Banco Pato 1

Alteraciones funcionales que resultan en necrosis: Condensación de cromatina nuclear sin rotura de membrana plasmática. Densidades amorfas en mitocondria. Presencia de P53 como prión en la cadena doble mitocondrial. Edema de retículo endoplasmático y mitocondrias.

La apoptosis está asociada con todas las siguientes características, excepto: Contenido celular intacto. Inflamación. Fragmentación del núcleo del tamaño del nucleosoma. Contracción celular.

¿Cuál de los siguientes es un eliminador de radicales libres peroxisomales?. Todas las anteriores. Catalasa. Peroxidasa de glutatión. Superóxido dismutasa 4. Receptores celulares para el.

Receptores celulares para el inicio de la apoptosis requieren: Ligando para proteína relacionada al cúmulo de diferenciación 95. Actividad por un dominio de la muerte compuesto por CD90-CD95. Actividad del dominio asociado a caspasa 6. Inactivación de BH.

La enzima que protege el cerebro de lesiones por radicales libres: Superóxido dismutasa. Monoamina oxidasa. Hidroxilasa. Mieloperoxidasa.

Función del calcio en la lesión celular. Activación de fosfolipasas que dañan el citoesqueleto. Presencia de ATP sintetasas que aceleran el catabolismo. Deteriora los procesos para llevar a cabo síntesis de BAX/BAK. Fragmentación del ADN por activación enzimática.

Es una característica ultraestructural de la lesión celular irreversible: Ruptura de membrana citoplasmática. Pérdida de microvellosidades. Vesiculación de la membrana citoplasmática. Edema mitocondrial.

El aumento de especies reactivas de oxígeno y/o la disminución de su eliminación se denomina: Necroptosis. Estrés oxidativo. Apoptosis. Piroptosis.

Las caspasas están involucradas en: Apoptosis. Aterosclerosis. Inflamación. Necrosis.

En este proceso de degradación celular asociado a la edad, se acumulan gránulos color marrón (lipofuscina en miocitos cardíacos y retina), ¿qué mecanismo de adaptación celular está involucrado?. Piroptosis. Apoptosis. Autofagia. Necroptosis.

La activación de receptores Fas por su ligando, reclutan el dominio de muerte asociado a Fas para poder activas: Caspasas BH3. Procaspasas 8 y 10. Procaspasa 9. SMAC / Diablo.

Enfermedad con plegamiento anómalo de PrPsc que provoca muerte de células neuronales: Tay-Sachs. Plummer-Vinson. Niemann-Pick. Creutzfeldt-Jacob.

Es un mecanismo de carcinogénesis inducido por radicales libres: Activación constitutiva de oncogenes. Metilación global del ADN. Ruptura en la cadena de ADN. Silenciamiento de promotores.

Complejo que se forma por la unión de TNF a TNFR1: Caspasa 1, RIP5, RIP9. Caspasa 4, RIP8, RIP3. Caspasa 8, RIP1, RIP3. Caspasa 3, RIP2, RIP5.

Factor determinante de daño irreversible y muerte celular: Daño a membrana mitocondrial. Dilatación del retículo endoplásmico. Edema intracelular. Aumento de ATP.

Estos mecanismos de adaptación celular hacen más proclive el desarrollo de neoplasias en los tejidos afectados: Metaplasia e hiperplasia. Apoptosis y necrosis. Atrofia y apoptosis. Necrosis y necroptosis.

En relación a mecanismos de apoptosis. Citocromo C se implica en fase inicial como en la ejecución. El plegamiento de la proteína FIG2K es responsable de la presencia de proteína de retinoblastoma. Alteraciones del HLA B son responsables a la liberación de factor. La sensibilidad del dominio BH determina la actividad de noxa.

La producción de especies reactivas de oxígeno conlleva a. Síntesis de folatos aumentada. Producción de enzimas degradativas c. Pérdida de los dobles enlaces proteico. Pérdida de los dobles enlaces proteicos membranales. Incrementa permeabilidad de la membrana lipídica por conjugación del colesterol con las ERO.

Estrés oxidativo es determinante por: Por especies reactivas de oxígeno producidas normalmente en la respiración mitocondrial. Inicio de la cascada del complemento. Disminución de las EROS en la célula. Acumulo de material fibrilar en vesículas.

