BANCO INMUNO

La presencia de anticuerpos en el receptor, dirigidos contra antígenos HLA presentes en el donador, previo a la realización de un trasplante permite predecir la posibilidad de este rechazo: a) GVH. b) Agudo. c) Crónico. d) Hiperagudo. e) De primer set.

A estas modificaciones en el genoma del virus de la influenza por mutaciones puntuales, se le llama: a) Deriva antigénica. b) Subtipo antigénico. c) Cambio antigénico. d) Pecado antigénico original. e) Recombinación genética.

En esta enfermedad se desarrolla una respuesta inmune celular que conlleva a la formación de granulomas, que aíslan a los patógenos y se evita la diseminación de la infección: a) Diarrea. b) Tuberculosis. c) Tos ferina. d) Difteria.

Es una molécula inmunomoduladora que participa en la tolerancia periférica y puede inhibir la función de una APC: a) CD25. b) CTLA-4. c) CD28. d) CD122.

Son endotoxinas producidas por bacterias, que estimulan macrófagos o células endoteliales para que liberen IL-1, IL-6 y TNF-α proinflamatorias: a) Proteasas. b) LPS. c) DNA. d) Polisacáridos capsulares.

El papel de la IL1 y el TNF alfa, en la respuesta tardía de la hipersensibilidad tipo I es: a) Atraer eosinófilos. b) Aumentar la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio. c) Quimiotaxis de linfocitos CD8. d) Estimular la diferencia de las células inflamatorias. e) Quimiotaxis de neutrófilos.

Es un ejemplo de un inmunosupresor biológico que por medio de anergia permite que un injerto sobreviva: a) Inhibidor de JAK. b) Rapamicina. c) CTLA-4Ig. d) Anti-CD3.

Es el marcador por excelencia en las enfermedades autoinmunes: a) Factor reumatoide. b) VSG. c) Reactantes de fase aguda. d) Autoanticuerpos.

La causa del desarrollo del síndrome de hiper IgM es: a) Defecto en la vía oxidativa de NADPH. b) La deficiencia hereditaria de CD40L. c) Hipergammaglobulinemia de Bruton. d) Por mutación autosómica del gen STAT3. e) Células B dependientes de T.

Es ejemplo de alarminas: IL-10. IFN-y. IL-13. IL-25.

Son defectos de la regulación de la respuesta inmune: a) Agammaglobulinemias. b) Inmunodeficiencias combinadas severas. c) Enfermedad granulomatosa y deficiencia de mieloperoxidasa. d) Hipogammaglobulinemia con Hiper IgM. e) IPEX - APECED.

La presencia de CTLA-4 en las células Treg genera inhibición de las APC cuando interactúan con: a) CD80/86. b) IFN-α. c) ICAM. d) CD28.

El llamado síndrome de Omenn es un ejemplo de: a) SCID con fuga. b) Defectos en la cadena y del receptor de IL-2. c) Disgenesia reticular. d) Deficiencias en MHC.

La fagocitosis por los neutrófilos es una defensa fuerte contra la mayoría de estos agentes patógenos: a) Protozoarios. b) Helmintos. c) Bacterias. d) Virus. e) Hongos.

La primera compatibilidad que se evalúa entre un receptor y un donante es: a) Tipo sanguíneo. b) Biometría hemática. c) HLA. d) Anticuerpos pre-existentes.

Transferencia de un tejido entre individuos genéticamente idénticos:. a) Isoinjerto. b) Xenoinjerto. d) Aloinjerto. e) Autoinjerto.

En la enfermedad granulomatosa crónica el defecto se localiza en: a) Gen STAT3. b) NADPH. c) Defecto en el eje interferón gamma-IL-12. d) Deficiencia del complemento.

Causa más frecuente de inflamación crónica: a. Enfermedades autoinmunes. b. Neoplasias. c. Alzheimer. d. Tuberculosis pulmonar. e. Obesidad.

En la inmunoterapia contra la alergia, la tolerancia que se logra generar con la inyección o ingesta de dosis bajas y repetidas de antígeno se debe a la participación de: a. IgE elevada. b. IgG disminuida. c. Reactividad de basófilo disminuida. d. Inducción de LTreg.

En el síndrome de Wiskott Aldrich, la proteína que no se expresa es: a. MHC. b. Moléculas de adhesión. c. CD40L. d. WASP (WAS). e. Stat 3.

Esta enfermedad autoinmune es desencadenada por una inmunodeficiencia: a. Lupus eritematoso. b. IPEX. c. Tiroiditis de Hashimoto. d. Esclerosis múltiple.

