Banquito fisio

La difusión es el resultado de un desplazamiento vectorial _____ de las partículas que constituyen un fluído. Impredecible(todas las moleculas estan en movimiento constante y aleatorio). Gradual. De frecuencia variable. De velocidad variable.

Tipo de mecanismo mediante el cual ocurre el movimiento transmembranal de agua a través de las acuaporinas. Difusión mediada por permeasas. Difusión asociada a hidrólisis de ATP. Difusión simple. Difusión asociada a transporte de Na.

En caso de abertura de una comunicación entre citoplasma y exterior celular, el flujo transmembranal neto de sodio será cero una de las siguientes condiciones. Recuerde que la polaridad del voltaje se refiere al interior celular. -60 mV(atraído aún más hacia el interior de la célula). +30 mV. 0 mV. +60 mV.

La ecuación de Goldman, Hodgkin y Katz relaciona la fuerza electromotriz para la difusión de varios iones con _____ de cada uno de ellos. Carga eléctrica. Normalidad. Electronegatividad. Tamaño anhidro.

En caso de abertura de una comunicación entre citoplasma y exterior celular, se observará salida de sodio de la célula en una de las siguientes condiciones. Recuerde que la polaridad del voltaje se refiere al interior celular. +70 mV (esta fuerte positividad repelerá activamente a los iones de sodio cargados positivamente hacia el exterior de la célula, superando el gradiente de concentración que los impulsa hacia adentro). -60 mV. -94 mV. +30 mV.

El voltaje máximo de alrededor de +35 mV que se registra durante el potencial de acción de la membrana neuronal, descrito en la literatura como “sobreexitación”, indica el potencial de equilibrio. Potasio. Sodio. Calcio. Cloruro.

El potencial de acción neuronal puede ser bloqueado por completo mediante la adición de concentraciones muy bajas del veneno tetradotoxina, efecto que sugiere la participación de iones _____ en ese fenómeno eléctrico. K. Ca. Na. Cl.

El bromuro de pancuronio es un componente de la medicación preanestésica que se administra con el fin de ayudar a la intubación traqueal del paciente, así como para una mejor regulación de la ventilación durante la anestesia general quirúrgica. Una sobredosis de este medicamento llega a causar la muerte por asfixia; su efecto es similar al de la d-tubocurarina, o sea. Bloquea la transmisión neuromuscular. Inhibición de la liberación del calcio. Inhibición de la acetilcolinesterasa. De acumulación de potasio extracelular.

La cinética de una respuesta contráctil única es más lenta que la del potencial de acción muscular. Esa diferencia explica el fenómeno de. Tetanización. Fatiga. Periodo refractario. Contracción paradójica.

La función principal de los receptores de dihidropiridina (DHPr) de la pared de los túbulos T musculares parece ser la de. Sensores de voltaje. Receptores de rianodina. Canales de Ca sensibles al voltaje. Canales de Na y K sensibles a neurotransmisor.

La unión electrostática de Ca a esta proteína desencadena la contracción de la fibra muscular lisa. Calmodulina. Troponina C. Cinasa de la cadena ligera de miosina. Calsecuestrina.

Es el atributo estructural responsable de que las fibras musculares lisas puedan alcanzar mayor acortamiento que las fibras esqueléticas. Puentes cruzados lateropolares. Retículo sarcoplásmico sin calsecuestrina. Cuerpos densos en citoplasma. Filamentos de miosina en disposición radial.

Para terminar el evento contráctil, la relajación de la fibra muscular lisa requiere. De una ATPasa de calcio. Activación de calsecuestrina. Una corriente repolarizante de potasio. Inhibición de la actividad de fosfatasa de miosina.

Para terminar el evento contráctil, la relajación de la fibra muscular lisa requiere. De una ATPasa de calcio. Activación de calsecuestrina. Una corriente repolarizante de potasio. Inhibición de la actividad de fosfatasa de miosina.

El consumo de oxígeno del corazón y la energía química invertida durante su contracción están relacionados directamente con. Presión telediastólica. Presión media auricular. Trabajo volumen-presión.

Esta característica de la fibra muscular cardíaca es la principal responsable de su gran fuerza contráctil. Túbulos T más cortos que en fibra esquelética. Corriente entrante de Ca durante el potencial de acción(. Retículo sarcoplásmico más desarrollado que el de la fibra esquelética. Troponina C con mayor afinidad por calcio.

Esta generalización empírica describe la capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes incrementados de flujo sanguíneo de entrada. Bernoulli. Purkinje. Frank-Starling. Stokes-Adams.

La precarga es aceptada como término sinónimo de. Presión telediastólica. Presión isovolúmica. Presión sistólica. Presión de eyección.

Una diferencia biofísica importante entre las fibras nodales y las fibras miocárdicas consiste en que las fibras nodales. Muestran un potencial de reposo menos negativo. Exhiben potenciales de acción de mayor voltaje. Tienen fases “de meseta”. Carecen de canales de calcio lentos.

Mecanismo que Guyton propone para explicar el potencial de marcapaso del nodo sinusal. Flujo moderado de Na posterior a la repolarización. Flujo de K a través de canales de autoinactivación rápida. Canales lentos de Ca de respuesta rápida. Flujo de Na/Ca que neutraliza el flujo de K.

A juicio de usted, ¿cuál de los siguientes deberá ser el factor que provoca la conducción unidireccional (anterógrada) de la despolarización del nodo AV a las fibras miocárdicas ventriculares?. Período refractario. Activación secuencial de canales de Na/Ca canales de K. Autoinactivación rápida de canales de Na/Ca. Autoinactivación anómala de los canales rápidos de Na.

En circunstancias fisiológicas, ¿cuál de los siguientes tipos celulares carece de actividad de autoexcitación rítmica?. Miocardio ventricular. Nodo SA. Nodo AV. Fibras de Purkinje.

El nodo SA es aceptado como el marcapasos cardíaco porque. Tiene la más alta frecuencia de ritmicidad. Tiene las mayores dimensiones físicas. Genera el voltaje más alto. Tiene la mejor ubicación anatómica.

Base fisiopatológica del síndrome de Stokes-Adams. Hipoxia del nodo SA. Falla del sistema de conducción. Aparición de marcapasos ectópicos. Periodo refractario prolongado en las fibras miocárdicas.