¿Qué son las líneas de Zahn?. Red friable de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos degenerados. Coágulos formados después de la muerte de aspecto gelatinoso y que habitualmente no están unidos a la pared del vaso. Depósitos claros de plaquetas y fibrinas alternadas con capas más oscuras de eritrocitos. Placas arterioescleróticas ulceradas.

Los infartos cerebrales se caracterizan por este tipo de necrosis. Necrosis caseosa. Necrosis coagulativa. Necrosis fibrinoide. Necrosis licuefactiva.

Tipo de infarto que aparecen en oclusiones arteriales en órganos sólidos con irrigación terminal: Granulomatoso. Rojo. Séptico. Blanco.

La función de la trombomodulina es: Estimular la formación de trombos. Inhibir la activación de alfa-2 antiplasmina. Unirse e inhibir al factor II (trombina). Unirse a fibrina para formar fibrinógeno.

Tipo de infarto que aparece en tejidos de circulación doble: Granulomatoso. Blanco. Séptico. Rojo.

. Mediador que regula de manera temprana la vasodilatación arteriolar y la permeabilidad pendular postcapilar: Factor de transcripción tiroideo. Histamina. Selectina P. Factor transformante de crecimiento beta.

Su déficit es causante de la enfermedad de Bernard-Soulier. GP IIB/IIIA. Protrombina. Factor de Von Willebrand. GP IB.

Causa de shock cardiógeno: Reacción anafiláctica. Infección fúngica. Diarrea. Arritmia.

¿Qué mediador está involucrado principalmente en la vía clásica de activación de macrófagos?. Selectina P. Interferón gamma. Prostaglandina E2. Interleucina 4.

¿Cómo se le llama al proceso anómalo de cicatrización en el cual el tejido cicatrizal crece más allá de los límites de la herida original y no se contrae?. Cicatrización hipertrófica. Cicatrización granulomatosa. Cicatrización queloide. Cicatrización hipotrófica.

Una mujer de 95 años toca una olla llena de agua hirviendo. A las 2 horas tiene eritema marcado en la piel de los dedos de la mano y pequeñas ampollas en las yemas de los dedos. ¿Cuál de las siguientes respuestas ha provocado este accidente?. Inflamación fibrinosa. Inflamación granulomatosa. Inflamación purulenta. Inflamación serosa.

Principal causante de resistencia a la insulina en pacientes con sepsis por infección bacteriana: TGF-B. IL-10. IL-6. TNF.

Un hombre de 45 años con insuficiencia renal crónica recibió un trasplante de riñón de su hermano hace 36 meses. En los 30 meses posteriores solo presentó episodios de rechazo leves que se controlaron con inmunodepresores. Durante los últimos 6 meses las concentraciones séricas de creatinina y nitrógeno uréico han aumentado. En la exploración física no tiene fiebre. El examen microscópico de una muestra de orina no muestra leucocitos. Una prueba de imagen renal manifiesta que el aloinjerto ha disminuido de tamaño, con flujo sanguíneo reducido. ¿Cuál de los siguientes procesos inmunitarios es más probable que explique los hallazgos?. Lisis celular mediada por complemento. Lisis celular mediada por macrófagos. Liberación de leucotrieno C4 por los mastocitos. Lesión inmunitaria de la íntima vascular.

. Eicosanoide que controla la fiebre y el dolor: Lipooxigenasa. Prostaglandina E2. Fosfolipasa A2. Algesina.

Es utilizado un fármaco nuevo que se une a los microtúbulos celulares y así afecta la formación del huso mitótico, inhibiendo su formación. ¿Cuál de los siguientes es el uso más probable de este compuesto?. Blanqueamiento de la piel. Quimioterapia. Prevención de aterosclerosis. Analgesia.

Uno de los principales mecanismos de destrucción de bacterias intracelulares implica: Activación de NADPH oxidasa. Activación de dominios de muerte asociados a Fad. Activación de caspasas. Activación de ciclooxigenasa.

Principal función de los macrófagos activados por la vía M2: Defensa innata contra bacterias. Defensa contra virus. Reparación de tejidos. Defensa contra parásitos.

Su defecto en función, permite la formación del complejo de ataque del complemento en la membrana de los eritrocitos: C3 convertasa. CD59. Inhibidor de C1Q. Anafilotoxina C5A.

¿Cuál de los siguientes ayuda a generar una explosión de oxígeno en los neutrófilos?. Superóxido dismutasa. Catalasa. NADPH oxidasa. Peróxido de glutatión.

