Banco de Preguntas de Neurología

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Hombre de 62 años con hipertensión y fibrilación auricular presenta hemiparesia derecha y afasia motora con comprensión conservada. ¿Cuál es la localización más probable?. Hemisferio derecho, lóbulo parietal. Hemisferio izquierdo, lóbulo temporal (área de Wernicke). Hemisferio izquierdo, lóbulo frontal (corteza motora y área de Broca). Hemisferio derecho, lóbulo frontal.

El sistema nervioso central (SNC) está formado por: Encéfalo y nervios raquídeos. Médula espinal y pares craneales. Encéfalo y médula espinal. Sistema simpático y parasimpático.

El sistema nervioso periférico autónomo se divide en: Simpático y parasimpático. Somático y visceral. Motor y sensitivo. Raquídeo y craneal.

La corteza motora primaria se localiza en el: Giro poscentral. Polo occipital. Giro precentral. Giro temporal transverso.

La corteza sensitiva primaria se localiza en el: Giro poscentral. Giro precentral. Giro del cíngulo. Surco calcarino.

El área de Broca (lenguaje expresivo) se localiza en: El giro temporal superior. El lóbulo parietal inferior. El giro frontal inferior. El polo occipital.

El área de Wernicke (comprensión del lenguaje) se localiza en: El giro frontal inferior. El giro poscentral. El lóbulo occipital. El giro temporal superior.

La corteza visual primaria se ubica en: El giro temporal transverso. El polo occipital. El lóbulo parietal. La ínsula.

¿Qué estructura separa la corteza motora de la sensitiva?. Surco central. Surco calcarino. Cuerpo calloso. Fisura longitudinal.

¿Qué estructura comunica ambos hemisferios cerebrales?. Giro del cíngulo. Cuerpo calloso. Fórnix. Surco central.

Una lesión del lóbulo parietal produce típicamente: Hemihipoestesia, negligencia, apraxia y agrafoestesia. Hemianopsia homónima contralateral. Afasia motora con hemiparesia. Crisis con aura epigástrica.

Una lesión del lóbulo occipital produce: Afasia sensitiva. Negligencia y apraxia. Apatía o desinhibición. Hemianopsia homónima contralateral.

Afasia sensitiva, amnesia y crisis con aura epigástrica sugieren lesión del lóbulo: Temporal. Frontal. Occipital. Parietal.

La ínsula participa en: La visión. La integración visceral, el gusto y el dolor. La coordinación del movimiento fino. La consolidación de la memoria reciente.

¿Qué estructura límbica consolida la memoria reciente y su lesión causa amnesia anterógrada?. Amígdala. Hipocampo. Giro del cíngulo. Hipotálamo.

El síndrome de Wernicke-Korsakoff (déficit de tiamina) se asocia con lesión de: Fórnix y cuerpos mamilares. Hipocampo y amígdala. Giro del cíngulo. Núcleos de la base.

Alteraciones del sueño, temperatura y sed orientan a disfunción del: Hipocampo. Hipotálamo. Cerebelo. Giro del cíngulo.

El vestibulocerebelo corresponde al: Vermis y zona paravermiana; su lesión produce ataxia de la marcha. Lóbulo floculonodular; su lesión produce nistagmo y ataxia. Hemisferios laterales; su lesión produce dismetría. Núcleo rojo; su lesión produce rigidez.

Dismetría, temblor de intención y disdiadococinesia son signos de lesión del: Cerebrocerebelo (hemisferios laterales). Vestibulocerebelo. Espinocerebelo. Núcleo subtalámico.

¿Qué pares craneales emergen del mesencéfalo?. V, VI, VII y VIII. IX, X y XII. l y ll. III y IV.

¿Qué pares craneales se relacionan con el puente?. V, VI, VII y VIII (unión pontobulbar). III y IV. IX, X y XII. l y ll.

Los pares craneales I y II NO pertenecen al tallo cerebral porque pertenecen a: Mesencéfalo y puente. Telencéfalo y diencéfalo. Puente y bulbo. Médula cervical.

El nervio troclear (IV) inerva al: Recto lateral (abducción). Oblicuo superior (mirada hacia abajo y adentro). Recto medial. Elevador del párpado.

El nervio facial (VII) es responsable de: La audición y el equilibrio. La expresión facial y el gusto de los 2/3 anteriores de la lengua. La deglución y el gusto posterior. El movimiento de la lengua.

¿Dónde cruza la vía corticoespinal?. En la decusación piramidal (bulbo). En la médula, 1-2 segmentos arriba. En el lemnisco medial. No cruza.

Las columnas dorsales (tacto fino, vibración y posición) cruzan en: La médula, 1-2 segmentos arriba de la entrada. La decusación piramidal. La cápsula interna. El bulbo (lemnisco medial).

La vía espinotalámica (dolor y temperatura) cruza: En el bulbo. En el puente. En el tálamo. En la médula, 1-2 segmentos arriba del nivel de entrada.