Sin importar dónde sea registrado, la forma del electrocardiograma refleja una secuencia de eventos despolarizantes y repolarizantes, así como. Las propiedades eléctricas de una víscera hueca. La separación espacial entre un evento y otro. El desplazamiento de los cambios eléctricos en la víscera. El tiempo transcurrido entre un evento y otro.

En una de las siguientes derivaciones electrocardiográficas el desplazamiento de la onda despolarizante genera un complejo QRS de voltaje negativo. Precordial V1 y V2. Precordial V4. Precordial V6. Unipolar aumentada aVL.

Cuando un electrodo está colocado directamente en la región cutánea que está sobre los ventrículos y un segundo electrodo en otra parte del cuerpo alejada del corazón, ¿cuál es la magnitud del voltaje que alcanza el complejo QRS?. 0.1 a 0.3 mV. 3 a 4 mV. 1 a 1.5 mV. 0 mV.

La vectocardiografía cardíaca aporta información clínicamente útil sobre. Forma del corazón. Funcionalidad eléctrica de las regiones cardíacas. Flujos entre cavidades cardíacas. Relaciones de secuencia de los eventos mecánicos cardíacos.

Vector que describe la actividad eléctrica registrada por la derivación bipolar II en un corazón normal. 0º. 60º. 120º. 210º.

En un corazón normal, al iniciar su propagación en los ventrículos, la onda despolarizante genera un vector de alrededor de. 0º. 30º. 60º. 90º.

Cuando un ventrículo se hipertrofia, el eje del corazón. Se desplaza hacia el lado contrario de la hipertrofia. Se desplaza hacia la región hipertrofiada. Mantiene su dirección pero invierte su sentido. Mantiene su dirección pero aumenta su magnitud.

Cuando el vector cardíaco se dirige hacia el pie de la persona, se dice que se extiende en la dirección de. 180º. 90º. 60º. 35º.

El voltaje registrado en la derivación aVF del electrocardiograma de una persona deberá graficarse sobre el eje de. -30º. 60º. 210º. 90º.

Son derivaciones utilizadas en electrocardiografía clínica para determinar hacia dónde se dirige el eje eléctrico del corazón. Derivaciones unipolares aVF y aVR. Derivaciones bipolares I y III. Derivaciones bipolar II y unipolar aVF. Derivaciones II y V6.

Los solutos que se mueven a través de las membranas celulares mediante procesos de difusión simple o facilitada comparten el siguiente atributo. Ausencia de gradiente de concentración. Ausencia de polaridad eléctrica. Dependencia de energía cinética. Saturabilidad.

. El flujo transmembranal de iones a través de los canales sensibles a voltaje exhibe características de. Difusión simple. Transportadores por ATPasa. Intercambiadores iónicos. Difusión facilitada.

Uno de los siguientes sistemas de translocación transmembranal de solutos parece no sufrir ningún cambio conformacional cuando estos pasan a través de él. Pinocitosis. ATPasas de transporte. Permeasas de difusión facilitada. Canales iónicos sensibles a voltaje.

Característica común a los procesos de difusión mediada por acarreador y a los sistemas de cotransporte, que los diferencia de la difusión simple. Saturabilidad. Menor rapidez de transporte. Especificidad de sustrato. Bidireccionalidad de translocación.

Una solución de 1 osmolar de cualquier soluto deberá ejercer a 37ºC una presión osmótica de (recuerde que 1 atmósfera = 760 mmHg). 25.4 atm. 19.3 atm. 1.86 atm. 6.02 atm.

. El voltaje transmembranal que impide difusión neta de un ion en particular se conoce como potencial de Nernst. La magnitud de ese voltaje es una función logarítmica. Del voltaje extracelular. Del coeficiente de difusión. De La resistencia eléctrica de la membrana plasmática. Del gradiente transmembranal de concentración del ion.

De acuerdo con la ecuación de Nernst, una de las siguientes condiciones deberá llevar a una despolarización de la membrana neuronal. Aumento en las concentraciones extracelular de K+. Aumento en la concentración extracelular de Na+. Aumento en la actividad del ATPasa Na+K+ membranal. Flujo de iones Cl- al interior de la célula.

La ecuación de Goldman, Hodgkin y Katz es una relación útil para predecir. Diferencias transmembranales de presión osmótica. La permeabilidad general de la membrana plasmática. La densidad de cargas eléctricas en la superficie membranal. La magnitud de fuerza que impulsa iones a través de la membrana plasmática.

La actividad de ATpasa más potente de la membrana neuronal en reposo contrarresta el flujo transmembranal “pasivo” de. Ca. H. Cationes en general. Na pero sobretodo K.

Se le acepta como el determinante primario de que el potencial de reposo de las células excitables sea menos negativo que el potencial de equilibrio de K. Corriente de fuga de CI. Canal de fuga K. Sensibilidad de Ca de los canales de Na sensibles al voltaje. Canales K sensibles a voltaje.

¿Cuál de los siguientes componentes del complejo filamentoso del sarcómero tiene como función el bloqueo de los sitios de contacto funcional actina-miosina?. Troponina T. ADP. Troponina C. Troponina.

El evento contráctil del sarcómero es iniciado por. Aumento de Ca sarcoplásmico. Cambios conformacional de la cabeza de miosina. . Activación de la ATPasa de Ca del retículo sarcoplásmico. Aumento en la actividad ATPasa de miosina.

¿En cuál de las siguientes condiciones la velocidad de contracción de un músculo esquelético será cero?. Contracción paradójica(músculo se acorta mientras mantiene una tensión constante). Contracción isométrica(el músculo desarrolla tensión, pero no se acorta). Contracción isotónica tetanizante. Contracción contra resistencia 0(se contrae contra una resistencia de 0 (es decir, sin ninguna carga o peso), el músculo se acorta a su velocidad máxima de contracción).

Fundamento termodinámico del efecto fisiológico del temblor asociado a la sensación de frío. Rapidez de conversión de la energía metabólica en energía mecánica(la eficiencia de esa conversión en trabajo mecánico es baja, y una gran parte se convierte en calor1. El objetivo del temblor es producir calor, no maximizar el trabajo mecánico.). Eficiencia de conversión energética del músculo esquelético. Vasodilatación (piedes calor). Producción de metabolitos termoactivos(metabolismo energético (fosfocreatina, glucólisis, metabolismo oxidativo) como fuentes de energía para la contracción muscular1, pero no mencionan la producción de "metabolitos termoactivos").