Las células con receptor Tγδ predominan sobre Tαβ en este compartimiento: a. Ganglios mesentéricos. b. Epitelio de la mucosa. c. Submucosa. d. Criptas intestinales. e. Muscularis mucosae.

La disbiosis se asocia con: a. Aumento de bacterias comensales o pacificadores. b. Aumento de IgA. c. Inflamación patológica. d. Aumento de bacterias patógenas. e. Presencia de células Th1, Treg, Th17.

La histamina favorece la permeabilidad vascular y la contracción del músculo liso, pero la mayoría de sus efectos están mediados por el receptor: a. H1. b. H2. c. H3. d. H4.

Enfermedad autoinmune contra el gluten de dieta: a. Colitis ulcerosa. b. Enfermedad de Crohn. c. Úlcera gástrica. d. Respuesta alérgica. e. Enfermedad celíaca.

Cuando existe un defecto en la proteína CD40L, ¿qué tipo de Ig aumenta en suero?. a. IgG. b. IgM. c. IgA. d. IgE.

La eritroblastosis fetal puede ocurrir cuando una madre Rh negativa tiene un segundo producto con Rh positivo, el tratamiento con Rhogam evita: a. Activación de LB. b. Formación de anticuerpos IgE. c. Producción de citocinas para formar IgG. d. Formación de IgG contra tipo de sangre.

Este parásito evade el sistema inmune mediante el recambio proteico antigénico de superficie de una manera sincronizada: a. Anopheles. b. Schistosoma mansoni. c. Tripanosoma. d. Toxoplasma gondii. e. Plasmodium falciparum.

Célula epitelial especializada que se caracteriza por presentar una invaginación en la membrana basolateral en donde albergan linfocitos y APC: a. Células TR1. b. Caliciformes. c. Células M. d. Células APC CD23+.

La IgE unida al receptor FcεRI es estable durante semanas, pero cuando está libre en el plasma presenta una vida media de: a. 2 - 3 días. b. 8 a 12 horas. c. 3 a 5 horas. d. 24 horas.

Es una manera de vigilar (monitorizar) a una mujer Rh negativo, embarazada de un producto Rh positivo: a. Realizar plasmaféresis. b. Tipificar sus eritrocitos. c. Pruebas de coagulación. e. Determinar anticuerpos anti-Rh.

Es un ejemplo de una enfermedad causada por la ruptura de la tolerancia en mucosas: a. Enfermedad de Crohn. b. Miastenia Gravis. c. Enfermedad parasitaria por helmintos. d. Rechazo a trasplante.

Este virus produce un análogo de IL-10 que inhibe las respuestas TH1: a. VIH. b. CMV. c. HSV. d. EBV (Epstein-Barr)mononucleosis. e. Influenza.

La deficiencia de la cadena gamma del receptor de IL-2, se manifiesta como: a. Sx del linfocito desnudo. b. Enfermedad granulomatosa Crónica. c. Defecto de moléculas de adhesión. d. Inmunodeficiencia Combinada Severa.

En esta patología se presentan células TH1 y anticuerpos autorreactivo: a. Miastenia grave. b. LES. c. Tiroiditis de Hashimoto. e. Síndrome goodpasture tmb Diabetes Tipo 1. d. Graves.

¿Para qué tipo de enfermedades pudiera utilizarse la CTLA4-Ig y por qué?. a. Hipersensibilidades, porque induce la producción de anticuerpos. b. Autoinmunitarias, porque bloquea la coestimulación. c. Infecciones micóticas, porque estimula la coestimulación. d. Infecciones bacterianas, porque estimula la coestimulación.

Representa uno de los mecanismos mediante el cual una célula Treg ejerce su función: a. CTLA-4. b. CD23. c. Secuestro de antígenos. d. AIRE.

¿Qué bacterias usan como mecanismo de defensa contra el huésped, la secreción de proteasas que dividen dímeros de IgA secretora o la generación de pelos por variación antigénica y así poder fijarse a células del huésped?. a. Neisseria meningitidis y gonorreae, Haemophilus influenzae. b. CMV, EBV, HSV. c. C. Tetani, perfringens. d. Corynebacterium diphteriae. e. M. Tuberculosis.

Linfocito T en mucosas que reconoce antígenos lipídicos: a. Linfocito T Cd3, Cd4, Cd8 positivos. b. Linfocito Tγδ. c. Linfocito Tαβ. d. Linfocito T doble negativo.

Señale cuál es una de las características principales que comparte las inmunodeficiencias primarias y secundarias: a. Presencia de autoanticuerpos. b. Infecciones recurrentes. c. Malnutrición. d. Provocada por fármacos.