Los nervios espinales son en total: 31 pares (7 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares, 5 sacros y 2 coccígeos). 31 pares (8 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares, 5 sacros y 1 coccígeo). 33 pares (8 cervicales, 12 torácicos, 5 lumbares, 5 sacros y 3 coccígeos). 30 pares (8 cervicales, 11 torácicos, 5 lumbares, 5 sacros y 1 coccígeo).

En cada nervio espinal, la raíz anterior es y la posterior es . sensitiva; motora. motora; sensitiva (con ganglio). autónoma; somática. mixta; motora.

Oclusión de la arteria cerebral media (ACM) produce: Debilidad de la pierna contralateral y abulia. Hemiparesia faciobraquial y afasia (hemisferio dominante). Hemianopsia homónima contralateral aislada. Síndrome bulbar lateral.

El síndrome bulbar lateral (Wallenberg) se debe a oclusión de la: PICA. Arteria basilar. Arteria cerebral posterior. Arteria espinal anterior.

El líquido cefalorraquídeo (LCR) se produce sobre todo en: Las granulaciones aracnoideas. Los senos venosos. Los plexos coroideos (~500 mL al día). El espacio epidural.

El volumen total aproximado de LCR en el adulto es de: ~50 mL. ~150 mL. ~500 mL. ~1 L.

¿Cuál es el valor normal aproximado de glucosa en el LCR del adulto?. 15 a 45 mg/dL. 50 a 80 mg/dL (cerca de 2/3 de la sérica). 100 a 150 mg/dL. Igual a la glucosa sérica.

Al iniciar la anamnesis neurológica, el motivo de consulta debe registrarse: Con un diagnóstico presuntivo. Solo con los hallazgos de exploración. Con las palabras del paciente. Con terminología técnica del médico.

La atención se explora con: Recuerdo de 3 palabras a los 5 minutos. Fluidez y repetición verbal. Dígitos en orden directo e inverso o restar de 7 en 7 desde 100. Operaciones de juicio abstracto.

El recuerdo de 3 palabras a los 5 minutos evalúa la: Atención; su alteración sugiere delirium. Orientación. Praxia. Memoria; su alteración sugiere amnesia reciente (demencia).

Hemianopsia y papiledema son hallazgos de alteración del par: I (olfatorio). III (oculomotor). II (óptico). VIII (vestibulococlear).

Ptosis, midriasis y desviación del ojo hacia abajo y afuera indican lesión del par: IV. VI. III. VII.

La diplopía al bajar escaleras sugiere lesión del par: III. VI. IV (troclear). V.

La desviación medial del ojo con diplopía horizontal indica lesión del par: IV. VI. III. VII.

En la parálisis facial central: Se respeta la frente. Se afecta toda la hemicara. Hay pérdida de la audición. Hay midriasis ipsilateral.

En la parálisis facial periférica: Se respeta la frente. Solo se afecta la hemicara inferior. Hay hemiparesia contralateral. Se afecta toda la hemicara, incluida la frente.

Las pruebas de Weber y Rinne exploran el par: VII. IX. XI. VIII.

Desviación de la úvula, disfonía y disfagia sugieren afección de los pares: IX y X. XI y XII. VII y VIII. V y VII.

En el examen motor, la atrofia y las fasciculaciones son datos de: Neurona motora superior. Neurona motora inferior. Cerebelo. Ganglios basales.

La espasticidad en navaja corresponde a lesión de: Neurona motora superior. Neurona motora inferior. Unión neuromuscular. Músculo.

Según la escala de fuerza muscular, el grado 3 significa: Movimiento sin vencer la gravedad. Contracción visible sin movimiento. Vence resistencia parcial. Vence la gravedad, no la resistencia.

El reflejo bicipital y el estilorradial corresponden a las raíces: C7. L2-L4. S1. C5-C6.

El reflejo rotuliano corresponde a las raíces: S1. C5-C6. L2-L4. C7.

El signo de Babinski positivo consiste en: Flexión plantar de todos los dedos. Retirada de la pierna sin movimiento del hallux. Dorsiflexión del hallux al raspar la planta. Flexión involuntaria de rodillas y caderas.

Hiperreflexia, hipertonía espástica, Babinski presente y sin atrofia temprana indican: Neurona motora superior. Neurona motora inferior. Miopatía. Unión neuromuscular.

Hipotonía, arreflexia, atrofia temprana y fasciculaciones indican: Neurona motora superior. Neurona motora inferior. Síndrome extrapiramidal. Síndrome cerebeloso.

La vibración se explora con un diapasón de: 256 Hz sobre músculos. 64 Hz sobre piel. 128 Hz sobre prominencias óseas. 512 Hz sobre mucosas.

Dolor y temperatura viajan por la vía: Columnas dorsales. Corticoespinal. Espinocerebelosa. Espinotalámica.

