banco para p2 pato II

NERVIOS PERIFERICOS. DRA AIMEE.

Los trastornos neuromusculares afectan preferente a los siguientes componentes, EXCEPTO: Nervios periféricos. Unión neuromuscular. Músculos esqueléticos. Astrocitos y glía central.

¿Cuáles son los dos elementos de los nervios periféricos implicados de forma directa en la transmisión de impulsos nerviosos?. El perineuro y las neuronas sensitivas. Los axones y las vainas de mielina formadas por las células de Schwann. Los astrocitos y los oligodendrocitos.

Los tres componentes principales de tejido conjuntivo que estructuran el nervio periférico son: Duramadre, aracnoides y piamadre. Epimisio, perimisio y endomisio. Epineuro, perineuro y endoneuro.

Los hallazgos morfológicos de las neuropatías axónicas producidos de manera experimental tras la sección de un nervio periférico reciben el nombre de: Polineuropatía desmielinizante. Degeneración retrógrada espinal. Degeneración Walleriana.

Neuropatía periférica desmielinizante mediada inmunológicamente que puede producir una parálisis respiratoria potencialmente mortal: Esclerosis lateral amiotrófica. Síndrome de Guillain-Barré. Miastenia gravis.

Enfermedad infecciosa que ataca a los nervios periféricos con pérdida de axones, células de Schwann y mielina, acompañada de fibrosis del perineuro y endoneuro: Herpes zóster. Lepra lepromatosa y tuberculoide. Infección por Citomegalovirus.

En la infección por el virus del herpes zóster, ¿qué células de la piel resultan infectadas para producir la erupción vesicular dolorosa distribuida en dermatomas sensitivos?. Melanocitos. Queratinocitos. Células de Langerhans.

La dermatomiositis se define clínicamente como una patología inflamatoria que afecta principalmente a: Los nervios periféricos y la unión neuromuscular. Los vasos sanguíneos de pequeño calibre únicamente. La piel y los músculos esqueléticos.

La pérdida de expresión del producto del gen NF2 es un hallazgo constante en todos los schwannomas; dicho producto proteico se denomina: Distrofina. Merlina. Neurofibromina.

La inmensa mayoría de las neoplasias benignas y malignas de las vainas del nervio periférico están formadas por células con diferenciación hacia: Célula de oligodendroglía. Neurona motora alfa. Célula de Schwann.

Las principales funciones de las neuronas son, EXCEPTUANDO: Recoger información de los receptores sensoriales. Procesar la información y registrarla en la memoria. Sintetizar la mielina del sistema nervioso central.

¿Cómo se denominan las células gliales cerebrales que transportan iones y fluidos desde el espacio extracelular alrededor de las neuronas hacia los vasos sanguíneos?. Astrocitos. Microglía. Oligodendrocitos.

Nombre de las células gliales del sistema nervioso central cuya función principal es suministrar soporte a los axones y producir la vaina de mielina que los aísla: Células de Schwann. Astrocitos protoplasmáticos. Oligodendrocitos.

Relaciona correctamente el agente infeccioso con el tipo de inclusión celular que caracteriza su hallazgo histopatológico (Marque la opción CORRECTA): Infección herpética: inclusiones exclusivamente intranucleares tipo C. Rabia: inclusiones intranucleares llamadas Cuerpos de Verocay. Citomegalovirus (CMV): inclusiones tanto citoplasmáticas como intranucleares. Infección por herpes: inclusiones citoplasmáticas denominadas Cuerpos de Negri.

En la infección por el virus de la Rabia, las inclusiones patognomónicas citoplasmáticas reciben el nombre de: Cuerpos de Cowdry. Cuerpos de Negri. Cuerpos de Verocay.

¿En qué consisten y dónde se originan histogénicamente los Schwannomas?. Tumores malignos originados en los astrocitos subcorticales. Tumores benignos que se originan en las células de Schwann. Neoplasias infiltrantes derivadas del perineuro conjuntivo.

La presencia de áreas hipercelulares (Antoni A), áreas hipocelulares (Antoni B) y Cuerpos de Verocay es la característica histopatológica clásica de: Neurofibroma plexiforme. Schwannoma. Meningioma sincitial.

Son características histopatológicas representativas del Síndrome de Guillain-Barré: Desmielinización focal sin respuesta inflamatoria ni macrófagos. Inflamación del nervio periférico con infiltración de leucocitos, células plasmáticas y macrófagos. Necrosis fibrinogena de arterias de mediano calibre y granulomas.

En los pacientes con polineuropatía sensitivo-motora simétrica distal diabética, ¿cuál es el hallazgo patológico predominante?. Desmielinización segmentaria pura. Neuropatía axonal. Infiltración por polimorfonucleares.

Los dos elementos principales del nervio periférico implicados en la transmisión de impulsos son: El perineuro y el endoneuro. Los axones y las vainas de mielina formadas por células de Schwann. Los astrocitos y las células microgliales.

La afección estructural o funcional de los axones y las vainas de mielina en el sistema nervioso periférico da origen a: Mielopatías centrales. Neuropatías periféricas. Encefalopatías espongiformes.

La función motora somática periférica está conformada por los siguientes elementos, EXCEPTUANDO: Motoneurona inferior. Axón y uniones neuromusculares. Terminaciones nerviosas libres epidérmicas. Vainas miofibrilares.

