermoide de cérvix. Sarcoma de Kaposi. Linfoma de Hodgkin.

Término general utilizado para la inflamación de la pared del vaso con manifestaciones clínicas variadas según el lecho vascular afectado: Ateromatosis. Vasculitis. Arteriosclerosis.

Localización vascular característicamente afectada en la Arteritis de Células Gigantes y la Arteritis de Takayasu: Arterias de grande a mediano calibre (especialmente la aorta y sus ramas principales). Capilares y vénulas poscapilares exclusivamente. Venas profundas de miembros inferiores.

Son tumores muy frecuentes compuestos por vasos llenos de sangre, representan el 7% de todos los tumores benignos de la lactancia y la infancia: Linfangiomas. Hemangiomas. Glomangiosarcomas.

El origen endotelial de las neoplasias malignas de vasos sanguíneos requiere en ocasiones la detección inmunohistoquímica con marcadores específicos de célula endotelial, tales como: Citoqueratina y S100. CD31 y Factor VIII (Factor de von Willebrand). Desmina y Miogenina.

¿Cuáles son los 3 procesos fundamentales que caracterizan la formación y remodelación de los vasos sanguíneos?. Vasoconstricción, vasodilatación y espasmo vascular. Vasculogenia, angiogenia y arteriogenia. Aterogénesis, trombosis y embolización.

¿Cuáles son las células más importantes implicadas en la reparación y mantenimiento de la pared de los vasos sanguíneos?. Mastocitos. Células endoteliales (y células musculares lisas). Neutrófilos polimorfonucleares.

La hipertensión arterial se relaciona patológicamente con dos formas características de enfermedad de los pequeños vasos (arteriolosclerosis): Arteriosclerosis Monckeberg y aterosclerosis calcificada. Arteriolosclerosis hialina y arteriolosclerosis hiperplásica. Vasculitis de Churg-Strauss y granulomatosis de Wegener.

Definición de Vasculitis: Formación de coágulos dentro de las venas profundas. Inflamación de la pared de un vaso sanguíneo. Dilatación anómala de una arteria por debilidad de la media.

¿Cómo se denomina al aneurisma localizado en los vasos de la circulación cerebral (por ejemplo, en el polígono de Willis)?. Aneurisma disecante de Stanford A. Aneurisma intracraneal (o intracerebral / sacciforme). Pseudoaneurisma micótico periférico.

Son componentes histológicos y estructurales clave de la placa ateroesclerótica: Células (células musculares lisas, macrófagos y linfocitos T). Matriz extracelular (colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos). Lípidos intracelulares (células espumosas) y extracelulares (centro necrótico). Todas las anteriores.

¿Cuáles son los dos procesos patológicos más importantes que predisponen al desarrollo de un aneurisma aórtico?. Infección por VPH y sífilis secundaria. Aterosclerosis e hipertensión arterial. Diabetes mellitus e hipotiroidismo.

El fenómeno de Raynaud se define fisiopatológicamente como: Inflamación granulomatosa de las arterias temporales. Una vasoconstricción exagerada (vasoespasmo) de las arterias y arteriolas digitales en respuesta al frío o estrés. Necrosis fibrinogena de las vénulas poscapilares.

La esclerosis calcificada de la media de Mönckeberg consiste en: Formación de placas lipídicas obstructivas en la luz de la arteria coronaria. Depósito de calcio en la túnica media de las arterias musculares, típico en personas mayores de 50 años sin oclusión de la luz. Degeneración amiloide de los capilares glomerulares.

Son ejemplos de neoplasias vasculares derivadas directamente de células endoteliales: Angiosarcoma. Hemangiosarcoma. Linfangiosarcoma. Todas las anteriores.

Los glomangiomas (tumores glómicos) son neoplasias benignas originadas a partir de: Células endoteliales fenestradas. Células musculares lisas modificadas del cuerpo glómico (termorregulador). Pericitos de Rouget sin diferenciación.

Principales consecuencias de la enfermedad ateroesclerótica: Miocarditis, estenosis mitral y pericarditis. Infarto agudo de miocardio (IAM), accidente cerebrovascular (ACV), aneurisma aórtico y enfermedad vascular periférica. Síndrome nefrótico, hepatitis B e hipertensión portal.

Escriba la función de los siguientes mediadores bioquímicos (PDGF, FGF y FGF-β): Promover la apoptosis masiva del endotelio. Reguladores del crecimiento y proliferación celular (especialmente de células musculares lisas). Inhibir la síntesis de colágeno en la túnica adventicia.