Vibración y posición viajan por: Columnas dorsales. Vía espinotalámica. Vía corticoespinal. Vía rubroespinal.

La grafestesia, la estereognosia y la discriminación de dos puntos exploran la sensibilidad: Térmica. Cortical (corteza parietal). Dolorosa. Vibratoria.

La prueba de Romberg evalúa principalmente: Fuerza muscular. Función del vermis cerebeloso. Propiocepción (no el cerebelo). Reflejos miotáticos.

Dedo-nariz, talón-rodilla y diadococinesia exploran: El sistema piramidal. La sensibilidad cortical. Los pares craneales. El cerebelo.

La marcha hemiparética (segando) se observa en: Lesión cerebelosa. Miopatía. Pérdida de propiocepción. Ictus.

La marcha atáxica de base amplia indica lesión: Piramidal. Del nervio peroneo. Cerebelosa. Del núcleo subtalámico.

La marcha de pasos cortos y festinante corresponde a: Parkinsonismo. Ictus. Miopatía. Neuropatía peroneal.

La marcha en steppage se debe a: Miopatía proximal. Pie caído. Pérdida de propiocepción. Lesión del vermis.

La rigidez de nuca se evalúa mediante: Flexión pasiva del cuello. Extensión de la rodilla con la cadera flexionada. Percusión del tendón rotuliano. Raspado de la planta.

El signo de Kernig se explora: Flexionando pasivamente el cuello. Percutiendo el tendón aquíleo. Con cadera y rodilla en flexión, extendiendo la rodilla. Pidiendo al paciente cerrar los ojos de pie.

El signo de Brudzinski es positivo cuando, al flexionar el cuello: Hay flexión involuntaria de rodillas y caderas. Hay dolor lumbar con la rodilla extendida. El paciente no puede cerrar los ojos. Se desvía la úvula.

En el método de 5 preguntas para localizar la lesión, un nivel sensitivo sugiere lesión en: El cerebro. La médula. El tallo. El nervio periférico.

En el método de localización, un déficit en hemicuerpo sugiere lesión en: La médula. La unión neuromuscular. El músculo. El cerebro.

Un par craneal afectado con déficit en el cuerpo contrario sugiere lesión en: El tallo cerebral. La corteza cerebral. La médula cervical. El cerebelo.

Parálisis facial con toda la hemicara débil, frente incluida, indica: Lesión central (corteza o vía corticobulbar). Lesión periférica (parálisis de Bell: núcleo o nervio VII). Lesión del trigémino. Lesión del par VI.

Parálisis facial con frente respetada y hemicara inferior débil indica: Lesión central (corteza o vía corticobulbar). Parálisis de Bell. Lesión del nervio VII en el ángulo pontocerebeloso. Neuralgia del trigémino.

La parálisis del III por diabetes se caracteriza porque: Respeta la pupila. Produce midriasis fija. Produce diplopía horizontal. Se acompaña de hemiparesia contralateral.

La parálisis del III por compresión (aneurisma, herniación) produce: Ptosis con miosis y anhidrosis. Diplopía horizontal con falta de abducción. Ptosis, ojo abajo y afuera y midriasis. Hipoacusia y acúfeno.

El par craneal considerado falso localizador en la hipertensión endocraneal es el: III. VI. VII. II.

El dolor facial paroxístico en descarga en V2 o V3 corresponde a: Síndrome de Horner. Parálisis de Bell. Neuralgia del ángulo pontocerebeloso. Neuralgia del trigémino.

Hipoacusia, acúfeno, debilidad facial y ataxia sugieren: Síndrome del ángulo pontocerebeloso (neurinoma del acústico). Síndrome de Horner. Síndrome de Weber. Neuralgia del trigémino.

El síndrome de Horner consiste en: Miosis, ptosis leve y anhidrosis. Midriasis, ptosis y ojo abajo y afuera. Miosis con hiperhidrosis. Ptosis con midriasis fija.

El síndrome de Weber (mesencéfalo) cursa con: Afección ipsilateral de VI y VII y hemiparesia contralateral. Afección ipsilateral del V, Horner y pérdida de dolor contralateral. Afección ipsilateral del III y hemiparesia contralateral. Hemiparesia ipsilateral y afección del IV.

El síndrome de Millard-Gubler (puente) cursa con: Afección ipsilateral del III y hemiparesia contralateral. Afección ipsilateral del V, Horner y disfagia. Afección ipsilateral de VI y VII y hemiparesia contralateral. Afección bilateral del XII.

El síndrome de Wallenberg (bulbo) cursa con: III ipsilateral y hemiparesia contralateral. VI y VII ipsilaterales y hemiparesia contralateral. V ipsilateral, Horner, disfagia, ataxia y pérdida de dolor y temperatura contralateral del cuerpo. Hemiparesia ipsilateral y afasia.