La función sensitiva somática periférica comprende las siguientes estructuras: Placa motora terminal y fibra muscular. Terminaciones nerviosas distales, axón de un nervio inferior y segmento proximal del axón. Astrocitos protoplasmáticos y microglía.

Modalidades sensitivas específicas como dolor, temperatura y tacto pueden distinguirse fisiológicamente según: El diámetro del axón. La cantidad de glucógeno endoneural. El grosor del epineuro.

Las fibras amielínicas se caracterizan clínicamente por participar en: Conducción motora rápida y propiocepción. Funciones autónomas y presentar una velocidad de conducción lenta. Reflejos miotáticos profundos.

Los axones de diámetro grande provistos de una vaina de mielina gruesa transmiten: Únicamente impulsos autonómicos amielínicos. Señales motoras y de tacto fino a una velocidad de conducción rápida. Sensación térmica lenta y sorda.

La porción de axón rodeada por la vaina de mielina formada por una sola célula de Schwann recibe el nombre de: Nódulo de Ranvier. Internodo. Mesoaxón.

Los segmentos amielínicos intermitentes que separan un internodo de otro se denominan: Nódulos de Ranvier. Cisuras de Schmidt-Lanterman. Bandas de Büngner.

El tejido conjuntivo del nervio periférico que envuelve a un subgrupo o haz de axones formando un fascículo es el: Epineuro. Perineuro. Endoneuro.

Los dos patrones patológicos o tipos principales de lesión en el nervio periférico son: Necrosis licuefactiva y necrosis coagulativa. Neuropatía axónica y neuropatía desmielinizante. Atrofia por desuso y miopatía nemalínica.

El patrón de lesión axónica producido experimentalmente por la sección tranversal de un nervio periférico se denomina: Desmielinización segmentaria. Degeneración Walleriana. Neuronopatía retrógrada.

¿A qué velocidad promedio estimada crecen o brotan los axones en proceso de regeneración?. 1 cm por día. 1 mm por día. 5 mm por hora.

En las neuropatías desmielinizantes, el daño patológico primario se concentra en: El soma de la motoneurona anterior. Las células de Schwann y sus vainas de mielina, conservando relativamente los axones. El perineuro y la vasculatura endoneural.

Las neuronopatías se distinguen patológicamente por estar causadas por la degeneración primaria de: La mielina del internodo únicamente. El cuerpo celular neuronal (soma), provocando la degeneración secundaria de sus prolongaciones. Las arterias nutricias del epineuro.

Agente infeccioso clásico capaz de invadir somas neuronales en los ganglios sensitivos y desencadenar una neuronopatía: Virus del Herpes Zóster. Escherichia coli. Mycobacterium leprae.

A diferencia de las neuropatías axónicas puras, una neuronopatía afecta primariamente a: La placa motora terminal. El cuerpo celular. El perineuro conjuntivo.

Son patrones anatómicos o de presentación clínica de las neuropatías periféricas, EXCEPTUANDO: Mononeuropatía y polineuropatía. Mononeuritis múltiple (periférica). Mielitis transversa aislada.

Las neuropatías periféricas específicas pueden clasificarse etiológicamente en las siguientes categorías, EXCEPTO: Inflamatorias e infecciosas. Metabólicas, hormonales y nutricionales. Desmielinizantes centrales primarias genéticas.

Prototipo clínico y patológico de neuropatía periférica inflamatoria de evolución aguda: Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth. Síndrome de Guillain-Barré. Diabetes mellitus tipo 2.

Son características clínicas distintivas del Síndrome de Guillain-Barré, EXCEPTUANDO: Riesgo de parálisis respiratoria mortal. Comienzo con debilidad en la región distal de las extremidades que asciende hacia las proximales. Antecedente reciente de un proceso infeccioso o enfermedad pseudogripal. Parálisis espástica ascendente con hiperreflexia precoz.

Microorganismo entérico cuya infección previa presenta la asociación epidemiológica más fuertemente vinculada al desarrollo del Síndrome de Guillain-Barré: Campylobacter jejuni. Salmonella typhi. Helicobacter pylori.

Son causas Infecciosas reconocidas de neuropatía periférica: Difteria y lepra. Varicela zóster. Enfermedad de Lyme. Todas las anteriores.

Forma clínica de lepra en la cual se observan signos marcados de desmielinización y remielinización con pérdida severa de axones mielínicos y amielínicos: Lepra tuberculoide pura. Lepra lepromatosa. Lepra indeterminada inicial.

Enfermedad infecciosa que puede manifestarse en sus etapas secundaria y terciaria como una polineuropatía y parálisis facial (unilateral o bilateral): Botulismo. Enfermedad de Lyme. Tétanos.

¿Cuál es la infección vírica más frecuente del sistema nervioso periférico (SNP)?. Citomegalovirus. Varicela zóster. Rabia.

En un paciente diabético con neuropatía metabólica, ¿cuál es el patrón clínico y patológico más habitual?. Neuropatía motora pura proximal desmielinizante. Neuropatía axónica, sensitivomotora simétrica distal. Mononeuropatía aguda craneal pura.

Las neuropatías producidas por la exposición a sustancias químicas, industriales, ambientales, biológicas o fármacos se clasifican como: Neuropatías genéticas. Neuropatías inflamatorias autoinmunes. Neuropatías tóxicas.

¿Cuál es la neuropatía sensitivomotora hereditaria más frecuente?. Enfermedad de Refsum. Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth. Ataxia de Friedreich.

