Banco de Preguntas Farma 3 parte 2

Asociación de fármacos en el tratamiento de TBC: Previene la aparición de Resistencias, al evitar la selección de los mutantes resistentes naturales. Todo tratamiento para la TB debe incluir un mínimo de 4 fármacos. Como cada fármaco tiene una diferente diana de ataque al bacilo, la mutación genómica que condiciona la R. es diferente para cada uno de ellos. Todas son falsas. Todas son ciertas.

En los tratamiento prolongado ¿cuál es falsa?: 1. Son para eliminar todas las poblaciones bacilares y prevenir las posibles recaídas. 2. Al menos 2 fármacos deben ser “esenciales”: Uno con buena actividad bactericida. 3. Los otros 2 fármacos “acompañantes” están en el régimen para proteger a los esenciales. Todas son ciertas. Solo 2 es cierta.

¿Son todos antituberculosos de principales (1ª línea)? ¿Cuál no es?. Isoniazida. Rifampicina. Etambutol. Etionamida. Todos lo son.

Isoniazida, su mecanismo de acción es: 1. Bactericida. 2. Bacteriostática. 3. Es bactericida pero no bacteriostático. Es bactericida y bacteriostático. Las respuestas 1 y 3 son ciertas.

Rifampicina espectro e indicaciones: indique la falsa. La rifampicina se combina habitualmente con la isoniazida, el etambutol y la pirazinamida para tratar la TB. Puede combinarse con una sulfona (p. ej., dapsona) o con la clofazimina para tratar la lepra. La rifampicina se emplea también como profilaxis de varias enfermedades. Para prevenir la enfermedad neumococica en personas con un contacto próximo con una persona infectada por streptococo pneumoniae o un portador asintomático de neumococo, aunque a menudo son preferibles el ciprofloxacino o la ceftriaxona. Todas son ciertas.

¿Cuál no se utiliza en la TBC?. Linezolid. Bedaquilina. Delamanid. Meropenem. Todos se utilizan.

Pautas de tratamiento estándar de la TBC: El tratamiento debe ser prolongado y combina distintos fármacos. En nuestro medio se recomiendan esquemas de 6 meses de tratamiento. En España se prefiere la toma de todos los comprimidos de forma diaria, en formulación única y en ayunas 30 min antes del desayuno. En la fase de consolidación se ha demostrado que la toma de fármacos en pautas de 2-3 veces/semana es igualmente efectiva, pero debe llevarse a cabo en situaciones especiales y siempre con régimen de «tratamiento directamente observado». Las pautas de menor duración con otros fármacos (quinolonas) se encuentran en investigación y tienen cabida sobre todo en pacientes con cumplimientos irregulares y en entornos en vías de desarrollo (p. ej., rifapentina junto a moxifloxacino). No obstante, hay que tener en cuenta que los tratamientos prolongados implican mayor toxicidad (sobre todo hepática) y menor adherencia. Todas son ciertas.

Respecto a la terapia con yodo radiactivo: Se recomienda administrar sales de yoduro antes de aplicar la terapia. El pretratamiento con tioamidas mejora la curación con esta terapia. Está indicada en el hipotiroidismo. Se recomienda usar antagonistas β-adrenérgicos después del tratamiento con YRA para controlar los niveles de hormona. Se puede aplicar en embarazadas.

El propiltiouraciracilo: Impide la conversión de T4 en T3 tanto en el tejido tiroideo como en los tejidos periféricos. Sus efectos en el hipertiroidismo aparecen tras 4-8 semanas. Puede producir hipotiroidismo con bocio. Es el más indicado en embarazadas y durante la lactancia. Todas son correctas.

En relación con las hormonas tiroideas: La forma más activa es T3 reversa. El tratamiento de elección en el hipotiroidismo es la levotiroxina. La liotironina tiene una menor biodisponibilidad que la levotiroxina. En el coma mixedematoso está contraindicada la levotiroxina. Pueden disminuir el riesgo de osteoporosis.