Principales factores de riesgo NO modificables en el desarrollo de la aterosclerosis: Tabaquismo, dislipidemia y sedentarismo. Anomalías genéticas, antecedentes familiares, edad y sexo. Hipertensión arterial, obesidad y consumo de alcohol.

Tipo de respuesta inflamatoria que contribuye activamente al inicio y progresión de las lesiones ateroescleróticas: Inflamación supurativa aguda por neutrófilos. Inflamación crónica. Inflamación alérgica mediada por eosinófilos e IgE.

Defina el término disfunción endotelial: La pérdida completa de la capa elástica interna en arterias musculares. Hace referencia a una alteración del fenotipo endotelial observada en múltiples trastornos y que, con frecuencia, es tanto proinflamatoria como protrombógena. La proliferación de capilares alrededor de un angiosarcoma.

Se caracteriza por calcificaciones de las paredes medias de las arterias musculares, que normalmente comienzan en la membrana elástica interna: Aterosclerosis. Esclerosis de Mönckeberg. Arteriolosclerosis hialina.

Escriba causas de origen renal y vascular (así como endocrino) que producen hipertensión arterial secundaria, EXCEPTUANDO: Glomerulonefritis aguda, nefropatía crónica y poliquistosis renal. Estenosis de la arteria renal y vasculitis renal. Tumores productores de renina (o feocromocitoma/Cushing). Infección por el virus de la varicela zóster aislada.

Denominación genérica aplicada al engrosamiento de la pared arterial, con la consiguiente pérdida de elasticidad y endurecimiento de las arterias: Vasculitis leucocitoclástica. Arteriosclerosis. Aneurisma micótico.

Las estrías grasas a nivel microscópico están compuestas predominantemente por: Cristales de urato e infiltrado neutrofílico. Macrófagos espumosos (llenos de lípidos). Fibroblastos atípicos y queratina.

Son componentes principales de las placas ateroescleróticas, EXCEPTUANDO: Células (CML, macrófagos y linfocitos T). Matriz extracelular (colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos). Lípidos intra y extracelulares y calcificaciones en fases avanzadas. Inclusiones virales intranucleares tipo Cuerpos de Negri.

Pulmon. Dra. Campos.

Hipersecreción e hiperplasia de las glándulas mucosas en las vías respiratorias grandes: Bronquitis crónica. Enfisema panacinar. Neumotórax a tensión.

Proceso caracterizado por hiperreactividad bronquial, aumento de la producción de moco, broncoconstricción e infiltrado rico en eosinófilos: Neumonitis por hipersensibilidad. Asma bronquial. Bronquiectasias.

Aumento permanente de tamaño de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado de destrucción de sus paredes sin fibrosis evidente: Atelectasia por reabsorción. Enfisema. Bronquitis crónica.

Trastorno caracterizado por la dilatación permanente y anómala de bronquios y bronquiolos secundaria a infecciones necrotizantes crónicas e hiperplasia/destrucción muscular: Asma intrínseca. Bronquiectasias. Neumonía lobular.

Definición clínica de Bronquitis Crónica: Inflamación granulomatosa de los alveolos con necrosis caseosa. Presencia de tos reactiva con producción de esputo durante al menos 3 meses consecutivos al año, durante por lo menos 2 años consecutivos. Dilatación irreversible de las cavidades pleurales con empiema.

Relacione el patrón anatómico de infección pulmonar con sus características morfológicas: Neumonía lobular = Consolidación fibrinopurulenta de un lóbulo completo / Bronconeumonía = Consolidación parcheada multifocal centrada en bronquiolos. Neumonía lobular = Infiltrado intersticial mononuclear puramente viral / Bronconeumonía = Necrosis caseosa. Neumonía lobular = Proceso obstructivo crónico / Bronconeumonía = Granulomas hialinizados.

¿En qué consiste la fase de hepatización roja en un pulmón con neumonía lobular?. Relleno alveolar exclusivo por fibrina y escasos linfocitos con tejido pálido. El lóbulo pulmonar se presenta denso, firme y rojo (similar al hígado) debido a la congestión vascular masiva y exudado alveolar rico en eritrocitos, fibrina y neutrófilos. Lisis de eritrocitos con acumulación de hemosiderina e invagincación pleural.

¿A qué se debe la coloración gris-parda observada durante la fase de hepatización gris en la neumonía lobular?. A la proliferación masiva de melanocitos en el estroma septal. A la desintegración (maceración/lisis) de los eritrocitos extravasados junto con la persistencia de un exudado fibrinopurulento espeso e isquemia progresiva por compresión capilar. Al depósito de pigmento antracótico por tabaquismo activo.