Los trastornos que afectan de forma primaria a la unión neuromuscular se caracterizan clínicamente por producir: Dolor neuropatico constante e hiperestesia. Debilidad muscular indolora. Arreflexia simétrica con atrofia temprana.

Son las dos enfermedades adquiridas más frecuentes de la unión neuromuscular: Distrofia de Duchenne y Becker. Miastenia grave y Síndrome de Lambert-Eaton. Dermatomiositis y polimiositis.

Patología de la unión neuromuscular que se asocia fuertemente con hiperplasia tímica o timoma: Miastenia grave. Síndrome de Lambert-Eaton. Botulismo.

Trastorno paraneoplásico (frecuentemente asociado a cáncer de pulmón de células pequeñas) caracterizado por debilidad en extremidades que mejora con la estimulación repetitiva: Miastenia grave. Síndrome de Lambert-Eaton. Dermatomiositis.

Los defectos genéticos hereditarios en las proteínas estructurales o funcionales de la unión neuromuscular originan: Neuropatías amielínicas. Síndromes miasténicos congénitos. Distrofias musculares congénitas.

Toxina bacteriana que bloquea la transmisión neuromuscular mediante la inhibición de la liberación presináptica de acetilcolina: Toxina botulínica. Toxina tetánica. α-bungarotoxina.

En el Síndrome de Lambert-Eaton, la liberación de acetilcolina se bloquea mediante: Destrucción postsináptica de receptores muscarínicos. Inhibición de los canales de calcio presinápticos dependientes de voltaje. Hidrólisis acelerada por acetilcolinesterasa.

Relajante muscular de origen farmacológico/toxicológico que actúa bloqueando directamente el receptor de acetilcolina en la placa motora: Curare. Neostigmina. Atropina.

Son causas reconocidas de atrofia del músculo esquelético, EXCEPTUANDO: Pérdida de inervación y desuso. Caquexia y edad avanzada. Hipertrofia fisiológica por ejercicio de resistencia.

Relacione el tipo de daño en el músculo esquelético con su clasificación correspondiente: Daño de la miofibrilla = Lesión neurógena / Daño de inervación = Lesión miopática. Daño de la miofibrilla = Lesión miopática / Daño de inervación = Lesión neurógena. Daño de la miofibrilla = Neuronopatía / Daño de inervación = Schwannoma.

Son hallazgos histopatológicos característicos observados en las lesiones neurógenas del músculo esquelético: Agrupamiento del tipo de fibras y atrofia agrupada. Infiltrados inflamatorios endomisiales con invasión de miofibrillas sanas. Vacuolas ribeteadas y depósitos de amiloide.

Cuando la necrosis afecta solo a una porción de la miofibrilla esquelética, el cambio miopático característico que se observa es: Fibrosis perineural irreversible. Degeneración y regeneración segmentaria. Calcificación distrófica masiva.

Mencione las tres miopatías inflamatorias principales: Miastenia grave, Lambert-Eaton y Botulismo. Polimiositis, dermatomiositis y miositis por cuerpos de inclusión. Distrofia de Duchenne, Becker y de Emery-Dreifuss.

Enfermedad autoinmune sistémica que cursa habitualmente con debilidad muscular proximal e intercurre con manifestaciones cutáneas (p. ej. eritema heliotropo): Dermatomiositis. Polimiositis. Miositis por cuerpos de inclusión.

En la patogenia de la dermatomiositis, el mecanismo inmunológico primario consiste en: Ataque citotóxico directo por linfocitos T CD8+ a los miocitos. Daño mediado por anticuerpos y complemento a los vasos sanguíneos pequeños (microvasculopatía). Bloqueo de los canales de sodio presinápticos.

Miopatía inflamatoria de mayor prevalencia en adultos que comparte mialgia y debilidad proximal con la dermatomiositis, pero carece de afectación cutánea: Síndrome de Guillain-Barré. Polimiositis. Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth.

En la patogenia de la polimiositis, ¿cuál es el componente celular más destacado dentro del infiltrado inflamatorio del músculo afectado?. Linfocitos T CD4+ cooperadores. Linfocitos T CD8+ citotóxicos. Granulocitos eosinófilos.

¿Cuál es la miopatía inflamatoria que afecta principalmente a personas mayores de 50 años y es la causa más frecuente de miopatía en pacientes de más de 65 años?. Dermatomiositis juvenil. Polimiositis. Miositis por cuerpos de inclusión.

Los síntomas característicos de la miositis por cuerpos de inclusión consisten en debilidad muscular lentamente progresiva que suele ser más intensa en: Los músculos intercostales y el diafragma. El músculo cuádriceps y los flexores de los dedos. Los músculos faciales e intrínsecos de la lengua.

La miopatía causada por la exposición a fármacos, drogas ilegales o por un desequilibrio hormonal se clasifica como: Miopatía congénita. Distrofia muscular. Miopatía tóxica.

¿Cuál es la complicación muscular o miopatía inducida por medicamentos más frecuente en la práctica médica asociada al uso de estatinas?. Hipertermia maligna. Miopatía (o mialgias/rabdomiólisis). Parálisis periódica.

Fármacos como la cloroquina y la hidroxicloroquina pueden provocar miopatías debido a que interfieren directamente en: La síntesis de ADN mitocondrial. La función lisosómica normal. Los canales de sodio presinápticos.