Interleucinas implicadas en la activación de los macrófagos por la vía M2: IL-4 y 13. IL-2 y 4. L-1 y 2. INF-gamma.

¿Cuáles leucotrienos son responsables del broncoespasmo en el asma?. Tromboxano A2. LTC4 - LTD4. LTC4 - LTD2. LTE2 - LTA4.

Mujer de 53 años acude a médico para revisión rutinaria. Se detecta presión arterial de 150/95 mmHg. Si persiste con hipertensión durante años sin tratamiento, ¿cuál de las siguientes alteraciones celulares es más probable que se observe en el miocardio?. Hemosiderosis. Hipertrofia. Displasia. Hiperplasia.

¿En qué sitio histológico ocurre la transmigración de los leucocitos?. Vaso aferente. Vénulas precapilares. Vénulas postcapilares. Arteriola precapilar.

. Se les denomina anafilotoxinas ya que ejercen efectos similares a los de los mediadores mastocíticos: C5a y C3a. C3b y C5b. C5b y C7b. C3b y C3bI.

¿Qué moléculas median la adhesión firme de los leucocitos al endotelio vascular?. CD62L, SIALIL-LEWIS X. CD31, selectina L. SIALIL-LEWIS X. VLA-4, LFA-1, MAC-1.

Estimulante de linfocitos T secretado por macrófagos activados en inflamación crónica: IL-10. IL-4. IL-12. IFN-gamma.

Interleucina encargada de la activación del endotelio e involucrada en la caquexina/caquexia: Factor de necrosis tumoral. Rantes. Interleucina-17. Interleucina-4.

¿Cuál IL es conocida como eotaxina?. IL-2. IL-5. IL-1. IL-17.

Enzima implicada en la inflamación que inhiben de forma directa los esteroides. Ciclooxigenasa 2. 5-lipooxigenasa. Ciclooxigenasa 1. Fosfolipasa A2.

Son enzimas involucradas en la remodelación tisular. Integrinas. Metaloproteinasas de matriz. Fagocito-oxidasas. ADNasas.

Las proteínas BCL 2, BCL 1 Y MCLX. Reparan el daño al ADN ocasionado por radiación. Regulan permeabilidad de la membrana mitocondrial externa permitiendo la salida de citocromo C. Secuestran los radicales libres de oxígeno producidos. Regulan permeabilidad de la membrana mitocondrial externa bloqueando apoptosis.

Cual de los siguientes conceptos involucra la hiperplasia fisiológica. Hiperplasia por denervación como en diabetes mellitus. Hiperplasia por regeneración como en la inhibición de eritropoyesis. Hiperplasia por defensa como en la lesión por papiloma virus. Hiperplasia compensadora como en regeneración hepática.

Su función es la producción de hipoclorito. Fagocito oxidasa. Catalasa. Glutatión peroxidasa. Glucosidasa.

Es el factor aislado que más contribuye a la mortalidad prematura: Consumo de alcohol. Tabaco. Factores hormonales. Exposición a virus oncogénicos.

Que tipo de necrosis se observa comúnmente en los procesos de vasculitis autoinmune. Necrosis licuefactiva. Necrosis caseosa. Necrosis fibrinoide. Necrosis gangrenosa.

A qué grupos celulares corresponden los filamentos de desmina. Vasculares. Hepáticas. Musculares. Neuronales.

Tanto la hiperplasia como la hipertrofia se ven en: Agrandamiento de los senos durante la lactancia. Hipertrofia ventricular izquierda durante insuficiencia cardíaca. Útero durante el embarazo. Agrandamiento de músculo esquelético durante el ejercicio.

Hallazgo ultraestructural de daño irreversible. Formación de fagolisosomas. Desprendimiento ribosómico del retículo endoplásmico. Densidades amorfas en mitocondrias. Inflamación celular.

Proteína involucrada en la unión de las plaquetas al factor Von Willebrand, para formar el tapón primaria, su deficiencia resulta en el síndrome de Bernard- soulier. Tromboxano A2. Selectina. Glicoproteína Ib. Adenosina Difosfato.

. La necroptosis o necrosis programada, se diferencia de la apoptosis por: Liberar de SMAC/DIABLO. Ser independiente de caspasas. Activar el inflamasoma. Liberar el citocromo C.

¿Cuál es el nombre con el cual se denominan a los macrófagos cargados de colesterol?. Células espumosas. Células de ITTO. Células de Kupffer. Células gliales.