La hemoptisis en un paciente con tumor/carcinoma pulmonar ocurre principalmente por: Ruptura fisiológica de los alvéolos por tos paroxística. Ulceración, erosión o necrosis tumoral de los vasos sanguíneos bronquiales o pulmonares por el crecimiento neoplásico invasivo. Deficiencia severa de factores de la coagulación dependientes de vitamina K.

¿Cuál es la lesión precursora pequeña (menor de 0.5 cm) caracterizada histológicamente por neumocitos atípicos/displásicos que revisten paredes alveolares preservadas o levemente fibriladas?. Carcinoma epidermoide in situ. Hiperplasia adenomatosa atípica (AAH). Adenocarcinoma lepidico invasivo.

Son subtipos y patrones histológicos reconocidos del adenocarcinoma pulmonar, EXCEPTUANDO: Acinar y papilar. Micropapilar y sólido. Patrón lépidico. Carcinoma de células pequeñas (en grano de avena).

Mecanismo patogénico que desencadena la hemoptisis en pacientes con cáncer primario de pulmón: Ulceración y erosión de la mucosa bronquial y sus vasos nutricios por invasión o necrosis del tumor. Hiperplasia de células de Clara en bronquiolos terminales. Calcificación distrófica de los cartílagos traqueales.

Lesión precursora microscópica pequeña de los adenocarcinomas pulmonares compuesta por una proliferación monomórfica de neumocitos atípicos: Displasia escamosa de grado alto. Hiperplasia adenomatosa atípica (AAH). Metaplasia bronquial idiopática.

¿Qué significa la clasificación Tis en el sistema de estadificación TNM para el cáncer de pulmón?. Tumor con invasión a la pleura visceral. Carcinoma in situ (lesión preinvasiva confinada al epitelio sin atravesar la membrana basal). Tumor menor de 3 cm rodeado por parénquima.

¿Cuál de los siguientes grupos o variantes de carcinomas pulmonares de pobre pronóstico integra componentes fusoceculares/pleomórficos y se asocia con la categoría sarcomatoide?. Carcinoma neuroendocrino bien diferenciado (Carcinoide típico). Carcinoma sarcomatoide (incluye carcinoma pleomórfico, fusocelular y gigante). Adenocarcinoma mucinoso invasivo.

¿Cuál es la función más importante del pulmón?. Producción de surfactante y regulación de la presión arterial. Intercambio de gases entre el aire inspirado y la sangre. Filtración de émbolos venosos e inmunoglobulinas.

Los bronquios lobulares derecho e izquierdo presentan ramificaciones dicotómicas y esto da lugar a las vías respiratorias progresivamente más grandes: Ambos enunciados son verdaderos. Primer enunciado es verdadero, el segundo enunciado es falso. Ambos enunciados son falsos.

¿Cuáles son características clínicas clásicas asociadas a la bronquitis?. a) Hematemesis. b) Hemoptisis. c) Tos. d) Disnea. e) b y c son correctas.

El enfisema pulmonar se caracteriza por el aumento del tamaño reversible de los espacios aéreos de situación distal al bronquiolo terminal, y este se acompaña de la destrucción de sus paredes sin fibrosis evidente: El primer enunciado es verdadero y el segundo es falso. El primer enunciado es falso y el segundo es verdadero. Verdadero.

En función de los segmentos de las unidades respiratorias (acinos) afectadas, el enfisema se clasifica en cuatro tipos morfológicos principales: Enfisema agudo, crónico, subagudo y recurrente. Enfisema centroacinar, panacinar, paraseptal e irregular. Enfisema lobular, bronquial, alveolar e intersticial.

¿Cuál de los tipos de enfisema es el responsable del 95% de los casos clínicamente significativos?. Enfisema centroacinar. Enfisema panacinar. Enfisema paraseptal.

Definición clínica estándar de la Bronquitis Crónica: Espasmo del músculo liso bronquial desencadenado por alérgenos en niños. Presencia de tos constante con producción de esputo durante un mínimo de tres meses al año por al menos dos años consecutivos, sin ninguna otra causa identificable. Destrucción irreversible de las paredes alveolares en lóbulos inferiores.

Son sustancias y polvos inhalados nocivos e irritantes reconocidos como desencadenantes de bronquitis crónica: Humo de tabaco. Polvo de cereales. Polvo de algodón y sílice. Todas las anteriores son correctas.