Las enfermedades hereditarias del músculo esquelético comprenden principalmente a: Polimiositis y dermatomiositis. Las miopatías congénitas y las distrofias musculares. El síndrome de Guillain-Barré y la lepra.

La distrofia muscular más frecuente está ligada al cromosoma X y se produce por mutaciones que alteran la función de la proteína estructural: Merlina. Distrofina. Miosina.

¿Cuál es la causa genética subyacente de la distrofia muscular de Duchenne y de Becker?. Mutaciones de sentido erróneo en el gen NF2 del cromosoma 22. Mutaciones con pérdida de función en el gen de la distrofina ubicado en el cromosoma X. Translocación recíproca entre los cromosomas 9 y 22.

Tanto la distrofia muscular de Duchenne como la de Becker se caracterizan patológicamente por: Inflamación granulomatosa episódica. Daño muscular crónico que sobrepasa la capacidad de reparación del tejido. Acumulación excesiva de glucógeno en el retículo endoplásmico.

En el estudio por biopsia muscular de pacientes con distrofia muscular de Duchenne o Becker, el hallazgo histopatológico característico muestra: Degeneración y regeneración continua de la miofibrilla con reemplazo fibroadiposo. Vasculitis necrotizante de arterias medianas. Inclusiones virales intranucleares tipo Cuerpos de Negri.

El hallazgo histopatológico dominante en el síndrome de Guilliam Barre es la inflamación del nervio periférico. Falso. Verdadero.

La distrofia de Duchenne es la forma más grave y más frecuente de distrofia muscular ligada. Falso. Verdadero.

Los axones del sistema nervioso periférico no están mielinizados en segmentos: Falso. Verdadero.

Histológicamente, la atrofia perifascicular no es suficiente para el diagnóstico de dermatomiositis: Falso. Verdadero.

Típicamente en la miastenia grave la debilidad muscular empieza en los músculos extraoculares con presencia de ptosis y diplopía. Falso. Verdadero.

Relacione. Densidad muscular. Desmielinizacion segmentaria. Fibras musculares ricas en mitocondrias contraccion lenta. Degeneracion axonal. Paralisis ascendente. Fibras musculares con pocas mitocondrias contraccion rapida.

Aparato genital masculino. .

Cuando la vejiga sobresale hacia la vagina, creando una bolsa que no se vacía fácilmente con la micción, se denomina: Rectocele. Cistocele. Varicocele.

Los uréteres, la vejiga urinaria y la uretra posterior están revestidos por el siguiente tipo de epitelio: Epitelio cilíndrico seudoestratificado. Epitelio plano estratificado no queratinizado. Uroepitelio (epitelio de transición).

Son anomalías congénitas del uréter, EXCEPTUANDO: Reflujo vesicoureteral y divertículos. Uréteres dobles y bífidos. Obstrucción de la unión pieloureteral. Cistitis glandular.

Las lesiones intrínsecas y extrínsecas que obstruyen los uréteres pueden dar lugar a las siguientes patologías, EXCEPTO: Hidrouréter. Hidronefrosis. Pielonefritis. Malacoplaquia testicular.

Estructura embrionaria que conecta la vejiga fetal con la alantoides y que normalmente se oblitera al nacer: Conducto onfalomesentérico. Uraco. Conducto de Wolff.

Son factores involucrados en la etiología del carcinoma urotelial, EXCEPTUANDO: Tabaquismo y exposición industrial a 2-naftilamina. Infección por Schistosoma haematobium. Infección por el virus del papiloma humano (VPH) tipo 6 y 11. Uso prolongado de analgésicos y exposición a ciclofosfamida.

Reacción inflamatoria crónica distintiva en la vejiga que parece deberse a defectos adquiridos en los fagocitos: Cistitis intersticial. Malacoplaquia. Cistitis folicular.

¿Cuál es la causa más común de hidronefrosis en lactantes y niños?. Litiasis vesical. Obstrucción de la unión pieloureteral. Estrechez uretral posterior.

Los microorganismos coliformes causantes más comunes de cistitis son encabezados por: Escherichia coli. Pseudomonas aeruginosa. Staphylococcus saprophyticus.

Todas las formas de cistitis se caracterizan clínicamente por la siguiente tríada de síntomas: Hematuria, masa suprapúbica y fiebre alta. Frecuencia miccional, dolor suprapúbico y disuria. Anuria, tenesmo rectal y dolor lumbar.

Sitio de diseminación metastásica más frecuente del carcinoma de próstata: Pulmón. Hígado. Cerebro. Hueso.

¿Qué tipo de células están presentes en la composición morfológica del Gonadoblastoma?. Células mesoteliales únicamente. Células germinales y elementos del estroma/cordones sexuales. Células de Schwann y fibroblastos.

La presencia histológica de Cristaloides de Reinke es patognomónica de la siguiente neoplasia testicular: Seminoma. Tumor de células de Sertoli. Tumor de células de Leydig.

El fallo total o parcial en el descenso de los testículos desde la cavidad intraabdominal al saco escrotal se denomina: Orquitis granulomatosa. Criptorquidia. Anorquia.

Son causas reconocidas de atrofia testicular, EXCEPTUANDO: Estrechamiento aterosclerótico, orquitis e hipopituitarismo. Criptorquidia, radiación y administración de antiandrógenos. Desnutrición generalizada, caquexia y cirrosis. Hiperplasia prostática benigna no tratada.