El síndrome miasténico se caracteriza por: Debilidad proximal simétrica con CK elevada. Debilidad distal con alteración sensitiva. Debilidad ocular y bulbar con fatigabilidad que mejora con el reposo. Espasticidad e hiperreflexia.

El síndrome miopático se caracteriza por: Debilidad distal con sensibilidad alterada. Fatigabilidad marcada ocular. Hiperreflexia con Babinski. Debilidad proximal y simétrica, sensibilidad normal y CK elevada.

El síndrome neuropático se caracteriza por: Debilidad proximal con reflejos normales. Fatigabilidad que mejora con reposo. Hiperreflexia y espasticidad. Debilidad distal o por nervio, reflejos bajos y sensibilidad frecuentemente alterada.

La polineuropatía produce: Pérdida sensitiva en el territorio de un solo nervio. Un nivel sensitivo con pérdida bajo él. Hemihipoestesia con dolor central. Alteración en guante y calcetín, distal y simétrica.

La hemihipoestesia con dolor central es típica de lesión: Talámica. Medular. Del tallo. De un nervio periférico.

La sección medular completa se caracteriza por: Pérdida de fuerza ipsilateral y dolor contralateral únicamente. Pérdida de dolor y temperatura con tacto conservado en capa. Pérdida de vibración y posición con marcha atáxica. Pérdida de fuerza, sensibilidad y esfínteres bajo el nivel, con choque medular inicial (flacidez).

En el síndrome de Brown-Séquard hay, del mismo lado de la lesión: Pérdida de dolor y temperatura. Solo pérdida de esfínteres. Solo pérdida del tacto. Pérdida de fuerza, vibración y posición.

En el síndrome de Brown-Séquard, el lado contrario a la lesión pierde: Fuerza y vibración. Vibración y posición. Dolor y temperatura. Tacto fino y reflejos.

El síndrome medular del cordón anterior (infarto de la arteria espinal anterior) conserva: Fuerza y dolor. Vibración y posición. Temperatura y esfínteres. Todas las modalidades sensitivas.

Pérdida de vibración y posición con marcha atáxica por déficit de B12 o neurosífilis indica síndrome del: Cordón anterior. Cono medular. Cordón posterior. Síndrome medular central.

El síndrome medular central (hiperextensión cervical) afecta: Más las piernas que los brazos. Solo un hemicuerpo. Más los brazos que las piernas. Solo la sensibilidad vibratoria.

La siringomielia produce pérdida de: Vibración y posición. Fuerza en las piernas únicamente. Dolor y temperatura en capa, con tacto conservado. Tacto con dolor conservado.

El síndrome del cono medular se diferencia de la cauda equina porque en el cono: El inicio es gradual y asimétrico con dolor radicular intenso. Los signos son de neurona inferior pura con arreflexia. La alteración de esfínteres es tardía. El inicio es súbito y bilateral, con alteración temprana de esfínteres y dolor leve.

La ataxia de tronco y la marcha de base amplia con extremidades poco afectadas indican síndrome cerebeloso: Vermiano. Hemisférico. Pancerebeloso. Vestibular periférico.

Una causa del síndrome cerebeloso vermiano es: Esclerosis múltiple únicamente. Alcohol o tumor de línea media (meduloblastoma en niños). Fenitoína exclusivamente. Infarto de la arteria espinal anterior.

Dismetría, temblor intencional y disdiadococinesia ipsilaterales indican síndrome cerebeloso: Vermiano. Pancerebeloso. Hemisférico. Extrapiramidal.

El parkinsonismo se caracteriza por: Temblor de reposo, rigidez en rueda dentada, bradicinesia e inestabilidad. Temblor de acción que mejora con alcohol. Movimientos rápidos, irregulares tipo baile. Lanzamiento violento de una extremidad.

El temblor esencial se caracteriza por: Ser de reposo con rigidez en rueda dentada. Ser intencional con dismetría. Asociarse a lesión del caudado. Ser de acción y postura, familiar y mejorar con alcohol.

La corea (movimientos rápidos, irregulares, tipo baile) se asocia con: Parkinson. Temblor esencial. Huntington (caudado) y Sydenham. Síndrome de Tourette.

Los movimientos lentos y retorcidos con posturas sostenidas corresponden a: Corea. Tics. Atetosis y distonía. Balismo.

El balismo (lanzamiento violento de una extremidad) se debe a lesión del: Núcleo caudado ipsilateral. Vermis cerebeloso. Núcleo subtalámico contralateral. Putamen ipsilateral.

La tríada clínica del síndrome meníngeo es: Cefalea, hemiparesia y afasia. Fiebre, diarrea y mialgias. Rigidez de nuca, ptosis y diplopía. Cefalea intensa, fiebre y rigidez de nuca.

Ante sospecha de meningitis bacteriana, la conducta es: Esperar el resultado de la punción lumbar. Solo analgésicos y observación. Antibiótico sin demora y hemocultivos. Realizar RM antes de cualquier tratamiento.