Los cuerpos de psammoma muestran qué tipo de calcificación. Metastásico. Atrófica. Distrófica. SecundarioV.

Se observa necrosis licuefactiva en: Corazón. Cerebro. Pulmón. Bazo.

La adhesión de leucocitos al endotelio está mediada por. Integrinas. Quimiocinas de superficie. Inmunoglobulina G. Leucotrienos.

Patrón de necrosis observado en focos de infección tuberculosa. Licuefactiva. Caseosa. Fibrinoide. Grasa.

LFA-1 y MAC expresadas en leucocitos, son ejemplos de. Integrinas. Selectinas. Quimiocinas. Interleucinas.

En una mujer con historia de tres abortos de del primer trimestre y cuadro de accidente vascular cerebral es indispensable descartar. Deficiencia de vitamina K. Deficiencia de factor II. Presencia de anticuerpos anti beta2-glicoproteína I. Presencia de anticuerpos anti membrana basal.

La presencia de el dominio BH1-4 en las proteínas. Forman un canal en la membrana mitocondrial externa. Inicia la cascada del complemento. Evitan el liberación del citocromo C. Se unen a BCL2 y BCL-XL para aumentar su función por la ribonucleasa.

Son proteínas sensoras de estrés y daño celular. BCL2 y BCLX. BAD, PUMA, BIM. BAX, BAK. Inhibidores fisiológicos de la apoptosis.

Moléculas proapoptósicas que al activarse forman un canal que permite el paso del citocromo C. BCL2-BCLX. PUMA-NOXA. BAD-BIM. BAX-BAK.

Proteína catiónica de los eosinófilos con actividad bactericida limitada pero citotóxica para numerosos parásitos. Proteína básica principal. Metaloproteasas. Lactoferrina. Catalasas.

Principales linfocitos responsables de activar a los macrófagos por vía clásica. TH1. NK. TH2. TCD8.

. Los cuerpos de russell se ven en. Neutrófilos. Células plasmáticas. Macrófagos. Linfocitos.

Caspasa iniciadora fundamental de la vía mitocondrial. Caspasa 9. Caspasa 7. Caspasa 1. Caspasa 4.

El mal plegamiento de las proteínas involucra. Defecto en la función de CFTR que produce concentraciones de cloro intracelulares tan altas como de …. Disfunción de PRPSC que resulta en afecciones neuronales, dérmicas y esclerosis. Defectos en el transporte de cloruro como sucede en enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Fallas por proteínas codificadas en el cromosoma 14 como A1AT que conducen a enfisema y hepatopatías.

. Primeros mediadores liberados en la inflamación ya que se encuentran almacenados como moléculas preformadas en las células. Bradicinina e histamina. Bradicinina y sustancia P. Dopamina y bradicinina. Histamina y serotonina.

El factor V de leiden está involucrado en. Falla de formación del tapón plaquetario. Activación de plaquetas. Aparición de trombosis venosa profunda. Anticuerpos anticardioplina.

La inmortalización es una característica de la célula tumoral, ¿Qué mecanismo se activa de manera anormal.... Acumulación de lipofucsina. Liberación de citocromo C. Elongación de telómeros. Autofagia.

Su función es limitar las reacciones inflamatorias locales. Lisozima. Elastasa. Mieloperoxidasa. Alfa 1 antitripsina.

Estos factores del complemento tienen propiedades vasodilatadoras y de quimiotaxis: C5A. C1. C6. C3.

Cuál producción de eicosanoide resulta afectada por el uso de inhibidores selectivos de la COX-2 que puede dar como resultado un mayor riesgo de episodios cardiovasculares y cerebrovasculares?. PGE1. PGE2. Prostaciclina. Tromboxano A2.

Citocina más importante en la síntesis y depósito de proteínas de tejido conjuntivo. PDGF. VEGF. TGF-BETA. TNF.

La función de esta enzima, es liberar nitrógeno de la arginina, para formar peroxinitrito... : Peroxidasa inducible por óxido nítrico. Fosfolipasa A2. Caspasa 8. Fagocito oxidasa.

La conversión de metabolitos tóxicos se lleva a cabo en cuál de las siguientes enzimas: STAT6. C P450 en hígado. Gelatinasas de matriz. FNOX2.

Alteraciones en el funcionamiento de la helicasa ADN. Telangiectasias en artritis. Tay sacks en población negra. Síndrome de werner. Niemann pick en osteopicnodisostosis.