Son tumores de células germinales NO relacionados con neoplasias de células germinales in situ, EXCEPTUANDO: Tumor espermático. Teratoma tipo prepuberal. Seminoma clásico del adulto.

¿Cuál es el tumor de células germinales testicular más común?. Seminoma. Carcinoma embrionario. Coriocarcinoma.

¿Con qué otro nombre se le conoce en la práctica anatomopatológica al tumor del seno endodérmico?. Tumor de células de Sertoli. Tumor de saco vitelino. Gonadoblastoma.

¿Cuál es la principal clase de hormonas sintetizadas y secretadas por los tumores de células de Leydig?. Estrogestágenos. Andrógenos. Catecolaminas.

La hiperplasia nodular de la próstata es conocida también con el nombre de: Adenocarcinomatosis prostática. Hiperplasia prostática benigna (HPB). Prostatitis granulomatosa.

El manejo farmacológico estándar para la hiperplasia prostática benigna se basa en el uso de: Bloqueantes alfa-adrenérgicos e inhibidores de la 5-alfa reductasa. Anticonceptivos orales e inhibidores de la aromatasa. Antibióticos betalactámicos y antiinflamatorios esteroideos.

¿Qué tipo de neoplasia maligna se presenta con mayor frecuencia en los uréteres?. Carcinoma epidermoide. Adenocarcinoma mucinoso. Carcinoma urotelial.

¿Cómo se denomina al tallo alantoico fetal que conecta a la vejiga urinaria con el ombligo y a qué tipo de anomalía corresponde la presencia de sus restos?. Conducto de Müller; Quiste ovárico. Uraco; Remanentes uracales. Conducto de Wolff; Hipospadias.

Son bacterias comúnmente aisladas en los cuadros de cistitis, EXCEPTUANDO: Escherichia coli y Proteus vulgaris. Pseudomonas aeruginosa. Treponema pallidum.

Las Yemas de Brunn en la mucosa vesical se definen histológicamente como: Zonas de metaplasia escamosa queratinizada. Invaginaciones bulbosas de la superficie del urotelio hacia la lámina propia. Infiltrados linfocitarios en la capa muscular propia.

Son factores de riesgo epidemiológicos y químicos fuertemente asociados al desarrollo de cáncer de vejiga, EXCEPTO: Tabaquismo y exposición industrial a colorantes azo. Infección por Schistosoma haematobium. Infección crónica por Helicobacter pylori.

Relacione los siguientes conceptos con su definición correspondiente (Marque la opción CORRECTA): Fimosis = Prepucio estrecho que no permite la retracción sobre el glande / Epispadias = Orificio uretral en la cara dorsal del pene. Fimosis = Orificio uretral en la cara ventral del pene / Epispadias = Inflamación del glande. Fimosis = Curvatura congénita del pene / Epispadias = Acumulación de esmegma.

¿Qué tipo de cáncer primario se presenta habitualmente en el pene y cuál es su principal agente etiológico infeccioso?. Adenocarcinoma; Virus del Herpes Simple. Carcinoma epidermoide; Virus del Papiloma Humano (VPH). Carcinoma urotelial; Chlamydia trachomatis.

¿En qué consiste el esmegma y en qué localización anatómica tiende a acumularse?. Exudado purulento bacteriano acumulado en el meato uretral. Acumulación debajo del prepucio de residuos de queratíngocitos descamados y exudado inflamatorio. Depósito de sales de calcio en la túnica albugínea.

La orquitis se define clínicamente como: Tumores benignos del epidídimo. Inflamación aguda o crónica de los testículos, secundaria a diseminación hematógena o por mecanismo inmunológico. Dilatación de las venas del cordón espermático.

Para la gradación histológica y evaluación del pronóstico en el cáncer de próstata se utiliza la escala de: TNM. Tanner. Gleason.

En la escala de Gleason para adenocarcinoma de próstata, el grado histológico se determina evaluando características como: Grado de diferenciación glandular, arquitectura de las glándulas neoplásicas, anaplasia nuclear y actividad mitótica. Extensión del tumor a los ganglios linfáticos inguinales. Nivel absoluto de antígeno prostático específico (APE) en sangre.

Relacione el microorganismo responsable con su patología genitourinaria correspondiente: Sífilis. Chancroide. Granuloma inguinal. Linfogranuloma venéreo.

Señale lo correcto: Hidrocele: es la acumulación de sangre entre las capas de la túnica vaginal. Hematocele: acumulación de líquido seroso en el saco escrotal entre las dos capas de la túnica vaginal. Espermatocele: es un quiste formado a partir de las protusiones de conductos eferentes dilatados de la rete testis ( red testicular ) o el epididimo.

Alteraciones morfológicas observadas en la Bx testicular que pueden identificar la causa de la esterilidad se incluyen: excepto. Inmadurez de los túbulos seminíferos. Disminución de la espermatogenesis. Detención de la maduración de las células germinales. Criptorquidea.

Señale lo correcto. a. Es el cáncer de próstata es el cáncer visceral más f´ en hombres. b. Los px con orquiectomía o la administración de dietilbestrol, inhibe el crecimiento de los ca. de próstata. c. Los px castrados durante la pubertad son los más afectados. Solo a y b son correctas.

En la estadificación TNM del carcinoma de células transicionales de la vejiga urinaria, relacione correctamente la categoría 'T' con su nivel de invasión: Tis: Invasión de lámina propia / T1: Carcinoma in situ / T2: Invasión de la capa adventicia. Tis: Carcinoma in situ / T1: Invasión de la lámina propia / T2: Invasión de la capa muscular propia. Tis: Tumor en estroma prostático / T1: Invasión del uraco / T2: Carcinoma papilar no invasivo.