Conivaptán y tolvaptán: Son agonistas de la vasopresina. Favorecen la diuresis en caso de hiponatremia euvolémica o hipervolémica. El conivaptán se administra por vía IV. La opción A es falsa. El tolvaptán solo produce efectos antidiuréticos.

Los agonistas de GnRH: A dosis bajas son proconceptivos. Disminuyen la liberación de testosterona a dosis altas. Estimulan la liberación de FSH-LH a nivel hipotalámico. Están contraindicados en terapias de infertilidad. A y B son ciertas.

Los inhibidores de la somatostatina: No se usan en el tratamiento de la diarrea. Pueden producir hipertiroidismo. Se usan en el tratamiento de hemorragias digestivas altas. Está indicado en el tratamiento de baja talla. No afecta a la función hepática.

En el tratamiento de la baja talla. Se usa GH cuando hay un déficit de la hormona endógena. El pegvisomant está indicado en la acromegalia. La mecasermina se usa en la baja talla con valores normales de GH. La GH puede actuar directamente aumentado la glucemia. Todas son verdaderas.

Respecto a las hormonas de la neurohipófisis, señalar la incorrecta: La oxitocina puede usarse para inducir el parto. La vasopresina favorece la diuresis. La vasopresina puede ser antidiurética y vasoconstrictora. La oxitocina favorece la eyección de leche. La desmopresina es un potente antidiurético de acción prolongada.

¿Qué reacciones adversas puede tener la administración de hormonas tiroideas sintéticas? Indicar la falsa: Sensación de calor y sudoración. Disminución del apetito y pérdida de peso. Debilidad muscular y disminución de masa ósea. Todas son correctas. Ninguna es correcta.

¿Cuál de estos fármacos está indicado para la infertilidad femenina?. A. Buserelina. B. Oxitocina. C. Goserelina. A y C son correctas. Todas son correctas.

Indicar la falsa con respecto al pegvisomant: Es antagonista del receptor de GH. Reduce la secreción de somatotropina por lo que disminuye el crecimiento. Es indicado para pacientes con acromegalia. Se deben monitorizar los niveles de IGF. Todas son correctas.

¿Para qué patologías está contraindicada la somatotropina?. Déficit de GH. Neoplasias activas. Pacientes con epífisis abiertas. Todas son contraindicaciones. Ninguna es una contraindicación.

Todos son fármacos antitiroideos excepto: Propiltiouracilo. Propanolol. Tiratricol. Todos son fármacos antitiroideos. Ninguno lo es.

Indicar la afirmación falsa con respecto a la farmacología de la patología tiroidea: A. Cuando se administran las hormonas tiroideas dosis bajas estimulan la síntesis de glucógeno y la entrada de glucosa en las células, en presencia de insulina. B. Algunos fármacos antitiroideos son: Tioamidas, sales de yoduro y YRA y antagonista de los receptores B adrenérgicos. C. Cuando se administran las hormonas tiroideas a dosis altas estimulan la glucogenólisis y la gluconeogénesis y aumentan la absorción de glucosa. Todas son correctas. A y B son falsas, C es correcta.

Indica la opción falsa sobre la levotiroxina: Reduce el tamaño de la glándula tiroides. Se emplea para tratar el coma mixedematoso. Antagoniza los efectos de la T4. Inhibe la TSH y la TRH. Todas son verdaderas.

Los glucocorticoides se clasifican como: a) Acción corta y potencia alta; como la Hidrocortisona. b) Acción intermedia y potencia baja; como la prednisolona. c) Acción corta y potencia media; como el cortisol. La a) y c) son verdaderas. Ninguna de las anteriores.

Sobre el bocio: La glándula tiroides duplica su tamaño. Aumenta la capacidad de captar yodo. Está muy relacionado con el hipotiroidismo. Aparece en deficiencias alimenticias de yodo. Todas son correctas.