En el síndrome meníngeo se debe realizar imagen antes de la punción lumbar si hay: Datos de hipertensión endocraneal o focalidad. Fiebre sola. Cefalea sola. Vómito sin otros datos.

El término 'coma dépassé' fue introducido en: 1959. 1968. 1995. 2010.

Los tres aspectos básicos para considerar el diagnóstico de muerte cerebral son: Fiebre, hipotensión y apnea. Coma, hipotermia y EEG plano de menos de 1 hora. Ausencia de reflejos tendinosos, pupilas mióticas y apnea. Desaparición de funciones cerebrales, ausencia de funciones del tronco e irreversibilidad.

En la exploración de muerte cerebral, las posturas extensora o flexora son: Compatibles con muerte cerebral. Obligatorias para el diagnóstico. Un signo de irreversibilidad. No compatibles con muerte cerebral.

Las pupilas en la muerte cerebral son: Medias fijas o dilatadas (3 mm o más). Mióticas puntiformes reactivas. Anisocóricas reactivas. Normales con reflejo fotomotor presente.

En la muerte cerebral los ojos están: Con nistagmo horizontal. Inmóviles en el centro, sin respuesta oculocefálica ni calórica. Desviados hacia el lado de la lesión con reflejo presente. Con respuesta oculocefálica conservada.

En la prueba de apnea, la PCO2 objetivo es de: 60 mmHg. 35 mmHg. 20 mmHg. 45 mmHg.

Antes de la prueba de apnea hay que descartar: Hipertensión arterial leve. Causas periféricas de falla ventilatoria. Diabetes mellitus. Fiebre baja.

El 'signo de Lázaro' en el contexto de muerte cerebral es: Una respuesta cortical voluntaria. Un signo que descarta muerte cerebral. Un movimiento espinal reflejo que no descarta el diagnóstico. Una postura de descerebración.

Tras trauma o hemorragia masiva, el tiempo mínimo de observación es de: 24 horas. 1 hora. 72 horas. Al menos 6 horas.

Tras paro cardiaco o posible intoxicación, el tiempo de observación es de: 6 horas. 1 hora. No requiere observación. 24 horas.

Según el artículo 343 de la Ley General de Salud, la muerte cerebral se define como: Un estado de coma reversible. Pérdida parcial de funciones corticales. Un estado vegetativo persistente. Pérdida de la vida: sin conciencia, respiración ni reflejos del tronco.

El artículo 344 establece que la muerte cerebral se corrobora con: Solo la exploración clínica. Solo la prueba de apnea. EEG sin actividad o estudio de ausencia de flujo cerebral. Una tomografía simple.

El consentimiento o la negativa expresa de donación se registran en formatos del: IMSS. COFEPRIS. CENATRA. CENETEC.

En México, el diagnóstico de muerte encefálica lo puede realizar: Solo un neurólogo. Solo un cirujano de trasplantes. Solo el coordinador hospitalario. Cualquier médico (se sugiere neurólogo, intensivista, internista o urgenciólogo).

En México, la exploración neurológica debe complementarse con: Un segundo examen idéntico a las 72 h. Una prueba auxiliar. Autorización judicial. Una biopsia cerebral.

El estándar de oro entre las pruebas auxiliares es: Doppler transcraneal. Angio-RM. Angiografía cerebral de 4 vasos. EEG.

Ante un potencial donante con inestabilidad hemodinámica persistente tras cristaloides, se usa primero: Dopamina; luego norepinefrina o epinefrina. Atropina. Beta bloqueadores. Nitroprusiato.

En el manejo del potencial donante, la glucosa objetivo es de: 60 a 80 mg/dL. 140 a 180 mg/dL (insulina si es mayor). 250 a 300 mg/dL. Sin objetivo definido.

En el potencial donante con diabetes insípida se administra: Desmopresina. Furosemida. Dopamina. Insulina únicamente.

En el manejo del potencial donante NO se recomienda: Profilaxis antibiótica ni nutrición. Mantener normotermia. Reanimar con cristaloides. Avisar al coordinador hospitalario.

Paciente de 32 años con TCE, Glasgow 3, sin sedantes, normotérmico, sin reflejos pupilares, corneales ni oculocefálicos. ¿Qué falta para certificar?. Solo repetir la tomografía. Solo la autorización familiar. Calóricos, tos, prueba de apnea y una prueba auxiliar. Nada, se certifica de inmediato.

En el caso anterior, la familia debe: Recibir la noticia de la muerte antes de hablar de donación. Hablar de donación antes de certificar. Ser excluida de la información. Decidir el diagnóstico.

Una crisis epiléptica se define como: Un evento transitorio por actividad neuronal excesiva y sincronizada. Una enfermedad con predisposición persistente a crisis recurrentes. Cualquier pérdida de conciencia. Un movimiento anormal sostenido.