¿En qué consiste la metaplasia escamosa de la vejiga urinaria?. En la transformación de músculo liso en tejido fibroso conjuntivo. En la sustitución adaptive del epitelio de transición (urotelio) por epitelio plano estratificado (escamoso). En la proliferación invaginante de células uro teliales hacia la mucosa.

¿Qué tipo de neoplasia maligna primaria se presenta predominantemente en el pene y cuál es su principal agente etiológico asociado?. Carcinoma urotelial; Infección por Chlamydia trachomatis. Carcinoma epidermoide; Infección por el Virus del Papiloma Humano (VPH). Adenocarcinoma mucinoso; Exposición a radiación ionizante.

Señale lo correcto: Los tumores de testículo se clasifican sobre la base de la celula de origen. Las células malignas que se conservan las características fenotípicas de las espermatogonias dan lugar a seminomas. Los tumores de células germinales no seminatósicos derivan de las células embrionarias. TODAS SON CORRECTAS.

Con respecto a los tumores de vejiga: A) La vejiga urinaria es el lugar de aparición más frecuente de los tumores del tracto urinario. B) La mayoría de tumores de vejiga se presentan en px de edad avanzada y rara vez aparecen en personas menores de 50 años. C) El cáncer es más frecuente en varones que en mujeres. D) Son metástasis frecuentemente de la pared abdominal y del hígado. E) SOLO A, B Y C SON CORRECTAS.

Defina el término Criptorquidia: Inflamación granulomatosa aguda de la túnica albugínea. Es un fallo total o parcial en el descenso de los testículos intraabdominales al saco escrotal y se asocia a disfunción testicular y mayor riesgo de cáncer testicular. Torsión completa del cordón espermático con isquemia aguda.

¿Cuál es la característica histopatológica típica de la tuberculosis testicular?. Infiltrado neutrofílico denso con microabscesos. Produce inflamación granulomatosa con necrosis caseosa. Metaplasia escamosa extensa sin granulomas.

¿Qué tipo de inflamación testicular produce la parotiditis?. Orquitis granulomatosa no caseificante. Produce una orquitis intersticial aguda. Orquitis supurativa bacteriana.

¿Cuál es un marcador inmunohistoquímico negativo característico del seminoma?. OCT3/4. PLAP (Fosfatasa alcalina placentaria). Las células tumorales suelen ser negativas para citoqueratina.

¿Con qué frecuencia los seminomas contienen sincitiotrofoblasto?. En el 100% de los casos. Aproximadamente en el 15% de los casos. En el 50% de los casos.

¿Qué son los cuerpos de Schiller-Duval?. Cuerpos de inclusión intranucleares eosinófilos en virosis. Son estructuras histológicas características del tumor del saco vitelino que asemejan a glomérulos primitivos, con un eje mesodérmico central que contiene un capilar rodeado por células tumorales. Calcificaciones laminadas concéntricas en el estroma prostático.

¿Por qué los cuerpos de Schiller-Duval son importantes en patología?. Porque son marcadores inmunohistoquímicos de invasión vascular. Porque son un hallazgo histológico altamente característico y orientan al diagnóstico de tumor del saco vitelino. Porque indican un origen infeccioso bacteriano.

El teratoma maduro tiene metástasis hematógenas y el inmaduro es siempre benigno. El teratoma maduro contiene tejidos semejantes a tejidos adultos bien diferenciados, mientras que el inmaduro contiene tejidos con características embrionarias o fetales. El teratoma maduro solo afecta a niños y el inmaduro a ancianos. El teratoma maduro tiene metástasis hematógenas y el inmaduro es siempre benigno.

¿Cuáles son los tumores paratesticulares malignos más frecuentes según la edad?. Niños: liposarcoma, Adultos: rabdomiosarcoma. Niños: rabdomiosarcoma, Adultos: liposarcoma. Niños: seminoma, Adultos: teratoma.

Al sufrir torsión testicular, ¿cuánto es el tiempo estimado para evitar la orquiectomía?. 24 horas. 12 horas. 6 horas.

¿Qué es la neoplasia intraepitelial del pene (PeIN)?. Carcinoma epidermoide invasivo de alto grado que destruye los cuerpos cavernosos. Es una lesión escamosa premaligna confinada al epitelio, sin atravesar la membrana basal. Puede estar relacionada o no con infección por VPH. Metaplasia glandular benigna secundaria a traumatismos prepuciales repetidos.

Es una malformación del canal y el surco uretral que crea una abertura anormal en la superficie ventral del pene denominada [1] y si se encuentra en la superficie dorsal denominándose [2]: [1] Epispadia, [2] Hipospadia. [1] Hipospadia, [2] Epispadia. [1] Fimosis, [2] Parafimosis.

Explique el papel de las proteínas E6 y E7 del VPH en la carcinogénesis: La proteína E6 inactiva RB y la proteína E7 inactiva p53, ambas inhibiendo la apoptosis. La proteína E6 inactiva p53 y aumenta la actividad de telomerasa, favoreciendo inmortalización celular; la proteína E7 inactiva RB, aumentando proliferación celular descontrolada. E6 activa p53 para promover senescencia y E7 bloquea la síntesis de ciclina D.