¿Cuáles son las características histopatológicas dominantes observadas en la bronquitis crónica?. Necrosis caseosa y granulomas no caseificantes. Inflamación crónica de las vías respiratorias e hipertrofia/aumento de tamaño de las glándulas secretoras de moco en la tráquea y bronquios. Destrucción exclusiva de las fibras elásticas alveolares.

El asma bronquial se caracteriza clínicamente por episodios paroxísticos e intermitentes de: Tos seca, estridor inspiratorio y hematemesis. Episodios repetidos de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos. Dolor pleurítico agudo, fiebre y expectoración herrumbrosa.

Los signos y síntomas del asma bronquial típicamente empeoran o se presentan con mayor frecuencia durante: El mediodía tras las comidas. La noche y/o la madrugada. La realización de maniobras de Valsalva.

El asma aguda grave (anteriormente denominado status asthmaticus) es una forma de crisis asmática que se presenta muy seguido en la práctica clínica y rara vez resulta mortal: Verdadero. Falso.

PANCREAS E HIGADO. .

Los pacientes que sobreviven a un episodio de pancreatitis aguda tienen un riesgo significativo de desarrollar como complicación tardía: Carcinoma hepatocelular. Pseudoquistes pancreáticos. Síndrome de Zollinger-Ellison.

¿Cuál es la localización anatómica y el porcentaje más frecuente de presentación de los carcinomas primarios de páncreas?. Cuerpo (30%). Cola (50%). Cabeza (60%).

El síndrome de Neoplasia Endocrina Múltiple tipo 1 (MEN-1) se caracteriza clínicamente por la presencia de: Cáncer medular de tiroides, feocromocitoma y neuromas mucosos. Adenomas múltiples de la hipófisis, las glándulas paratiroides y el páncreas endocrino. Carcinoma renal, hemangioblastomas y quistes pancreáticos.

¿Qué porcentaje aproximado representan las neoplasias endocrinas dentro del total de tumores pancreáticos?. 2%. 15%. 35%.

Son causas etiopatogénicas reconocidas de hiperinsulinismo: Infección por el virus de la hepatitis C. Acumulación de amiloide o hiperplasia localizada/difusa de los islotes de Langerhans (o insulinoma). Atrofia acinar difusa por alcoholismo.

A nivel microscópico y funcional, ¿cuáles son los tres componentes vasculares y biliares primarios que constituyen la tríada portal del lobulillo hepático?. Vena cava inferior, conducto cístico y arteria esplénica. Conductos biliares, rama de la arteria hepática y rama de la vena porta. Vena suprahepática, sinusoide y vaso linfático central.

a regeneración hepática tras una lesión tisular comprende fases secuenciales caracterizadas por: Apoptosis de la zona 3 de Rappaport y sustitución adiposa. Sensibilización/estímulo inicial, evolución hacia la mitosis celular e intervención activa de células no parenquimatosas. Fibrosis periportal irreversible sin división celular.

En la práctica hepatopatológica, el término Colestasis se define clínicamente como: La inflamación purulenta de la pared vesicular. La disminución del flujo biliar por los canalículos con alteración en la secreción de agua, bilirrubina y ácidos biliares por el hepatocito. El depósito masivo de hierro dentro de los lisosomas hepatocitarios.

Son las dos etiologías más comunes responsables de la mayoría de los casos de cirrosis hepática: Enfermedad de Wilson y deficiencia de alpha_1-antitripsina. Etiología alcohólica y hepatitis viral crónica (relacionada a VHB o VHC). Hemocromatosis hereditaria y cirrosis biliar primaria.

La Etapa 3 de la encefalopatía hepática se caracteriza morfológica y clínicamente por somnolencia profunda, conducta agresiva y asterixis: Verdadero. Falso.

¿Cuál es el primer anticuerpo que se detecta en el suero sanguíneo como respuesta inmune específica durante la fase aguda de la infección por el virus de la Hepatitis A (VHA)?. IgG anti-VHA. IgM anti-VHA. IgA secretora anti-VHA.

Son genes o componentes genómicos estructurales reconocidos del genoma del virus de la Hepatitis B (VHB): Gen HBcAg (Core). Gen HBsAg (Superficie). Gen HBeAg (Envoltura/Secretado) y ADN polimerasa (Gen P). Todos los anteriores son componentes del genoma del VHB.

El Síndrome de Budd-Chiari es una hepatopatía congestiva causada por la obstrucción trombótica o mecánica de dos o más venas hepáticas (suprahepáticas) o de sus afluentes: Verdadero. Falso.