La epilepsia se define como: Un evento transitorio aislado. Enfermedad cerebral con predisposición persistente a crisis epilépticas recurrentes. Cualquier crisis provocada por hipoglucemia. Una crisis de ausencia única.

Varón de 19 años con una primera crisis tónico-clónica generalizada de 2 minutos y confusión posterior. ¿Tiene epilepsia?. Sí, siempre. No necesariamente; una sola crisis no basta salvo que se cumpla algún criterio. No, porque fue generalizada. Sí, porque duró más de 1 minuto.

Son ejemplos de crisis sintomática aguda (provocada): Lesión cerebral preexistente estable. Etiología desconocida. Hipoglucemia, EVC e infección. Síndrome epiléptico genético.

Una crisis no provocada se caracteriza por: Etiología desconocida o secundaria a lesión cerebral preexistente estable. Ocurrir solo durante hipoglucemia. Ser siempre focal. Ocurrir solo en niños.

¿Qué porcentaje de las personas tiene una crisis epiléptica en la vida?. 8-10%. 1%. 30%. Menos de 0.1%.

La epilepsia afecta aproximadamente a qué porcentaje de la población mundial: 10%. 25%. 1%. 0.01%.

La principal causa de crisis nuevas en niños de 0 a 14 años es: Enfermedad cerebrovascular. Degenerativa. Congénita o del desarrollo. Tumoral.

La clasificación de crisis epilépticas ILAE 2025 las divide en: Parciales, tónicas y mixtas. Simples, complejas y secundarias. Focales, generalizadas e inicio desconocido. Motoras, sensoriales y autonómicas únicamente.

Son tipos de crisis generalizadas: Motoras y sensoriales con aura. Ausencia, mioclónicas, tónicas y atónicas. Automatismos con conciencia alterada. Solo tónico-clónicas.

Movimientos de una extremidad, alteraciones sensitivas, aura y automatismos son manifestaciones de crisis: Generalizadas de ausencia. De inicio desconocido. Focales. Psicógenas.

¿Qué porcentaje de las crisis se autolimita en la fase ictal?. 50%. 10%. 30%. 90%.

Criterio 1 de epilepsia: Una sola crisis provocada. Al menos dos crisis no provocadas con más de 24 horas de diferencia. Dos crisis provocadas en una hora. Tres crisis de ausencia.

Los tres niveles de clasificación de la epilepsia son: Etiología, edad y pronóstico. Tipo de crisis, tipo de epilepsia y síndrome epiléptico. Focal, difusa y mixta. Genética, estructural y metabólica.

En la primera evaluación de una crisis, el paso 1 (exclusión rápida) incluye: RM con gadolinio. Glucosa capilar, electrólitos y lactato. Biopsia cerebral. EEG de sueño.

El EEG en el abordaje de una crisis sirve para: Medir el flujo sanguíneo cerebral. Descartar hipoglucemia. Medir la presión del LCR. Detectar descargas interictales.

El síncope se diferencia de la crisis epiléptica por: Confusión postictal prolongada. Mordedura lateral de lengua. Recuperación rápida. Movimientos tónico-clónicos de 2 minutos.

Fármacos de primera línea en crisis focales: Lamotrigina, levetiracetam y carbamazepina. Etosuximida y clonazepam. Fenitoína únicamente. Valproato exclusivamente.

El fármaco de elección en crisis de ausencia es: Carbamazepina. Etosuximida. Fenitoína. Gabapentina.

Para crisis mioclónicas se usan: Carbamazepina o fenitoína. Gabapentina o pregabalina. Levetiracetam, valproato o clonazepam. Vigabatrina.

Carbamazepina y fenitoína empeoran severamente: Crisis focales motoras. Crisis de ausencia y mioclónicas. Crisis tónico-clónicas. Neuralgia del trigémino.

En mujeres en edad fértil y embarazo se prefieren: Levetiracetam y lamotrigina. Valproato y topiramato. Fenitoína y carbamazepina. Valproato y fenitoína.

¿Qué hacer durante una crisis convulsiva?. Introducir un objeto en la boca. Sujetar las extremidades. Dar líquidos. Colocar al paciente de lado, proteger la cabeza y cronometrar.

El estatus epiléptico convulsivo se define como una crisis de: ≥ 30 segundos. ≥ 5 minutos, o ≥ 2 crisis sin recuperación completa de la consciencia entre ellas. ≥ 1 hora únicamente. Cualquier crisis con mordedura de lengua.

Las acciones inmediatas (T=0) en el estatus epiléptico incluyen: Esperar la TC de cráneo. ABC, dos accesos vasculares y glucosa capilar. Inducir anestesia general. Administrar solo fenitoína oral.

La terapia inicial del estatus epiléptico es: Propofol en infusión. Benzodiacepina IV (lorazepam de elección). Pentobarbital. Fenitoína oral.

La segunda terapia en el estatus epiléptico es: Otra benzodiacepina en infusión. Solo anestésicos. Observación. Un fármaco antiepiléptico no benzodiacepínico de acción prolongada (levetiracetam, valproato o fosfenitoína).