Usted esperaría encontrar una predominancia de fibras musculares de tipo 1 en la musculatura esquelética de una de las siguientes personas: Corredor de maratón. Campeón fisicoconstructivismo(buscan la hipertrofia y la fuerza máxima, lo que se asocia más con el desarrollo de las fibras rápidas (tipo II), diseñadas para generar grandes fuerzas. Estudiante de medicina. Mecánico automotriz.

Principal proceso responsable de la hipertrofia muscular: Aumento en el número de mitocondrias. Aumento en la extensión del retículo sarcoplásmico. Incremento en el número de sarcómeros. Aumento en el número de fibras del músculo.

La cinética de reducción de la concentración sarcoplásmica de calcio posterior a la contracción es más lenta que la cinética de los períodos refractarios absoluto y relativo del potencial de acción muscular. Esa diferencias es un factor común a los fenómenos de Treppe y: Tetanización(se produce cuando un músculo es estimulado a una frecuencia tan alta que las contracciones individuales se suman, y no hay tiempo para que el músculo se relaje completamente entre los estímulos). Cremallera. Rigor mortis (contracción permanente que ocurre tras la muerte debido al agotamiento del ATP, lo que impide la separación de los puentes cruzados de miosina y actina). Relajación paradójica.

¿Cuántas motoneuronas hacen contacto funcional con cada fibra muscular esquelética?. 1. De 3 a Varios de cientos. De 5000 a 300000. Inespecífico.

Función del flujo de Ca++ al botón sináptico a través de canales que se abren durante el potencial de acción: Fusión de la vesícula sináptica con la membrana presináptica(difusión de los iones calcio hacia el interior de la terminal nerviosa es crucial para facilitar el proceso de liberación de la acetilcolina). Polimerización de la actina. Inactivación de los canales presinápticos de Na+ sensibles al voltaje. Activación de una proteína cinasa del botón sináptico.

Tipo de iones que fluyen a través del receptor-canal de acetilcolina de la placa motora del músculo esquelético tiene como efecto: Despolarización del sarcolema(flujo de iones positivos (principalmente Na+) hacia el interior de la fibra muscular causa una despolarización inicial local de la membrana de la fibra muscular, conocida como potencial de placa terminal). Metilación del ARN mensajero sarcoplásmico. Aumento en la actividad ribosómica. Activación de cinasas de proteínas post-sinápticas.

Efecto de la acetilcolina liberada en la unión neuromuscular de las fibras musculares esqueléticas: Fosforilación de una proteína G membranal(La acetilcolina sí usa receptores acoplados a proteína G en otros lugares (como los muscarínicos en el corazón), pero no en la unión neuromuscular del músculo esquelético.). Activación de los canales de sodio sensibles a voltaje(la activación de los canales de sodio sensibles a voltaje es un evento secundario o consecuente a la acción de la acetilcolina. ). Activación de proteasas dependientes de calcio.

Los receptores de rianodina son _____ presentes en la membrana del túbulo T. Canales de Ca (La apertura de estos canales permite que el calcio (Ca2+) se difunda rápidamente hacia el sarcoplasma para iniciar la contracción muscular,se localizan en las cisternas terminales del retículo sarcoplásmico,membrana del túbulo T es el receptor de dihidropiridina (DHP), que es sensible al voltaje). Canales de Na y K. Canales de dihidropiridina (proteínas sensibles al voltaje que se encuentran en la membrana del túbulo T y que actúan como "sensores" del potencial de acción). Permeasas de difusión facilitada.

La longitud de las fibras musculares lisas puede reducirse a sólo ⅕(80%) de su longitud de reposo, ¿cuál de las siguientes características les permite alcanzar ese grado de acortamiento?. Miosina cinasa más lenta que la del sarcómero esquelético (prolonga el tiempo que la cabeza de miosina permanece unida a la actina, esto se relaciona con la lentitud y duración de la contracción, no directamente con el grado máximo de acortamiento que pueden alcanzar las fibras). Sistema T hipertrófico. Puentes cruzados lateropolares (permite que la miosina tire de un filamento de actina en una dirección y, al mismo tiempo, de otro filamento en la dirección opuesta). Retículo sarcoplásmico sin calsecuestrina.

La reducción en la actividad de esta enzima parece ser el mecanismo del efecto de “cerrojo”(contracción tónica prolongada con un consumo muy pequeño de energía) que permite una contracción muy potente y prolongada de las fibras musculares lisas con mínimo gasto de energía. La reducción en la actividad de esta enzima parece ser el mecanismo del efecto de “cerrojo”(contracción tónica prolongada con un consumo muy pequeño de energía) que permite una contracción muy potente y prolongada de las fibras musculares lisas con mínimo gasto de energía. Calmodulina (se une al calcio e inicia la cascada de activación de la contracción (activando la miosina cinasa de las cadenas ligeras). Miosina ATPasa (La ATPasa se refiere a la tasa de hidrólisis de ATP durante el ciclo de los puentes cruzados). Calsecuestrina(unión al calcio que se encuentra en el retículo sarcoplásmico del músculo esquelético, donde ayuda a almacenar calcio.).

. La interacción _____ desencadena la contracción de la fibra muscular lisa. Calmodulina. Calsecuestrina. MLCK. Cabeza reguladora.

Como se observa en todas las células excitables, la excitabilidad eléctrica de la fibra muscular lisa disminuye al aumentar. La concentración extracelular de Ca(la disminución de la concentración de calcio extracelular parece ser el mecanismo que lleva al aumento de la excitabilidad)(hipocalcemia (↓Ca²⁺ extracelular) produce tetania). La concentración intracelular de K(aumento de la concentración de potasio extracelular puede llevar a una hiperpolarización y, en algunos casos, a una disminución de la excitabilidad o a una descarga repetitiva en otras células excitables). Concentración extracelular de Na(aumentaría la fuerza impulsora para la entrada de sodio, lo que tendería a aumentar o facilitar la excitabilidad). Fuerza iónica.