El hipotiroidismo se caracteriza: Disminución del tamaño de la glándula tiroides. Aumento de la cantidad de yodo, respecto a la normal. Sudoración, fiebre, alta temperatura corporal. Si no se trata, provoca adaptaciones para aumentar la captación de yodo. Todas son falsas.

Respecto a la crisis tirotóxica: Se produce por una deficiencia de hormona tiroidea. Requiere tratamiento con antitiroideos por vía oral con tioamidas. Está muy relacionado con el hipotiroidismo. Requiere tratamiento de urgencia por vía intravenosa con sales de yoduro. El tratamiento no se puede administrar si la paciente está embarazada.

¿Cuál de los siguientes es un glucocorticoides sistémico?. Beclometasona. Fluocinolona. Desoximetasona. Deflazacort. Rimexolona.

¿Cuál de los siguientes no es un efecto adverso de los glucocorticoides?. Hiperglucemia. Dispepsia. Sedación. Psicosis. Miopatía.

¿Cuál de los siguientes no es una contraindicación de la somatotropina?. Pacientes con epífisis cerradas. Neoplasias activas. Lactantes y neonatos. Ausencia de déficit de GH. Todas lo son.

¿Cuál de estas definiciones es la del bocio?. Aumento de la glándula tiroides a más del doble de su tamaño, pudiendo ser secundario a múltiples etiologías. Conjunto de trastornos caracterizados por cierta inflamación del tiroides, provocando tirotoxicosis. Los niveles de hormona tiroidea son muy excesivos en los tejidos del cuerpo, causando signos y síntomas como hiperactividad, temblor, diaforesis, ginecomastia…etc. Todas lo son. Ninguna lo es.

¿Cuál de los siguientes fármacos resulta útil en el tratamiento de tumores hipofisarios relacionados con acromegalia?. Mecasermina. Pegvisomant. Lanreotida. Menotropina. Buserelina.

¿Cuál sería el fármaco de elección para el tratamiento de la diabetes insípida?. Metformina. Glimepirida. Acarbosa. Desmopresina. Exenatide.

Entre las principales reacciones adversas de la somatostatina encontramos una que puede afectar a su propia eficacia y se relaciona con: Un exceso de GH provoca cambio conformacional en sus receptores disminuyendo su eficacia. Altas concentraciones de GH provocan una alteración en su absorción por la disminución de calcio plasmático. La secreción de hormona TSH se llega a inhibir por acción de GH. GH es capaz de provocar desgranulación de mastocitos que impiden su acción sobre tejidos periféricos. Por acción de GH se produce una hepatomegalia que condiciona un trastorno en su absorción y metabolización.

¿Qué fármaco tiroideo puede tener como efecto adverso hepatitis tóxica?. Propiltiouracilo. Metimazol. Carbimazol. Eritromicina. Propranolol.

La oxitocina: a. La hormona se libera mediante un reflejo que es desencadenado por la dilatación del cuello uterino, las contracciones uterinas o la succión de la mama. b. La oxitocina es producida exclusivamente por el cerebro humano. c. La oxitocina es una hormona relacionada con el estrés y la ansiedad. d. La oxitocina es conocida como la "hormona del amor" debido a su papel en la facilitación de las relaciones sociales y el vínculo afectivo entre individuos. a y d son correctas.

La mecasermina es: Una forma recombinante del IGF-1 humano. Una hormona secretada por la neurohipófisis en respuesta a la disminución del volumen de líquido extracelular o al aumento de la presión osmótica del plasma. Un análogo sintético de la vasopresina de acción prolongada, que tiene una actividad antidiurética potente, aunque produce menos vasoconstricción que la vasopresina natural. Un análogo pegilado de la somatotropina que actúa como antagonista del receptor de la somatotropina en los órganos diana y normaliza las concentraciones de IGF-1. Todas son correctas.

¿Cuál de los siguientes fármacos es un anticuerpo monoclonal indicado en el tratamiento de la osteoporosis?. Etidronato. Palivizumab. Ibalizumab. Denosumab. Calcitonina.