En el estado epiléptico refractario se utiliza: Solo fenitoína adicional. Solo benzodiacepinas orales. Dieta cetogénica. Infusión continua de propofol, midazolam o pentobarbital con intubación y cEEG en UCI.

El mecanismo de las benzodiacepinas y barbitúricos es: Bloquear el receptor de glutamato NMDA. Bloquear la proteína SV2A. Inhibir la GABA-transaminasa. Potenciar el receptor GABA-A (entrada de Cl-).

El balance normal cerebral depende del equilibrio entre: Glutamato (excitatorio) y GABA (inhibitorio). Dopamina y serotonina. Acetilcolina y noradrenalina. Glicina y histamina.

Mujer de 27 años con dolor pulsátil unilateral de 12 h, luces en zigzag de 20 min antes del dolor, náusea y fotofobia. El diagnóstico es: Cefalea tensional. Cefalea en racimos. Migraña con aura. Neuralgia del trigémino.

¿Qué porcentaje de las cefaleas se clasifica en migraña, tensional y en racimos?. Menos del 10%. 50%. Cerca del 25%. Más del 90%.

Las cefaleas primarias son aquellas que: No tienen etiología estructural o causa subyacente. Se deben a trauma craneal. Siempre son por infección. Se deben a tumores.

¿Cuál es la migraña más común?. Con aura. Hemipléjica familiar. Crónica con aura. Sin aura.

La migraña se caracteriza por dolor: Opresivo, bilateral, leve y de 30 minutos. Periorbitario de 15 a 180 minutos con lagrimeo. Pulsátil, unilateral, moderado a grave, que dura de 4 a 72 horas y empeora con la actividad. Eléctrico de segundos en V2.

La depresión cortical propagada y el sistema trigeminovascular se relacionan con la fisiopatología de: La cefalea tensional. La neuralgia de Arnold. La cefalea postraumática. La migraña.

El riesgo de migraña en familiares de pacientes con migraña es: Igual que la población general. 3 veces mayor. 10 veces menor. Nulo.

La migraña hemipléjica familiar tipo 1 (MHF1) se asocia con el gen: ATP1A2. CACNA1A. SCN1A. KCNK18.

En las fases de la migraña, el pródromo ocurre: Después del dolor. 24 a 48 horas antes. Durante la fase postdromo. Solo en la migraña sin aura.

El tratamiento agudo de la migraña es: Amitriptilina diaria. AINE ± triptanes ± antieméticos. Oxígeno al 100%. Carbamazepina.

En la migraña con aura, el triptano se administra: Durante el aura. Antes del aura de forma preventiva. Después de 24 horas del dolor. Al inicio del dolor (no durante el aura).

Las cefaleas autonómicas trigeminales se caracterizan por: Dolor unilateral con síntomas autonómicos craneales ipsilaterales. Dolor bilateral opresivo sin síntomas asociados. Dolor sin lateralidad con papiledema. Dolor que mejora de pie.

La cefalea en racimos dura: 2 a 30 minutos. 1 a 600 segundos. 4 a 72 horas. 15 a 180 minutos.

El tratamiento agudo de la cefalea en racimos es: Indometacina. Lidocaína IV. Amitriptilina. Oxígeno al 100% (10-12 L/min) y sumatriptán SC 6 mg.

La hemicránea paroxística dura de 2 a 30 minutos y responde de forma absoluta a: Sumatriptán. Oxígeno. Carbamazepina. Indometacina.

Ataques de 1 a 600 segundos, hasta cientos al día, con inyección conjuntival y lagrimeo, corresponden a: SUNCT/SUNA. Cefalea en racimos. Hemicránea paroxística. Migraña con aura.

La cefalea más común y el trastorno neurológico más prevalente es la: Migraña. En racimos. Tensional. Postraumática.

La cefalea tensional se caracteriza por dolor: Bilateral, no pulsátil, leve a moderado y sin síntomas asociados. Unilateral pulsátil con náusea. Periorbitario con lagrimeo. Explosivo en trueno.

El tratamiento preventivo de la cefalea tensional frecuente o persistente es: Verapamilo. Carbamazepina. Prednisona. Amitriptilina.

La neuralgia del trigémino afecta predominantemente las ramas: V2 y V3. V1 aislada. Solo V1 y V2. Solo la rama motora.

El tratamiento de primera línea de la neuralgia del trigémino es: Sumatriptán. Carbamazepina u oxcarbazepina. Indometacina. Amitriptilina.

La neuralgia de Arnold se manifiesta con dolor: Paroxístico y lancinante suboccipital con signo de Tinel positivo. Periorbitario de 15 a 180 minutos. Pulsátil unilateral con aura. Facial en V2 desencadenado por el tacto ligero.