En el músculo liso de estructuras tales como el estómago(músculo liso unitario o visceral), la comunicación neuromuscular sólo ocurre en las fibras más cercanas al axón. La excitación de las fibras más distantes se logra mediante. Varicosidades del axón(son los puntos en las fibras nerviosas donde se almacenan y liberan los neurotransmisores). Uniones comunicantes o uniones en hendidura. Uniones de contacto (más directa y específica de las fibras musculares, característica del músculo liso multiunitario). Fibras marcapaso (pueden generar potenciales de acción o "ondas lentas" rítmicas de forma espontánea, iniciando la contracción en ciertos músculos lisos).

Es la más importante diferencia entre las espigas de potencial de acción que se observan en las fibras musculares lisas viscerales y las esqueléticas Ondas lentas,autoexitación,contraccion mas larga y el potencial es de -50 a -60 y en el esqueletico -85 a -90. El voltaje del potencial de acción de las fibras lisas es mayor(es menor -50 a -60 y en esqueletico -85 a -90)). El potencial de acción de la fibra lisa es más lento. El potencial de acción de la fibra lisa se propaga a mayor velocidad. El umbral de disparo de las fibras lisas es variable.

Esta característica de la fibra muscular cardíaca es la principal responsable de su gran fuerza contráctil. Corriente entrante de Ca durante el potencial de acción. Mayor cantidad de mitocondrias que en la fibra esquelética. Troponina C con mayor afinidad al calcio. Retículo sarcoplásmico más desarrollado que en el de la fibra esquelética (retículo sarcoplásmico del músculo cardíaco está menos desarrollado que en el músculo esquelético).

Los cambios de voltaje del potencial de acción cardíaco exhiben 5 fases más o menos bien definidas, ¿cuáles fases del potencial de acción miocárdico dependen del flujo transmembranal de sodio?. 3 y 4. 0 Y 1. 0 Y 2. 1 Y 3.

Una mujer tiene un volumen sanguíneo circulante de 5.7 litros y una frecuencia cardíaca en reposo de 75. Si su fracción de eyección es de 66%, ¿qué volumen aproximado de sangre eyecta su corazón cada latido?. 50 ml. 140ml. 32ml. 92ml.

Su contracción genera una resistencia que se opone a la presión intraventricular durante la sístole. Miocardio auricular(se contrae para bombear sangre hacia los ventrículos antes de la sístole ventricular). Fibras de Purkinje(sistema de conducción eléctrica del corazón). Músculos papilares (se contraen y tiran de las cuerdas tendinosas que están unidas a los velos de las válvulas auriculoventriculares). Anillos fibrosos perivalvulares(forman parte del esqueleto fibroso del corazón y proporcionan soporte estructural a las válvulas y a las inserciones musculares, pero no son elementos contráctiles que generen resistencia activa contra la presión).

Las presiones en la salida de la arteria pulmonar generadas por la contracción del ventrículo derecho son inferiores a las registradas en el ventrículo izquierdo por un factor. 6. 600. 60%. 1/6.

¿Cuál de los siguientes procesos generará un aumento en la precarga(presión al final de la diástole) en el ventrículo izquierdo?. Estenosis de la arteria pulmonar (reduciría el flujo de sangre que llega a los pulmones y, por lo tanto, la cantidad de sangre que retorna al lado izquierdo del corazón). Aumento en el retorno venoso sistémico (aumentaría la precarga del ventrículo derecho.). Aumento de la presión aórtica adiastólica (presión en la aorta durante la diástole ventricular, lo que representa una parte de la poscarga para el ventrículo izquierdo). Aumento en el retorno venoso pulmonar(sangre que regresa de los pulmones a la aurícula izquierda y, posteriormente, al ventrículo izquierdo,aumento en la precarga del ventrículo izquierdo).

Duración normal del potencial de acción de las fibras de miocardio ventricular. 100 ms. 200 ms. 300 ms. 1s.

¿Cuál de las siguientes corrientes iónicas transmembrana activas durante el potencial de acción de la fibra miocárdica deberá ser la principal causante del complejo QRS(despolarización de los ventrículo) del electrocardiograma?. Corriente entrante de Ca (Fase 2, la meseta). Corriente entrante de Ca dependiente de hiperpolarización (funny son características de las células marcapasos del corazón). Corriente entrante de Cl. Corriente saliente de K (repolarización) Corriente entrante de Na⁺ (INa) durante la fase 0.

En un ciclo cardíaco, el volumen sistólico disminuirá con. Aumento del diámetro interno de la aorta(aumentar el volumen sistólico). Aumento del volumen telesistólico(después de la contracción queda más sangre en el ventrículo VS disminuye). Aumento del volumen auricular (habrá más llenado ventricular, es decir, aumentará el VTD, lo que tendería a aumentar el VS). Aumento del volumen telediastólico (más volumen inicial para eyectar, por lo que el VS aumenta).

Consecuencia hemodinámica favorable del retraso que introduce la participación del nodo AV en la conducción de la excitación eléctrica de las aurículas a los ventrículos. Favorece el vaciamiento auricular. Permite que el miocardio auricular rebase su periodo refractario. Aumenta la fuerza contráctil del miocardio auricular. El retraso introducido por el nodo AV es inconsecuente.

El nodo SA es universalmente aceptado como el marcapasos fisiológico del corazón a causa. Del voltaje generado durante sus descargas. De su frecuencia de descarga. De su ubicación anatómica. De su patrón de inervación Autoexitacion,frecuencia de descarga,dominio de la descarga.

Sitio frecuente de focos ectópicos de fibrilación auricular. Fibras de Purkinje(si fuera sitios frecuente de focos ectopicos ventriculares). Arteria pulmona. Venas cavas. Músculo papilar.

Sin importar dónde sea registrado, la forma característica de cualquier electrocardiograma refleja. Las propiedades eléctricas de una víscera hueca. Una Secuencia de eventos despolarizantes y repolarizantes(onda P despolarizacion auri,QRS despo ventri,T repola). La combinación eléctrica del miocardio y la sangre. La separación espacial entre un evento y otro.