¿Para qué están indicadas las sales de yoduro?. A. Tratamiento a corto plazo de tirotoxicosis aguda. B. Tratamiento a corto plazo del hipotiroidismo. C. Preparación para la cirugía tiroidea. A y B son ciertas, C es falsa. Todas son falsas.

La vitamina D y sus derivados no están indicados en: Prevención y tratamiento del raquitismo. Insuficiencia renal crónica. Osteoporosis. Enfermedad de Paget. Está indicado en todas las anteriores.

¿Cuál es un bifosfonato de primera generación?. Alendronato. Etidronato. Pamidronato. Todos. Ninguno.

Indica la falsa sobre los glucocorticoides sistémicos: Tienen una acción antiinflamatoria. Disminuyen la calcemia. Aumentan la presión arterial. Aumentan la formación de T3 a partir de T4. Retrasan la eritrofagocitosis.

Falso sobre glucocorticoides: Disminuyen la diuresis si hay abuso de ellos. Aumenta la presión arterial. Idóneo para diabéticos. Reduce la reacción de rechazo a un trasplante. Se utiliza para tratar EPOC, asma y rinitis.

Es correcto que: Para la enfermedad ósea de Paget se usa calcitonina y bifosfonatos. Carbonato de calcio se administra normalmente por vía parenteral. Raloxifeno aumenta la resorción ósea. Denosumab estimula a osteoclastos e inactiva a osteoblastos. Semivida de bifosfonatos de 1 o 2 días.

Es falso sobre glucocorticoides: Ketoconazol genera una mayor biosíntesis de andrógenos. Provocan disminución de GH y ACTH. Aumentan la cantidad de ácidos grasos en sangre. Abuso genera signos característicos como “cuello de búfalo”. Su supresión genera insuficiencia renal.

¿Cuál de los siguientes fármacos no es un antidiabético oral?. Análogo de la amilina. Biguanidas. Dapsonas. Sulfonilureas. Son todos antidiabéticos orales.

¿Cuál de los siguientes es un efectos fisiológicos la insulina?. 1. Favorece la formación de glucógeno. 2. Disminuye la formación de triglicéridos. 3. Aumenta la degradación de proteínas. Son ciertas 2 y 3. Son ciertas 1 y 3.

¿Sobre los efectos fisiológicos de la insulina señale la correcta?. 1. La insulina favorece la captación de glucosa por el músculo esquelético y el tejido adiposo. 2. El músculo esquelético, el cerebro y el tejido adiposo dependen de la insulina para captar glucosa. 3. El cerebro no puede utilizar la glucosa sanguínea en ausencia de insulina. 4. En el músculo esquelético, la insulina estimula el catabolismo proteico y la salida de aminoácidos. Las respuestas 1, 2 y 3 son ciertas.

Sobre las acciones farmacológicas de la insulina señales la cierta: Promueve el almacenamiento de fuentes energéticas, glucosa y lípidos, y su utilización: acción anabólica. Favorece la entrada de glucosa en las células. Favorece la entrada de aminoácidos en las células y promueve la síntesis proteica. Inhibe la conversión de ácidos grasos y aminoácidos en cuerpos cetónicos. Todas son ciertas.

Sobre las acciones farmacológicas de la insulina señales la cierta: Estimula procesos anabólicos e inhibe procesos catabólicos. Estimula procesos anabólicos y los procesos catabólicos. Inhibe procesos anabólicos y los procesos catabólicos. No estimula procesos anabólicos e inhibe procesos catabólicos. Inhibe procesos anabólicos y estimula procesos catabólicos.

Señala la respuesta falsa: La insulina se administra por VO, inhalada o SC. Se inyecta por SC o mediante infusión subcutánea continua con una bomba de insulina. Se dispone de preparados de insulina para inhalación. La absorción de la insulina es más rápida en los puntos de inyección del abdomen y es progresivamente más lenta cuando se inyecta en el brazo, el muslo y la nalga. Todas son ciertas.