La adaptación celular se mantiene incluso después de resecar parcialmente el hígado se conoce como: Hiperplasia. Metaplasia. Hipertrofia. Displasia.

¿En qué infección se encuentra la necrosis coagulativa?. Gangrena. Tuberculosis. Sarcoidosis. Viremia.

En el contexto de las adaptaciones del crecimiento y la diferenciación ... células con incremento del órgano afectado?. Hiperplasia. Metaplasia. Metástasis. Hipertrofia.

La hipertrofia se refiere al: La disminución del volumen del órgano afectado. El cambio de fenotipo en respuesta a estímulos irritativos. Aumento de proteínas celulares en respuesta al aumento de trabajo. Aumento del número de células en respuesta a un estímulo.

Mecanismo de hipertrofia miocárdica patológica involucra. Presencia del factor de crecimiento transformante beta. Inhibición de la vía de señalización sobre NFAT. Cambio de proteínas contráctiles como isoformas beta. Actividad del fosfatidil inositol 3 CINASA/AKT.

La apoptosis es inhibida por: P53. RAS. BCL-2. C-MYC.

En relación a la isquemia: Tiende a provocar hipercortisolemia. Liberación de especies reactivas de oxígeno que aumentan la tasa de filtrado glomerular. Aumentan metabolismo aerobico como anaerobico. Sobrecarga de calcio intracelular.

. El rasgo característico microscópico de luz de la apoptosis es: Citoplasma eosinófilo. Membrana celular intacta. Modelo nuclear. Condensación del núcleo.

Qué tipo de célula encontraríamos predominantemente en el análisis citológico de un absceso de herida quirúrgica. Eosinófilos. Macrofagos epitelioides. Leucocitos polimorfonucleares. Mastocitos.

En la lesión isquémica y tóxica: Aumenta ATP que conlleva a muerte celular. Aumento de permeabilidad sodio potasio. Activación local del complemento y depósitos de IGM. Lesión fibrótica por cianuro que lleva a lisis celular.

La vía extrínseca de la coagulación es iniciada por: Exposición al factor tisular. Exposición al plasminógeno. Exposición a trombomodulina. Exposición al colágeno de la membrana.

La apoptosis intrínseca se desencadena por: Aumento de proteína BCL-2, BCL X y MCL1. Disminución de proteínas SMAC/DIABLO. Activación de la vía FAS ligando/FAS. Activación de caspasa 9 por APAF-1.

Son capaces de activar a los receptores tipo toll en linfocitos (TLR) y mediar respuestas de Shock. Patrones moleculares asociados a patógenos. Factor de hageman. Aotaxina. Histaminas.

Un paciente de 8 años visita a su tía que convive en su casa con 18 gatos, a los minutos de sentarse en la sala, desarrolla dificultad respiratoria importante. ¿Qué célula está involucrada principalmente en este tipo de respuesta?. Célula plasmática. Mastocitos. Linfocitos T CD8+. Polimorfonucleares.

Causa de shock cardiogénico. Taponamiento cardiaco. Infección bacteriana. Vómito. Pancreatitis.

Si las células necróticas y los tejidos celulares no son destruidos y reabsorbidos con rapidez en el paciente vivo, puede condicionar la aparición de. Calcificación distrófica. Degeneración Walleriana. Tesaurismosis. Psoriagris.

En inflamación crónica, esta sustancia disminuye la disponibilidad del hierro corporal. Trimebutina. Hepcidina. Leptina. Emerina.

Principal causante del gasto cardíaco bajo en pacientes con sepsis por infección bacteriana. TGF-B. IL-10. IL-6. TNF.

Principal causante de liberación de proteínas de fase aguda en pacientes con sepsis por infección bacteriana. TGF-B. IL-10. TNF. IL-6.

Causa de shock hipovolémico. Quemaduras/diarrea. Infección viral dérmica. Infección por Trichuris. Embolia pulmonar.

Trastorno común en pacientes sépticos condicionado por aumento en la actividad del factor tisular y disminución de factores anticoagulantes fibrinolíticos. Síndrome antifosfolípido. Enfermedad de Glanzmann. Síndrome de Goodpasture. Coagulación intravascular diseminada.

Un paciente sufre heridas por cuchillo, tres días después desarrolla una colección en el sitio quirúrgico. El líquido obtenido de este drenaje es de color amarillo-verdoso y esposo, además de ser positivo para E. Coli. ¿Qué tipo de célula encontraríamos predominantemente en el análisis citológico de dicha colección?. Mastocitos. Macrófagos epiteloides. Leucocitos polimorfonucleares. Linfocitos T, CD8+.