Uno de los siguientes parámetros de la función cardíaca no puede ser medido; sólo puede ser calculado a partir del registro de la actividad eléctrica del corazón. Fracción de eyección. Intervalo entre trazos sucesivos de voltaje. Voltaje del complejo QRS. Orientación del eje del corazón.

Las derivaciones bipolares registran las variaciones de potencial eléctrico durante el electrocardiograma, proyectadas sobre. Plano sagital. Plano frontal. Esfera sólida. Campo Eléctrico.

¿En cuál de las siguientes derivaciones del electrocardiograma pueda decirse que la electropositividad del complejo QRS del miocardio “se aproxima” al electrodo de registro?. Precordial V2(hacia la izquierda y hacia abajo. Por ello, la primera parte del complejo QRS es negativa en las derivaciones V1 y V2). Precordial V6(vector eléctrico medio del QRS se dirige hacia la izquierda y hacia abajo, lo que significa que la despolarización ventricular se aproxima a los electrodos de V5 y V6, generando una deflexión positiva dominante.). Aumentada a aVR (casi siempre negativo). Bipolar I (positivo,electropositividad también se "aproxima" al electrodo de la derivación I, produciendo una onda R positiva).

¿Cuál debe ser la derivación electrocardiográfica de elección para identificar actividad extrasistólica?. . Bipolar II(Sigue el eje general del corazón ,Permite ver muy bien ondas P, complejos QRS y detectar alteraciones en la secuencia.). Precordial V6. aVF. Precordial V1.

La vectocardiografía aporta información clínicamente útil sobre. Relaciones de secuencia de los eventos eléctricos cardíacos (muestra cómo se propaga la despolarización/repolarización, dirección y orden.). . La ritmicidad de los eventos eléctricos cardíacos (se evalúa con el ECG (intervalos RR), no con el vector global). Volúmenes de las cavidades cardíacas. Funcionalidades eléctrica de las regiones cardíacas ( no localiza regiones específicas funcionalmente; eso se logra con mapeo electrofisiológico invasivo.).

El voltaje registrado en la derivación I del electrocardiograma de una persona deberá estar graficado sobre el eje de. 0º. 210º (aVR). 90º (aVF). 60º (derivacion ll).

aVF. 90º. 60º. 210º. 30º.

Cuando el impulso cardíaco entra en los ventrículos a través de los haces auriculoventriculares, la onda despolarizante se observa primero en. Las superficies externas de ambos ventrículos. Las caras ventriculares de las válvulas auriculoventriculares. La superficie endocárdica izquierda del tabique interventricular. . Las 2 superficies endocárdicas del tabique.

El denominado vector QRS medio de un corazón normal se dirige hacia _____ del corazón. Parte media. Punta. Base. Todas las direcciones a partir del centro geométrico.

Aunque relativamente arbitrario, existe un acuerdo internacional para considerar que una persona adulta tiene bradicardia si muestra valores de frecuencia cardíaca en reposo inferiores a _____ latidos/minuto. 60. 48. 72. 32.

¿En cuál de las siguientes condiciones esperaría usted que un paciente se encuentre taquicárdico?. . Depresión emocional. Infección bacteriana. Minutos después de una comida. Dolor por luxación de tobillo (activa el sns).

En una maniobra de sometimiento en deportes de combate como la lucha libre o las “artes marciales mixtas”, el combate busca colocar un brazo y antebrazo alrededor del cuello del oponente y oprimir con el otro brazo. Aunque no comprima la tráquea, una potencial consecuencia de esa maniobra es: . Arritmia. Efecto de derivación aumentada. Estimulación vagal (efecto de la presión en la región del seno carotídeo, que activa el sistema nervioso parasimpático a través del nervio vago). Taquicardia.

¿Cuál de las siguientes alteraciones electrocardiográficas sugiere la existencia de un bloqueo de segundo grado(latidos auriculares que no son seguidos por la contracción ventricular) del sistema de conducción eléctrica auriculoventricular?. Latidos fallidos. Prolongamiento del QRS (característica del bloqueo de rama (bloqueo de una de las ramas del haz de His). Anomalía del nódulo AV. Anomalía del haz AV.

En esencia, un episodio de taquicardia paroxística(aumento súbito de la frecuencia cardíaca, donde "algunas alteraciones diferentes de porciones del corazón... pueden producir una descarga rítmica rápida de impulsos") es el resultado de. Aparición de múltiples focos ectópicos (Eso ocurre en fibrilación auricular o ventricular, donde hay actividad totalmente desorganizada, no en taquicardia paroxística que es rítmica.). Activación asincrónica del nodo AV Asíncrona. Activación reiterada de un foco ectópico (Un solo foco ectópico que dispara repetidamente,por automatismo o incluso por reentrada en un solo circuito.). Activación secuencial de los nodos SA y AV(ritmo normal).

Este mecanismo permite un flujo transmembranal saturable y selectivo que ayuda a la difusión de solutos. Difusión facilitada(se difunde a través de la membrana con la ayuda de una proteína transportadora específica,es saturable y selectiva)). Difusión simple (a través de la membrana sin la ayuda de proteínas transportadoras. Por lo tanto, no es saturable ni selectivo). Difusión potenciada. Difusión dependiente del potencial de membrana.

La resistencia a la difusión simple de una sustancia a través de las membranas plasmáticas es directamente proporcional. Gradiente de fuerza iónica entre el líquido extracelular y el citoplasma(mayor gradiente aumentaría la velocidad de difusión lo que implicaría una menor resistencia, no una proporcionalidad directa con la resistencia). . A su solubilidad en disolventes polares (Las sustancias que son solubles en disolventes polares son hidrosolubles. Las fuentes indican que las sustancias hidrosolubles no pueden penetrar fácilmente la bicapa lipídica ). A su liposolubilidad (La velocidad de difusión simple es directamente proporcional a la solubilidad de la sustancia en los lípidos Si la velocidad de difusión aumenta con la liposolubilidad, entonces la resistencia a la difusión será inversamente proporcional a la liposolubilidad). A la abundancia de proteínas canal en la membrana(no utiliza proteínas transportadoras ni canales).

. Principal determinante de la tasa de difusión de una sustancia a través de la membrana plasmática. Diferencia transmembranal de concentración de la sustancia. Abundancia relativa del soluto respecto a otros solutos. Tamaño de las partículas de la sustancia. Diferencia transmembranal en la presión de vapor del disolvente.