Célula que trabaja más durante la infección por helmintos: a. Tuft. b. Célula M. c. Caliciforme. d. Panneth.

Son características de las células tuft en el intestino: a. Expresan CD64. b. Migra gracias a la integrina CD103. c. Se dividen para poblar las criptas intestinales. d. Producen IL-25 y son quimiosensoriales.

Es una función del ácido retinóico en el sistema inmune de mucosas: a. Activa mecanismos de tolerancia. b. Induce la producción de IgM. c. Activa a las células dendríticas de mucosas. d. Activa a macrófagos.

Enfermedad parasitaria que se caracteriza porque el microorganismo es capaz de cambiar su antígeno de superficie y poblar con “olas de parasitemia”: a. Schistosoma. b. Plasmodium. c. Leishmania. d. Taenia. e. Trypanosoma.

Modo en que se puede evitar la autorreactividad contra antígenos propios: a. Mimetismo molecular. b. Carencia de CTLA-4. c. Hiposensibilización. d. Secuestro de antígenos propios.

La producción de esta citocina en los adipocitos puede conllevar a un estado de inflamación crónica como en la obesidad: a. TGF-β. b. TNF-α e IL-6. c. IL-35. d. IL-2.

Es un mediador primario de Hipersensibilidad tipo I que induce la contracción del músculo liso e induce la secreción de moco: a. Histamina. b. Triptasa. c. Calcio. d. ECF-A.

Durante la infección por VIH, la seroconversión implica: a. La detección de anticuerpos específicos. b. Cambio antigénico. c. Baja en las concentraciones de anticuerpos. d. Viremia.

Para que las células plasmáticas residan en la mucosa, expresan: CCR9, α4β7. CCR7, α4β7.

Cuando este parásito desarrolla una respuesta TH1, el INFγ activa los macrófagos y este microorganismo es destruido?. Leishmania. Trypanosoma. Plasmodium. Schistosoma.

El herpes simple evade el sistema inmunológico mediante: a. Inhibición de TAP. b. Disminuyendo los niveles de MHC II que se expresan en las células. c. Disminuyendo los niveles de MHC I que se expresan en las células. d. Bloqueando C3b de complemento.

¿Cuál citocina es elaborada por macrófagos y ocasiona que las células NK incrementen la producción de IFN-γ?. a. IL-12. b. IL-6. c. IL-4. d. IL-1.

Marcador presente en los macrófagos que le da la característica de permanecer en el intestino Seleccione una: CX3CR1 /CD141. CX13CR2 /CD141.

Células encargadas de secretar moco y péptidos antimicrobianos: a. Tuft. b. Célula M. c. Caliciforme. d. Panneth.

Diferencias entre microorganismos. Influenza. Herpes simple. CMV. Listeria. Gonorrea. EBV. HEP C.

Lugar con mas microbiota. Intestino grueso. Intestino delgado.

Proteína propia del VIH con la que se une a las células inmunes: gp120. NA. HA.

Es un ejemplo de vacuna tipo toxoide: a) Triple viral. b) Pentavalente. c) DPT Difteria y tétanos. d) SR. e) HiB (Conjugada).

En este padecimiento autoinmune se llega al ataque de las vainas de mielina en el sistema nervioso. a) Esclerodermia. b) Espondilitis anquilosante. c) Esclerosis múltiple (enfermedad autoinmunitaria sistémica). d) Artritis reumatoide. e) Miastenia grave.

Son las células que participan en la hipersensibilidad retardada: (Kuby 8a edición, cap. 15, p. 577). a) Neutróflos y APC. b) PMN y NK. c) LB y macrófagos. d) Dendríticas y NK. e) LT y macrófagos.

En las personas atópicas se espera: (Kuby 8a edición, cap. 15, p. 551). a) Formación de complejos inmunes. b) Activar complemento y macrófagos. c) Activación de macrófagos dependiente de LT. d) Producir IgE y activar mastocitos.

Es un ejemplo de una vacuna atenuada: (Kuby 8a edición, cap. 17, p. 668). a) Sabin. b) VIH. c) Hepatitis B. d) Rabia.

Es una molécula inmunomoduladora que participa en la tolerancia periférica puede inhibir la función de una APC: (Kuby 8a edición, cap. 16, p. 599). a) CD25. b) CTLA-4. c) CD28. d) CD122.