¿Qué porcentaje de pacientes con cefalea tiene una cefalea secundaria?. 2%. 50%. 18%. 90%.

La nemotecnia SNNOOP10 sirve para identificar: Tipos de migraña. Dosis de triptanes. Señales de alarma de cefalea secundaria. Subtipos de cefalea en racimos.

La cefalea en trueno llega a su máximo en: Entre 1 y 6 horas. Menos de 1 minuto. 24 horas. Más de 3 días.

Ante una cefalea en trueno se sospecha principalmente: Cefalea tensional. Hemorragia subaracnoidea. Neuralgia del trigémino. Migraña sin aura.

Mayor de 50 años con cefalea temporal nueva, dolor al masticar, VSG y PCR elevadas sugiere: Migraña. Cefalea tensional. Neuralgia de Arnold. Arteritis de células gigantes.

Dolor cervical o facial unilateral con síndrome de Horner sugiere: Disección carotídea. Migraña. Cefalea en racimos. Neuralgia del trigémino.

En la hemorragia subaracnoidea, el nimodipino (60 mg VO c/4 h) se administra para: Controlar la fiebre. Prevenir vasoespasmo. Disminuir la presión del LCR. Tratar la crisis convulsiva.

En el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (RCVS) se deben evitar: Nimodipino y verapamilo. Líquidos IV. Triptanes, ergóticos y descongestionantes. Analgesicos simples.

Cefalea matutina con vómito que empeora al acostarse o con Valsalva y papiledema sugiere: Hipertensión intracraneal por tumor. Hipotensión de LCR. Cefalea tensional. Migraña sin aura.

Mujer joven con obesidad, papiledema, tinnitus pulsátil y pérdida visual sugiere: Hipertensión intracraneal idiopática. Hipotensión de LCR. Meningitis. Arteritis de células gigantes.

Cefalea que empeora de pie y mejora acostado, días después de una punción lumbar, sugiere: Hipertensión intracraneal. Hipotensión de LCR. Migraña. Cefalea en racimos.

En la cefalea infecciosa con sospecha de meningitis, se realiza TC antes de la punción lumbar si hay: Fiebre únicamente. Papiledema, déficit focal, crisis o alteración de conciencia. Cefalea únicamente. Petequias únicamente.

Son criterios de referencia al siguiente nivel en cefalea: Cefalea tensional ocasional. Cefalea en trueno, fiebre con rigidez de nuca, déficit neurológico, papiledema o sospecha de arteritis. Migraña con respuesta a AINE. Cefalea con exploración normal y patrón conocido.

Hombre de 58 años con dolor de cabeza explosivo al levantar una caja, vómito y rigidez de nuca, sin fiebre. El diagnóstico probable es: Migraña con aura. Meningitis bacteriana. Cefalea tensional. Hemorragia subaracnoidea.

Hombre de 62 años con fibrilación auricular sin anticoagulación, hemiparesia derecha de inicio súbito, paresia facial que respeta la frente y afasia de Broca. La conducta inicial es: Punción lumbar. Iniciar trombólisis sin imagen. Alta con control en 48 horas. TC de cráneo simple urgente, glucemia capilar, ECG y activar código ictus.

Mujer de 24 años con ptosis y diplopía que empeoran al final del día, fatiga al masticar y reflejos normales. La localización es: Unión neuromuscular (receptor de acetilcolina). Músculo. Nervio periférico. Médula espinal.

Hombre de 28 años con herida por arma blanca a nivel de T8: pierna derecha con fuerza 2/5, espástica, Babinski derecho, pérdida de vibración y posición derechas, y pérdida de dolor y temperatura izquierdas desde T10. El síndrome es: Síndrome medular central. Cordón anterior. Brown-Séquard. Cauda equina.

Hombre de 52 años con alcoholismo, marcha inestable de base amplia, dedo-nariz normal y sin nistagmo. La localización es: Hemisferio cerebeloso. Nervio periférico. Vermis cerebeloso. Corteza parietal.

Mujer de 19 años en residencia universitaria con fiebre, cefalea, petequias, rigidez de nuca, Kernig y Brudzinski positivos. La conducta es: Esperar la tomografía antes de tratar. Solo AINE y observación. Alta con reposo. Hemocultivos y antibiótico empírico sin demora.

Hombre de 68 años con temblor de reposo asimétrico, bradicinesia, rigidez en rueda dentada y micrografía. El tratamiento es: Haloperidol. Carbamazepina. Prednisona. Levodopa.

Mujer de 45 años con cefalea matutina progresiva, papiledema, VI par afectado y tríada de Cushing. Está contraindicado: TC o RM urgente. Cabecera a 30°. Interconsulta a neurocirugía. Punción lumbar.

Hombre de 35 años con debilidad ascendente simétrica, arreflexia y antecedente de diarrea. El hallazgo esperado en LCR es: Pleocitosis con hipoglucorraquia. Xantocromía. LCR normal. Disociación albuminocitológica.