¿Cuál no es una insulina de acción rápida?. Insulina lispro. Insulina aspart. Insulina regular. Insulina glucina. Todas son ciertas.

¿Cuál de las siguientes insulinas es de acción intermedia?. Insulina degludec. Insulina NPH. Insulina glargina. Insulina detemir. Insulina regular.

Sobre las insulinas de acción corta: 1. Comienzo rápido + duración corta. 2. Comienzo lento + duración corta. 3. Duración corta. 4. Comienzo rápido. Solo la 2 es falsa.

Sobre las Insulinas de acción intermedia señale la falsa: La insulina NPH es la única insulina de acción intermedia todavía disponible. La insulina NPH: insulinas combinadas con zinc y protamina. Absorción y unas concentraciones sanguíneas mantenidas. Absorción es más homogénea que los análogos de insulina de acción prolongada. Todas son ciertas.

¿Cuál de los siguientes análogos de la insulina NO es de absorción más rápida que la Insulina Regular?. Insulina Lispro. Insulina Aspart. Insulina Glulisina. Insulina Glargina. Todas son.

¿Cuál de los análogos de la insulina NO es de acción lenta y prolongada?. Insulina Glargina. Insulina Detemir. Insulina Degludec. Insulina Lispro. Todas son.

¿Cuantos tipos de análogos de la insulina existe?. Absorción más rápida que la Insulina Regular. Acción lenta y prolongada. Insulinas Bifásicas. Todos los anteriores. Ninguno de los anteriores.

La insulina glargina es falso que: Sustituciones de aminoácidos en las cadenas A y B que permiten que se libere y absorba lentamente tras la inyección subcutánea. Se absorbe durante un periodo de 24 horas, lo que permite tener un efecto hipoglucemiante constante durante este periodo. No tiene efecto de pico. Administración: SC una o dos veces al día. Nunca se utiliza combinada con una insulina de acción rápida. Todas son ciertas.

Sobre la insulina inhalada ¿Cuál es falsa?. Insulina humana (rápida) pulverizada se administra con un inhalador. Se utiliza a las horas de las comidas para controlar la glucemia posprandial en diabéticos tipo 2. Se debe combinar con un preparado de insulina de acción prolongada para cubrir las necesidades de insulina basal. La cantidad de insulina administrada puede variar algo dependiendo de la técnica de inhalación. Todas son ciertas.

Sobre el glucagón no es cierto: El glucagón es producido por las células α del páncreas en respuesta a una disminución de la glucemia. Activa la glucogenólisis y la gluconeogénesis e incrementa la producción de glucosa por el hígado. Los pacientes con diabetes no producen glucagón. El desequilibrio entre el glucagón y la insulina es un factor que contribuye a los trastornos metabólicos de esta enfermedad. El glucagón está disponible en una formulación para inyección subcutánea para contrarrestar las reacciones hipoglucémicas en los pacientes con diabetes.

¿Cuál de los siguientes fármacos son antidiabéticos Orales?. Sulfonilureas. Meglitinidas. Biguanidas. Glitazonas. Todos lo son.

¿Cuál de la siguientes no es una reacción adversa de las Sulfoniureas?. Hipoglucemia. Disminución de peso. Piel: dermatitis, fotosensibilidad. Ictericia colesterásica. Intolerancia al alcohol, tipo disulfiram.

Respecto a las reacciones adversas de la metformina. Aumentan el peso. Aumenta la absorción de Vitamina B12 (anemia megaloblástica). No producen acidosis láctica. Acidosis láctica grave, pero poco frecuente. Acidosis láctica frecuente, pero poco grave.

Respecto a la semaglutida (Ozempic®) que es un agonistas del receptor péptido tipo Glucagón GLP-1 o miméticos de la Incretina. Estimula la secreción de insulina en células Beta pancreáticas. Disminuye la secreción de Glucagón postprandial. Controla la saciedad en el cerebro (provoca sensación de saciedad). Enlentece la evacuación gástrica. Todas son ciertas.