El papel de la IL1 y el TNF alfa, en la respuesta tardía de la hipersensibilidad tipo I es: (Kuby 8a edición, cap. 15, p. 558). a) Atraer eosinóflos. b) Aumentar la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio. c) Quimiotaxis de linfocitos CD8. d) Estimular la diferencia de las células infamatorias.

La hiposensibilización o inmunoterapia para las enfermedades alérgicas, tiene como objetivo: (Kuby 8a edición, cap. 15, p. 570). a) Bloquear la sensibilización. b) Disminuir la producción de eosinóflos. c) Incrementar las células TH2. d) Bloquear la migración celular. e) Incrementar la IgG4 contra el alérgeno específco.

11. Los complejos antígeno anticuerpo son característicos de la hipersensibilidad: (Kuby 8a edición, cap. 15, p. 575). I. II. III. IV.

13.Es un ejemplo de un inmunosupresor biológico que por medio de anergia permite que un injerto sobreviva: (Kuby 8a edición, cap. 16, p. 630). a) Inhibidor de JAK. b) Rapamicina. c) CTLA-4Ig. d) Anti-CD3.

14.El tratamiento Rhogam que se aplica a una madre Rh negativa con un producto Rh positivo evita: (Kuby 8a edición, cap. 15, p. 574). a) Formación de anticuerpos IgE. b) Activación de LB. c) Activación de APC. d) Activación de citocinas.

15. La función de la IL-5 en la respuesta alérgica consiste en: (Kuby 8a edición, cap. 15, p. 568). a) Reclutar linfocitos. b) Es un factor estimulante de colonias. c) Factor quimiotáctico de granulocitos. d) Aumentan la producción de IgE. e) Reclutamiento y activación de eosinóflos.

Característica de la respuesta infamatoria contra infecciones bacterianas extracelulares en general: (Kuby 8a edición, cap. 17, p. 652). a) Desgranulación de mastocitos tisulares. b) Activación de células Treg. c) Vasoconstricción. d) Aumento de niveles de IgE.

17. La infamación crónica del intestino tiene correlación negativa con: (Kuby 8a edición, cap. 17, p. 642). a) Disbiosis. b) Desequilibrio inmunitario sistémico. c) Tolerancia. d) Enfermedad infamatoria.

18.Durante el proceso de rechazo de un trasplante el llamado reconocimiento indirecto es cuando los antígenos son presentados por: (Kuby 8a edición, cap. 16, p. 626). a) Las células somáticas. b) APC del donador. c) Las células B del donador. d) Las células TCD4 del receptor. e) APC del receptor.

19.Cuando el receptor de baja afnidad de IgE (CD23) se une a la IgE soluble, su efecto se traduce como: (Kuby 8a edición, cap. 15, p. 556). a) Desgranulando al basóflo. b) Supresión de la síntesis de IgE. c) Desviando la síntesis a otras cadenas pesadas. d) No interaccionan.

Relaciona. La vacuna de la difteria es un preparado a partir de. La vacuna de hepatitis A se obtiene a partir de. La vacuna de la tuberculosis es un preparado a partir de.

La fase tardía de una respuesta de hipersensibilidad I se caracteriza por infltrados de: (Kuby 8a edición, cap. 15, p. 560). a) Plaquetas y eritrocitos. b) Eosinóflos y neutróflos. c) Mastocitos y basóflos. d) Macrófagos y células dendríticas.

La disminución de esta célula sanguínea hace a las personas más susceptibles a una infección por hongos: (Kuby 8a edición, cap. 17, p. 657). a) Macrófago. b) Linfocito CD8. c) NK. d) Neutróflo.

24.Pseudomonas utiliza este mecanismo para inactivar C3a y C5a: (Kuby 8a edición,cap. 17, p. 653). a) Proteína M. b) Apoptosis. c) Variación antigénica. d) Elastasa.

La PFSPZ y la PZIV son futuras vacunas que se están desarrollando para proteger contra: (Kuby 8a edición, cap. 17, p. 641 y 668). a) Infuenza y COVID-19. b) SARS y MERS. c) Leishmania y enfermedad del sueño. d) Plasmodium y Zika.

26.Son receptores reguladores: (Kuby 8a edición, cap. 15, p. 554). a) FcγRIII. b) FcεRII. c) PIgR. d) FcγRI.

30.Vacuna atenuada: (Kuby 8a edición, cap. 17, p. 668). a) Rabia. b) Infuenza. c) Tuberculosis. d) Hepatitis B. e) Tos Ferina.

31.Para analizar el rol de células en rechazo de un injerto se ha usado un modelo de bloqueo celular. En caso de un rechazo tardío (después de 65 días) ¿cuáles células selecciona para aplicar este modelo? (Kuby 8a edición, cap. 16, p. 627). a) CD8 (15 días). b) CD4 (30 días). c) CD4 Y CD8. d) NK.