Se refiere a la infección e inflamación del glande y del prepucio causada por diversos microorganismos: Enfermedad de Peyronie. Balanopostitis. Enfermedad de Bowen.

Esta patología se caracteriza por la presencia de placas duras en el pene debido al depósito de colágeno en el tejido conjuntivo de los cuerpos cavernosos: Carcinoma epidermoide. Enfermedad de Peyronie. Condiloma acuminado.

Las neoplasias intraepiteliales del pene (PeIN) se relacionan frecuentemente con el siguiente agente etiológico: Virus del Herpes Simple tipo 2. Virus del papiloma humano (VPH). Treponema pallidum.

Localizaciones anatómicas más frecuentemente afectadas por la enfermedad de Bowen: Glande y meato uretral. Cuerpo del pene y escroto. Prepucio e ingle.

Explique cómo la mala higiene favorece el desarrollo de carcinoma de pene: La mala higiene permite acumulación de secreciones y esmegma debajo del prepucio, lo que favorece inflamación crónica e infecciones persistentes. Estos cambios inflamatorios aumentan el riesgo de transformación maligna del epitelio. Induce la destrucción inmediata del gen RB mediante fricción mecánica continua. Bloquea la secreción de testosterona por las células de Leydig.

¿Cuál es la importancia diagnóstica de la coilocitosis?. Confirma necrosis caseosa tumoral. La coilocitosis indica infección por VPH y se caracteriza por vacuolización perinuclear del citoplasma en células epiteliales. Es un hallazgo histológico típico en condiloma acuminado. Muestra la invasión de la membrana basal por blastos.

¿Cuál es la utilidad de p16 en las lesiones relacionadas con VPH?. Se utiliza para descartar patología bacteriana concomitante. p16 se utiliza como marcador indirecto de infección por VPH de alto riesgo, ya que su expresión aumenta por acción de la proteína E7 viral. Determina la invasión tumoral a vasos sanguíneos.

MAMA. .

Los conductos y los lobulillos mamarios están tapizados por dos tipos de células: Células neuroendocrinas y endoteliales. Células epiteliales y mioepiteliales. Células mesenquimales y adipocitos.

¿Qué le sucede al estroma intralobulillar después de la ovulación y cómo se manifiesta clínicamente?. Se vuelve atrófico y produce secreción láctea. Se vuelve marcadamente edematoso y se manifiesta clínicamente con mastalgia. Sufre necrosis grasa y provoca retracción cutánea.

El 95% de las masas dolorosas palpables en la mama son de naturaleza maligna: Verdadero. Falso.

Las lesiones epiteliales benignas de la mama se clasifican en tres grupos según su riesgo de cáncer posterior: Necrosis grasa, ectasia ductal y mastitis. Cambios mamarios no proliferativos, mastopatía proliferativa y hiperplasia atípica. Fibroadenoma, tumor filodes y papiloma.

Son los tres cambios morfológicos no proliferativos principales en la mama: Hiperplasia ductal, carcinoma lobulillar e invasión vascular. Cambio quístico (a menudo con metaplasia apocrina), fibrosis y adenosis. Ectasia ductal, necrosis grasa y papilomatosis.

Localización topográfica anatómica habitual de las mamas supernumerarias o tejido mamario ectópico: Solamente en la región infraclavicular bilateral. Desde la axila hasta el periné (a lo largo de la línea mamaria). Exclusivamente en la fosa ilíaca derecha.

Son patrones morfológicamente distintos de mastopatía proliferativa sin atipia, EXCEPTUANDO: Hiperplasia epitelial y adenosis esclerosante. Lesión esclerosante compleja. Papiloma. Hiperplasia ductal atípica.

¿En qué consiste el término histológico "Adenosis" en la glándula mamaria?. En la dilatación quística de los conductos galactóforos principales. En el aumento en el número de acinos por lobulillo. En la proliferación de estroma interlobulillar denso.

Las calcificaciones mamarias benignas observadas en mamografía se asocian frecuentemente a: Carcinoma ductal invasivo de alto grado. Grupos de quistes apocrinos, fibroadenomas hialinizados y adenosis esclerosante. Mastitis granulomatosa idiopática.

¿Cuál es la función fisiológica de las células mioepiteliales en la mama?. Sintetizar estrógenos y progesterona locales. Ayudar a la eyección de la leche durante la lactancia y proporcionar soporte estructural a los lobulillos. Secretar inmunoglobulina A en el calostro.

Los principales genes de susceptibilidad hereditaria conocidos para el cáncer de mama familiar son: p53 y KRAS. BRCA1 y BRCA2. NF1 y NF2.

La expresión excesiva por amplificación génica de qué protooncogén se encuentra en más del 20-30% de los cánceres de mama: EGFR1. ERBB2. c-MYC.

Secuencia temporal lógica de progresión patológica desde el inicio de una lesión ductal mamaria hasta el carcinoma invasivo: Epitelio normal - Hiperplasia ductal usal - Hiperplasia ductal atípica - Carcinoma ductal in situ (DCIS) - Carcinoma ductal invasivo. Epitelio normal - Carcinoma invasivo - Carcinoma in situ - Fibroadenoma.

Cuando un tumor invasivo afecta la porción central de la mama produce [1], y al invadir la dermis/ligamentos de Cooper provoca [2]: [1] Ginecomastia, [2] Secreción sanguinolenta. [1] Retracción del pezón, [2] Retracción (formación de hoyuelos) de la piel. [1] Eritema heliotropo, [2] Piel de naranja únicamente por congestión linfática.