Característica de los procesos de difusión simple que los distingue de la difusión mediada por acarreador. Saturabilidad (difusión facilitada). Unidireccional (se mueven aleatoriamente en ambas direcciones. ). Estereoselectividad (La difusión simple, al no depender de transportadores específicos, es menos selectiva y depende más de la liposolubilidad y el tamaño de la molécula). Linealidad infinita (naturaleza no saturable de la difusión simple, donde la velocidad de transporte sigue una relación lineal con la concentración del soluto sin alcanzar un máximo).

Solo uno de los siguientes procesos de movimiento transmembranal de solutos es capaz de generar gradientes de carga eléctrica o de concentración a través de la membrana celular. Acuaporinas(no transportan solutos ni utilizan energía para crear gradientes de concentración o eléctricos de solutos; simplemente aceleran el movimiento del disolvente (agua) a través de la membrana). . Difusión simple (Este proceso tiende a disipar los gradientes de concentración, llevando a un equilibrio). ATPasas de transporte (ejemplo clave es la bomba de sodio-potasio). Canales iónicos sensibles a ligando (utiliza el gradiente).

Es el soluto más co-transportado en los procesos translocación de sustancias mediante transportador. Glucosa. K. Na. Ca.

La ecuación de Goldman, Hodgkin y Katz es una relación útil para predecir (se utiliza para calcular el potencial de difusión cuando la membrana es permeable a varios iones diferentes(potencial de membrana en reposo )). . Permeabilidad general de la membrana plasmática. La densidad de cargas eléctricas propias de la membrana plasmática. Potencial eléctrico transmembranal. Presión osmótica transmembranal.

En las neuronas del organismo humano, el potencial de difusión del sodio es de alrededor de. 0mV. +45 mV. +60 mV. -90 mV.

De acuerdo con la ecuación de Nernst, una de las siguientes condiciones deberá llevar a una reducción en la magnitud del voltaje transmembranal de reposo de una neurona. Aumento en la concentración extracelular de K. Aumento en la actividad de la ATPasa Na/K membranal (más negativo, lo que aumentaría la magnitud del potencial de reposo). Aumento en la concentración intracelular de Na (más negativo, lo que aumentaría la magnitud del potencial de reposo). Neutralización de la carga eléctrica del glucocáliz membranal.

Tetraetilamonio es el fármaco de elección para bloquear los canales. K. Ca. Na. CI.

La Duración del periodo refractario de un axón determina uno de los siguientes rasgos de ese axón. Amplitud de los potenciales de acción. . Frecuencia máxima de generación de potenciales de acción (la duración del potencial de acción determinará en un axón qué número de impulsos máximos puede excitar el potencial de acción que se apluye a estos axones en situación de estímulo elevado). Ritmicidad de su patrón de disparo. Umbral de segundo potencial de acción.

Su existencia representa el mecanismo primario mediante el cual las células generan gradientes transmembranales de concentración. Cotransporte(aprovecha un gradiente ya existente ). Flujo pasivo transmembranal (a favor de un gradiente de concentración y tiende a igualar las concentraciones a ambos lados de la membrana). ATPasas de transporte (son las encargadas de bombear activamente iones contra sus gradientes de concentración, utilizando energía del ATP, y por lo tanto, generan y mantienen los gradientes de concentración transmembranales). Flujos de fuga (tiende a disipar los gradientes de concentración).

Son Incapaces de transportar sustancias contra de gradientes. Intercambiadores iónicos(aprovecha la energía almacenada en un gradiente de concentración iónico ). Permeasas(ocurre a favor de un gradiente electroquímico y no requiere energía metabólica directa). ATPasas de transporte (bombean activamente iones o moléculas contra un gradiente de energía). Antiportadores.

¿En Cuál de las siguientes condiciones de voltaje transmembranal esperaría usted que ocurriera ingreso de potasio a una neurona si se produjera una comunicación a través de la membrana? Recuerde que la polaridad del voltaje se refiere al interior celular. -60 mV (sale). +60 mV (Tanto el gradiente químico como el gradiente eléctrico empujarían fuertemente al K+ hacia fuera de la célula). -100 mV (la fuerza eléctrica que atrae los iones positivos (K+) hacia el interior es más fuerte que la fuerza química que los impulsa hacia el exterior. ). .-90 mV (Para un ingreso de potasio, el interior de la célula debe ser más negativo que su potencial de equilibrio de -94 mV.).

La Naturaleza “todo o nada” del potencial de acción significa que la magnitud del cambio de voltaje transmembranal que ocurre durante el potencial de acción es independiente de la magnitud del estímulo, siempre y cuando este. Sea de magnitud igual o superior al umbral de disparo (una vez que el estímulo alcanza o supera el umbral, el potencial de acción se genera con una magnitud constante, sin importar cuán más fuerte sea el estímulo por encima de ese umbral). Acerque el potencial de membrana al valor de activación. Provoque la entrada de cargas negativas a la célula (La despolarización que conduce a un potencial de acción es causada por una entrada rápida de iones de sodio (cargas positivas)). Se Origine en el cono axónico de la neurona.

El Efecto estimulante de la ley de Frank-Starling sobre la magnitud de la precarga se suma a una de las siguientes condiciones fisiológicas. Ansiedad previa a un examen (La ansiedad provoca una activación del sistema nervioso simpático. Esta activación aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad. Además, la estimulación simpática causa vasoconstricción venosa, lo que aumenta el retorno venoso al corazón y, por lo tanto, la precarga ). Estar despierto y relajado en decúbito supino(parte de un estado de "bombeo cardíaco normal" en reposo, pero implícitamente es una condición que optimiza el llenado cardiaco.). Modorra posprandial(somnolencia después de comer) (se asocia con vasodilatación esplácnica y disminución del retorno venoso, lo que reduciría la precarga). Estenosis aórtica (aumenta la poscarga y dificulta la eyección de sangre del ventrículo izquierdo).