32.Cuál de los siguientes enunciados no es una estrategia de los patógenos usada para evadir el sistema inmunitario: (Kuby 8a edición, cap. 17, p. 653). a) Aumento fagocitosis. b) Modifcación antígenos en su superfcie. c) Fase latente en las células del hospedador. d) Secreción proteasas.

33. ¿Cuál de estas participa en la producción de IgA dependiente de T?. si. no.

35.Son las células en mucosas que secretan péptidos antimicrobianos y moco: (Kuby 8a edición, cap. 13, p. 486). a) Células M. b) Células epiteliales. c) Células tuft. d) Células caliciformes.

La eritroblastosis fetal puede ocurrir cuando: (Kuby 8a edición, cap. 15, p. 573). a) Hay síntesis de anticuerpos maternos IgG. b) Hay síntesis de anticuerpos maternos IgM. c) Cuando mamá es A+ y papá es AB+. d) Cuando mamá es Rh+ y papá es Rhe.

39.Un mecanismo por el cual una proteína puede actuar como alérgeno es: (Kuby 8a edición, cap. 15, p. 553). a) Por actuar directamente con el receptor Fcε de alta afnidad. b) Por inducir interleucina 2. c) Liberar citocinas infamatorias. d) Por actuar directamente en los mastocitos. e) Actividad de proteasa.

La _____ participa en la correcta formación y función de la barrera cutánea pero cambios en esta proteína aumentan la susceptibilidad a alergias alimentarias: (Kuby 8a edición, cap. 15, p. 567). a) Célula de Langerhans. b) Linfopoyetina. c) Queratinocito. e) Filagrina.

Trasplante de órgano más privilegiado: (Kuby 8a edición, cap. 16 p. 631). a) Cornea. b) Páncreas. c) Hígado. d) Riñón.

43.Este trasplante generalmente es autólogo, debido al alto grado de rechazo en trasplantes alogénicos. (Kuby 8a edición, cap. 16, p. 624). a) Riñón. b) Corazón. d) Hígado. e) Piel.

La enfermedad del suero, como fue defnida originalmente, se debía a: (Kuby 8a edición, cap. 15, p. 576). a) Toxina diftérica. b) Toxina tetánica. c) Proteínas de caballo. d) Reacción de Arthus.

47.No pertenece a la respuesta tipo 1. (Kuby 8a edición, cap. 15, p. 559) ¿?. a) TH1. b) ILC3. c) TH17. d) TH9.

48.Consiste en tres cepas atenuadas y requiere tres dosis, es una vacuna viva atenuada. (Kuby 8a edición, cap. 17, p. 668). a) Poliomielitis. b) Hepatitis A. c) Zika. d) Salk.

49.Si el tratamiento para desensibilizar a un paciente con alergia funciona, probablemente es por esta causa: (Kuby 8a edición, cap. 15, p. 570). a) Eliminación de inmunocomplejos alérgeno-IgE. b) Incremento de la producción de IgG de alta afnidad. c) Degradación de IgE. d) Apoptosis de mastocitos.

51.Si se implantara un riñón de cerdo en un humano generaría un rechazo hiperagudo, debido a: (Kuby 8a edición, cap. 16, p. 618). a) Tipo sanguíneo. b) Presentación cruzada. c) Galactosa-a-1,3-galactosa (a-Gal). d) IL5.

56.Una respuesta TH2 se diferencia gracias a: a) IL4. b) IL5. c) IL22. d) IL17.

Tecincas inmunológicas. Citometría de fujo:. Citotoxicidad Cr51:. Aglutinación:. Inmunohistoquímica:. ELISA:. Western:. Inmunocromatografíca:.

60. Los anticuerpos de la medula ósea desarrollan anticuerpos propios: a) Enfermedad del injerto vs hospedero. b) Enfermedad celiaca. c) Enfermedad de Crohn. d) Enfermedad intestinal.

45.Relacionar el mecanismo de acción con el patógeno. Inhibe la acción de PKR →. Inhibe TAP y C3b →. Reducción de la expresión de MHC I y CD8 →. Tiene una variación antigénica en la pilina →. Secreta elastasas para inactivar las anaflotixinas C3a y C5a →. La cápsula de polisacárido evita la fagocitosis →. Escapa del fagolisosoma al citoplasma →. Bloquea la unión de PRR →. Induce apoptosis en macrófagos →. Produce un homologo a IL10 que suprime TH1 →.