Todos los tipos de carcinoma invasivo de mama se clasifican en cuanto a su grado de malignidad histológica mediante el sistema denominado: Escala de Gleason. Índice histológico o Escala de Nottingham. Clasificación de Tanner.

La ginecomastia en el varón se produce como consecuencia de un desequilibrio hormonal caracterizado por un exceso relativo o absoluto de: Andrógenos. Estrógenos. Prolactina pura.

¿Cuál es el factor de riesgo NO modificable más importante para el desarrollo de cáncer de mama?. Consumo de alcohol. Sexo femenino. Nuliparidad.

La enfermedad de Paget del pezón se presenta clínicamente con la siguiente manifestación cutánea característica: Pápulas violáceas pruriginosas periareolares. Erupción eritematosa unilateral con una costra descamativa en el pezón y areola. Múltiples vesículas de contenido hialino agrupadas en racimo.

Los factores predictivos en el carcinoma de mama (como la evaluación de receptores hormonales y HER2) son útiles para: Calcular únicamente la edad de inicio del tamizaje mamográfico. Determinar la respuesta probable de un cáncer a un tipo específico de tratamiento (terapia dirigida/hormonal). Diagnosticar si la masa es de origen quístico o sólido.

¿Cuál es el tumor benigno más frecuente de la mama?. Tumor filodes. Fibroadenoma. Papiloma intraductal.

Con respecto a la mama, Existen cambios fibroquísticos no proliferativos y proliferativos: Verdadero. Falso.

Con respecto a la mama, Tanto los cambios fibroquísticos no proliferativos como los proliferativos afectan a las unidades terminales ductolobulillares: Verdadero. Falso.

Con respecto a la mama, Los cambios fibroquísticos de la mama son más frecuentes entre el cuarto decenio de la vida y la menopausia: Verdadero. Falso.

El fibrosarcoma es el tumor benigno más frecuente de la mama femenina: Verdadero. Falso.

Histológicamente, en la biopsia de un fibroadenoma mamario se observa: Extensa necrosis tumoral con infiltrado neutrofílico. Un estroma fibroblástico que rodea y contiene una mezcla de conductos redondos u alargados. Metaplasia escamosa atípica con perlas córneas.

Mencione los genes supresores de tumores alterados o mutados más frecuentemente en el cáncer de mama: APC, KRAS y EGFR. BRCA1, BRCA2 y TP53. NF1, NF2 y RET.

¿En qué cuadrante de la mama es más frecuente la aparición del cáncer de mama?. Cuadrante superointerno (CSI). Cuadrante superoexterno (CSE). Cuadrante inferoexterno (CIE).

Son factores de riesgo locales indicativos de un mal pronóstico en el cáncer de mama, EXCEPTUANDO: Infiltración de la pared torácica. Ulceración de la piel. Presencia de adenosis esclerosante aislada. Aspecto clínico de cáncer inflamatorio.

El cáncer de mama en el varón se encuentra asociado predominantemente a mutaciones en el gen BRCA1: Verdadero. Falso.

Microscópicamente, la estructura de un lóbulo mamario normal está conformada por: Conducto eyaculador, criptas y túnica albugínea. Ducto lobulillar, acinos y estroma interlobulillar. Capa muscular propia, adventicia y glándulas mucinosas.

El epitelio del ducto lobulillar mamario está constituido por los siguientes dos tipos celulares: Células parietales y células principales. Células epiteliales y células mioepiteliales. Células de Leydig y células de Sertoli.

¿Cuál es la malformación congénita más frecuente de la mama?. Polimastia. Inversión del pezón. Amastia unilateral.

En los cambios fibroquísticos de la mama se observa una constelación de hallazgos morfológicos, EXCEPTUANDO: Dilatación quística de los conductos terminales. Aumento del estroma fibroso. Hiperplasia de las células mioepiteliales.

Son factores de riesgo epidemiológicos para el desarrollo de cáncer de mama, EXCEPTO: Edad avanzada (mayor frecuencia después de los 30-40 años). Antecedentes genéticos y familiares (mutaciones en BRCA1 o BRCA2). Exposición prolongada a estrógenos exógenos o endógenos. Lactancia materna prolongada por más de 24 meses.

¿Cómo se produce el signo clínico de "piel de naranja" en el cáncer de mama?. Por la acumulación de glucógeno en las células mioepiteliales. Por la tracción y fijación de la piel inducida por los ligamentos de Cooper tras la afectación tumoral o linfática. Por la secreción láctea retenida en la dermis superficial.

Son factores pronósticos principales en el cáncer de mama: Presencia de metástasis a distancia y ganglionares. Tamaño del tumor. Presencia de carcinoma inflamatorio. Todas las anteriores.

Mencione tumores de la mama que se originan específicamente en el estroma intralobulillar: Tumor filodes y fibroadenoma (lesiones estromales). Carcinoma ductal invasivo y carcinoma lobulillar. Papiloma intraductal y adenosis esclerosante.

La ginecomastia se desencadena fisiopatológicamente cuando ocurre: Un exceso absoluto de testosterona circulante. Un desequilibrio entre los estrógenos (que estimulan el tejido mamario) y los andrógenos (que contrarrestan dichos efectos). Una inhibición completa de la secreción de prolactina.