Es Una Condición que deberá causar reducción específica en el número de sarcómeros de los extremos de los músculos de la región Los sarcomeros desaparecen cuando el musculo permanece acortado(menos longitud)por mucho tiempo. Uso de ropa térmica (No modifica la longitud ni induce cambios de sarcómeros.). Inmovilización de una extremidad por fractura (los músculos de esa extremidad suelen mantenerse en una posición fija, a menudo acortada, durante un período prolongado. ). Uso de calzado de tacón alto (tambien podria ser ya que los gemelos y el soleo estan acortados). Atrofia por lesión del nervio motor correspondiente (Reduce el tamaño global (diámetro de las fibras), pero no necesariamente el número de sarcómeros en serie como adaptación a longitud.).

Inicia el evento contráctil de la fibra muscular esquelética al unirse al complejo troponina. Calmodulina (contracción del músculo liso, no del músculo esquelético ). Miosina (es una de las proteínas contráctiles principales que interactúa con la actina). ATP (principal fuente de energía para la contracción muscular y es necesario para que las cabezas de miosina se separen de la actina, pero no inicia la unión a la troponina.). Ca.

. El Potencial de acción de una fibra muscular esquelética típica tiene una duración de aproximadamente _____ respecto a la del axón mielínico que la inerva. 5 veces. 65 Veces. 1/3. 1/4.

¿Cuál de los siguientes procesos disminuirá la poscarga del ventrículo izquierdo?. Aumento en el retorno venoso pulmonar(más sangre regresa al corazón,incrementa la precarga (llenado) ). Aumento en la presión aórtica diastólica (ventrículo tiene que generar una presión más alta para abrir las válvulas aórticas y bombear la sangre. Esto, por lo tanto, incrementaría la poscarga). Vasodilatación periférica(provoca una disminución de la resistencia periférica total. Al disminuir esta resistencia, la presión arterial se reduce, lo que significa que el ventrículo izquierdo enfrenta una menor carga o resistencia para eyectar la sangre). Estenosis de la arteria pulmonar (representa un obstáculo para el flujo de sangre que sale del ventrículo derecho,aumentaría la poscarga del ventrículo derecho).

La denervación simpática provocará un descenso en la función cardíaca de aproximadamente. 10%. 70%. 30%. 50.

La“meseta” del potencial de acción de las fibras miocárdicas de la pared ventricular es causada por. Activación de un canal de “fuga”. Activación de canales lentos de sodio. Salida de sodio. Activación de canales permeables a sodio y calcio (la entrada de iones calcio (y en menor medida sodio a través de los mismos canales lentos) junto con la reducción de la salida de potasio es lo que sostiene la despolarización prolongada que caracteriza la meseta).

Si Usted deseara aumentar el inotropismo(fuerza de contraccion) del corazón de un paciente con insuficiencia izquierda, ¿cuál de los siguientes eventos iónicos involucrados con el potencial de acción debería estimular?. Potencial de marcapaso (despolarización espontánea en las células autorrítmicas (como las del nódulo SA), y su estimulación afectaría principalmente la frecuencia cardíaca (cronotropismo). Corriente entrante de Ca en la fase de meseta(aumento de la concentración de iones calcio en el líquido extracelular aumenta la fuerza de contracción). Autoinactivación del canal de Na sensible al voltaje. Corriente entrante de Na de la despolarización temprana.

Una Complicación potencial de gastroenteritis infecciosas es una condición conocida como síndrome de Guillain-Barré. La forma desmielinizante de este síndrome a causa de la destrucción de células de Schwann lleva a parálisis muscular y ausencia de reflejos, de severidad y duración variables. La pérdida de células de Schwann provoca. Interrupción de la conducción de potenciales de acción. Aumento del umbral de excitación del axón desmielinizado. Aumento del periodo refractario a segundo estímulo. Pérdida de la suplementación nutricia del axón.

Esta proteína mantiene la geometría de la organización espacial de los filamentos delgados y gruesos del sarcómero, así como la unión de estos últimos con la banda Z. Zetina. Actina. Anquirina. Titina.

Principal proceso responsable del aumento en la masa muscular asociado a la contracción del músculo contra resistencias progresivamente mayores. Aumento en volumen del citoesqueleto. Aumento en número de mitocondrias. Incremento del glucógeno citoplasmático. Aumento en la cantidad de actina y miosina.

El Rigor mortis o rigidez cadavérica ha sido explicado en forma satisfactoria por la pérdida de la capacidad muscular para. Sintetizar ATP(Sin ATP disponible, las cabezas de miosina no pueden separarse de los filamentos de actina, lo que provoca que los músculos permanezcan en un estado contraído y rígido). Captar glucosa de la circulación. Retirar calcio del sarcoplasma. Regresar las concentraciones de Na y K a sus valores de reposo.

El Bromuro de pancuronio es una componente de la medicación preanestésica que se administra con el fin de ayudar en la intubación traqueal del paciente, así como para una mejor regulación de la ventilación durante la anestesia general quirúrgica. Una sobredosis de este medicamento llega a causar la muerte por asfixia; su efecto semeja el efecto. De La acetilcolinesterasa(enzima que degrada la acetilcolina). . De La d-tubocurarina(antagonistas de la acetilcolina en sus receptores,bloquea la transmisión neuromuscular. Actúa compitiendo con la acetilcolina por los puntos receptores de la acetilcolina en la placa terminal muscular). De los agentes quelantes de calcio (reducirían las concentraciones de calcio, lo que afectaría la contracción muscula). De la acumulación de potasio extracelular (puede causar disfunciones en la excitabilidad de la membrana y llevar a parálisis en ciertas condiciones).

La Debilidad muscular que presentan los pacientes con miastenia gravis reside en la falla de la transmisión neuromuscular. Su sintomatología suele aliviarse mediante la administración de. Toxina botulínica. Agente que compitan con la acetilcolina por los receptores post-sinápticos. Inhibidores de la acetilcolinesterasa(neostigmina o cualquier otro fármaco anticolinesterásico,la acetilcolina se acumule en la hendidura sináptica, lo que prolonga su acción y aumenta las posibilidades de que se una a los receptores de acetilcolina restantes, facilitando así la transmisión del impulso nervioso a la fibra muscular). Magnesio.

El Potencial de acción del axón mielínico que inerva a una fibra muscular esquelética típica tiene una duración aproximadamente _____ respecto a la de la fibra muscular inervada. ⅕ (O sea el PA del axón dura 1/5 del PA del músculo, es decir, 5 veces menor.). 1/3. 5 veces mayor(Eso implicaría que el PA del axón es más largo, al revés de la realidad.). 65 veces menor.