Tipo de adaptación celular al estrés que generalmente es inducida por una vía de diferenciación alterada de las células madre adultas que dan como resultado disminución de las funciones o incremento de la propensión a la transformación maligna. Metástasis. Hipertrofia. Metaplasia. Hiperplasia.

Es el evento culminante de la coagulación secundaria. Fibrinólisis. Formación de tapón plaquetario. Degranulación y activación del endotelio. Polimerización de la fibrina.

Se reconoce como un mecanismo de lesión celular. Activación de ribosomas que se adosan a membrana reticular…. Aumento de productos en la fermentación de glucosa que…. Aumento de estrés intracelular que aumentan el ATP y su síntesis…. Disminución de entrada de calcio y aumento en la entrada de….

Es el principal sitio de acción de quimiocinas, con aumento de expresión de selectinas e integrinas. Vénulas postcapilares. Arteriolas precapilares. Linfáticos. Capilares.

Está involucrada en la senescencia replicativa y control de edad cronológica en los tejidos. CREB2b. INK4a. TIR7b. NDP5a.

Enfermedad clasificada como tesaurismosis. Niemann-Pick. Zollinger-Ellison. Hashimoto. Rokitansky-Kuster.

Un hombre de 29 años sufre fractura de fémur izquierdo. Le colocan férula en la pierna por 6 semanas de inmovilización y al retirarla después de ese tiempo presenta disminución de diámetro de la pantorrilla izquierda. ¿A cuál de las siguientes alteraciones de los músculos de la pantorrilla es más probable que se deba este cambio de tamaño?. Atrofia. Hianolisis. Aplasia. Distrofia.

La organización del trombo ocurre. . Al unirse la fibrina a la Gp Ib. Al activarse la trombina. Al migrar fibroblastos y formar luces secundarias. Al unirse la trombomodulina a la heparina.

En la apoptosis, APAF-1 se activa mediante la liberación de cuál de las siguientes sustancias de las…. Citocromo C. BAX. BCI-XL. BCI-2.

En cuál de estos eventos las células utilizan caspasas?. Degeneración hidrópica. Hialinización de colágeno. Degeneración grasa. Embriogénesis.

¿Qué mecanismo de adaptación celular está involucrado en la regeneración hepática de un donador post-trasplante?. Hiperplasia. Metaplasia. Displasia. Hipertrofia.

¿Qué contienen los cuerpos de Weibel-Palade?. Histamina-serotonina. Dopamina-serotonina. Serotonina-histamina. Dopamina-adrenalina.

Ejemplo de antioxidante. Vitamina K. Vitamina B12. Ácido ascórbico. Gangliósido-GM.

Funciona regulando negativamente la degradación de fibrina por plasmina. Alfa 2-antiplasmina. Factor VII. Plasminógeno. Factor tisular.

Quimiocina que tiene los dos primeros residuos de cisteína conservados. Entre ellas se encuentra la eotaxina y MIP-1 Alfa. C-X-C. CX3C. CXCR. C-C.

La hiperactivación del inflamasoma por disfunción de los sensores intracelulares de daño, ocasiona: Síndrome de inmunodeficiencia. Síndrome de antifosfolípidos. Síndrome autoinflamatorio. Síndrome antiinflamatorio.

¿Cuál de los siguientes principios involucran los mecanismos de lesión celular?. Modificación alostérica de cardiolipina por presencia de TNF-a. Pérdida de la adhesión basal por aumento de calcio intracelular. Aumento de la permeabilidad mitocondrial por entrada de calcio mitocondrial. Presencia de especies reactivas de oxígeno en peroxisomas y lisosomas.

¿Qué mecanismo de daño celular está asociado a la lesión por isquemia-reperfusión?. Presencia de anticuerpos anticardiolipina. Aumento de tiempo de tromboplastina parcial. Aumento de la concentración de interleucina-1. Acumulación intracelular de radicales libres.

Elige a la opción que no corresponde a una causa patológica de la apoptosis: Eliminación de linfocitos reactivos. Daño al ADN. Acumulacion de proteinas mal plegadas. Muerte celular por infección vírica.

Las infecciones virales atraen principalmente. Neutrófilos. Monocitos. Células endoteliales. Linfocitos.