¿Cuál de los siguientes ADO no disminuyen el peso corporal?. Inhibidor competitivo de la SGLT2 Glifozinas. Respecto a la semaglutida (Ozempic®) que es un agonista del receptor péptido tipo Glucagón GLP-1 o miméticos de la Incretina. Inhibidores de la DPP-4 o Gliptinas. Biguanidinas. Todos disminuyen el peso con efecto secundario.

¿Cuál de los siguientes ADO disminuyen el peso corporal?. Sulfonilurea. Meglitinida. Glizona. Semaglutida. Todos aumentan el peso corporal.

El déficit de Hormonas Corticales. Depleción de glucógeno hepático y muscular. Disminución de la glucemia. Aumento de la eliminación de sodio en orina. Disminución de la concentración de sodio en plasma y aumento de la de potasio. Todas son ciertas.

La Aldosterona tiene: 1. Actividad antiinflamatoria. 2. Actividad sobre el metabolismo de agua y electrolitos. 3. Capacidad de retención de sodio y agua. Todas son ciertas. Solo 2 y 3 son ciertas.

El cortisol tiene: 1. Actividad sobre el metabolismo de los hidratos de carbono: capacidad de almacenar glucógeno hepático. 2. Actividad antiinflamatoria. 3. Capacidad de retención de sodio y agua. Todas son ciertas. Solo 1 y 2 son ciertas.

¿Cuál de los siguientes no es un glucocorticoides Sistémicos?. Cortisol (Hidrocortisona). Prednisona. Fludrocortisona. Metilprednisolona. Dexametasona.

Son acciones farmacológicas glucocorticoides sistémicos. Metabólicas. Hormona. Antiiflamatoria. Inmunosupresora. Todas las anteriores y alguna más.

Cual no es una acción farmacológicas: hormonales de los glucocorticoides. Disminución de GH. Disminución de TSH. Disminución de FSH-LH. Disminución de ACTH. Aumento de la formación de T3 a partir de T4.

Glucocorticoides cual no es una acciones farmacológicas antiinflamatoria. Suprimen la respuesta inflamatoria a cualquier agente. Suprimen la producción o los efectos de múltiples mediadores químicos de la inflamación. Interfieren en la función de los fibroblastos y de las células endoteliales (inhiben síntesis de moléculas de adhesión celular). Aumentan la cicatrización y proliferación celular en la inflamación. Inhiben acceso de leucocitos al foco inflamatorio.

El uso continuo de glucocorticoides produce en el SNC. Euforia, bienestar. Nerviosismo, intranquilidad, insomnio, ansiedad. Depresión, manía, psicosis. Ninguna de la anteriores. Todas las anteriores.

Dentro de los efectos adversos por la supresión de los corticoides no es cierto que: Agravamiento de la enfermedad de base. Síndrome de supresión esteroidea. Dependencia psicológica. Aumento de la retención de sodio y de la eliminación de potasio. Todas son ciertas.

Cual de los siguientes es una contraindicación relativa de los Glucocorticoides. Niños. Úlcera péptica. Diabetes. Osteoporosis. Glaucoma.

Los glucocorticoides se clasifican. Por su potencia y duración de acción. Por sus efectos secundarios. Por su acción mineralocorticoide. Por todas las anteriores. Por ninguna de las anteriores.

La Espironolactona ¿qué es falso?. La espironolactona es el fármaco de elección para el hiperaldosteronismo primario causado por hiperplasia suprarrenal bilateral. La espirolactona siempre se administra con junto a glucocorticoide. La cirugía es el tratamiento de elección para el hiperaldosteronismo causado por un adenoma productor de aldosterona. El hiperaldosteronismo 2º ICC, al síndrome de Bartter y a otros trastornos también puede mejorar con la administración de espironolactona. Todas son ciertas.