Los Receptores de rianodina son _____ presentes en la membrana del túbulo T. Canales de Ca(Un potencial de acción que se propaga a lo largo de los túbulos T produce la liberación de iones calcio del retículo sarcoplásmico por medio de la activación de estos canales). Proteínas asociadas a segundo mensajero. Canales activados por el neurotransmisor. Canales de dihidropiridina.

. El Potencial de acción del músculo cardíaco(0,2 s/200ms) es más prolongado que en el esquelético(1-5ms) y presenta un componente asociado a la participación de corrientes iónicas. Inespecíficas. Rápidas de sodio. Lentas de potasio. Lentas de calcio.

. La Velocidad de propagación del potencial de acción en las fibras miocárdicas auriculares es aproximadamente _____ la velocidad de conducción de la señal excitatoria en las fibras de Purkinje. 10 veces(implicaría que las fibras auriculares son 10 veces más rápidas, lo cual es incorrect, ya que las fibras de Purkinje son considerablemente más rápidas). . 1/10. 1/250 (comparación de las fibras auriculares con las fibras nerviosas mielínicas, no con las fibras de Purkinje). 0.3 a 0.5%.

La Combinación del aumento del volumen telediastólico y la reducción del volumen telesistólico, tiene como resultado. Reducción en la presión diastólica en la arteria pulmonar. Incremento de la poscarga. Aumento del volumen sistólico. Disminución de la fracción de eyección.

La Poscarga es aceptada como término sinónimo de. La presión transmural ventricular. La resistencia generada por la sístole cardíaca (presión arterial que el corazón debe superar para expulsar la sangre durante la sístole cardíaca). El volumen telesistólico (sangre que queda en el ventrículo después de la eyección). El volumen de eyección (sangre expulsada en un latido).

El Consumo de oxígeno del corazón y la energía metabólica gastada durante la contracción están relacionados directamente con. La tensión de las paredes ventriculares. La presión telediastólica. El trabajo externo del corazón (el trabajo externo del corazón es, de lejos, el principal factor determinante del consumo de oxígeno del corazón). La poscarga.

Duración aproximada del intervalo Q-T de un electrocardiograma normal. 0.4s. 0.35s. 0.20s. 0.12s.

En una Las Siguientes derivaciones el desplazamiento de la onda despolarizante genera un complejo QRS de voltaje negativo. Precordial V4. Precordial V1. Unipolar aumentada aVL. Unipolar aumentada aVF.

Cuando El vector cardíaco es exactamente horizontal y se dirige hacia el lado izquierdo del cuerpo, se dice que se extiende en el eje de. 180º (izquierda hacia la derecha ). 90º(desde arriba y hacia abajo. . 45º. 0º.

El Voltaje registrado en la derivación aVR del electrocardiograma de una persona deberá graficarse sobre el eje de. +60º (ll). +210º. 0º (l). -30º (aVL).

. El Denominado vector QRS medio de un corazón normal forma un ángulo de alrededor de _____ respecto a la horizontal. +30º. 0º. +90º. +60º.

Fuente preferencial de información para la determinación del eje eléctrico del corazón en la práctica clínica. Derivaciones unipolares aVF y aVR. Derivaciones bipolares estándar. Derivaciones precordiales. Derivaciones bipolar II y unipolar aVF.

Son Derivaciones utilizadas en electrocardiografía clínica para determinar hacia dónde se dirige el eje eléctrico del corazón. Derivaciones unipolares aVF y aVR. Derivaciones bipolares I y III. Derivaciones precordiales. Derivaciones bipolar II y unipolar aVF.

. Blanco propuesto por los expertos para el efecto de una elevación de la temperatura corporal sobre la frecuencia cardíaca en reposo. Haz de His. Miocardio mismo. Fibras de Purkinje. Nodo SA.

¿Cuál de los siguientes debe ser un hallazgo asociado a una taquicardia de 135 latidos/minuto?. Reducción del tamaño de la onda P. Alargamiento del intervalo ST. Agrandamiento del complejo QRS. Inversión de la onda T.

. Si una persona inexperta trata de determinar la frecuencia cardíaca midiendo el pulso en la región de unión del cuello con la mandíbula, puede provocar un efecto indeseable asociado a estimulación excesiva de. Barorreceptores. Quimiorreceptores para PO2. Osmorreceptores. Quimiorreceptores a PCO2.

El Origen más frecuente de esta anomalía del sistema de conducción eléctrica auriculoventricular es una falla en el nodo AV. Bloqueo de segundo grado tipo II. . Bloqueo de primer grado. Bloqueo de segundo grado tipo I. Bloqueo de tercer grado.

Factor desencadenante más frecuente del síndrome de Stokes-Adams. . Disfunción de canales de Na activados por voltaje. Isquemia en el sistema de conducción. Atrofia del sistema de conducción. Hipertrofia del anillo fibroso auriculoventricular.

Este fenómeno se observa asociado al síndrome de Stokes-Adams; consiste en activación ventricular por el nodo AV subsecuente al desvanecimiento por un paro ventricular de unos 15 segundos de duración. Estado refractario ventricular. Reactivación por reperfusión. Supresión por sobreestimulación. Escape ventricular.

¿Cuál de los siguientes es un procedimiento efectivo para interrumpir un estado de taquicardia paroxística?. Desfibrilación. Interrupción breve de la respiración. Administrar un medicamento antiadrenérgico. Estimulación vagal.

. Una Anguila eléctrica adulta es capaz de generar descargas de 500 voltios. Un voltaje de esa magnitud es suficiente para producirle en segundos la muerte a una persona adulta que la toque al provocar. Fibrilación ventricular. Hiperestimulación del nodo SA. Flujo circular de la excitación miocárdica. Bloqueo de tercer grado del sistema de conducción.

¿Cuál de las siguientes condiciones deberá aumentar el riesgo de que se presente un fenómeno de reentrada de la excitación cardíaca conducente a fibrilación ventricular?. Bloqueo de segundo grado tipo I. Cardiomegalia. Aleteo auricular. Hiponatremia.